SISTEM

Makassar,

17 Februari 2005

GASTROENTEROHEPATOLOGI

OLEH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2005

The Credits :

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

111

A. Risko Amalia
02 001
Tut Wuri Handayani
02 017
Mery Dian Mangimba
02 035
Muhriani
02 051
Evita Rosada
02 069
Asriani
02 086
Andi Faradilah
02 102
Dianawati
02 118
Vina Zakiah Latuconsina
02 136
Al Adeka Misbah
02 153
Sulfiana
02 172
Arina F. Arifin
02 188
Nurhikmah
02 204
Andriana Daud L .
02 221
Airinisti Zulhanita
02 238

C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C
C

Franky
111 02 261

Ainul Mardhiyah
111 02 278

SKENARIO
Pasien wanita 20 tahun dating ke dokter dengan keluhan mata dan kulit berwarna
kekuning- kuningan. Pasien mengalami demam beberapa hari sebelumnya disertai rasa
mual dan nyeri pada perut kanan atas. Penderita sekitar seminggu yang lalu baru pulang
dari KKN terpadu di Kab. Mamuju, sebuah daerah endemis malaria. Di tempat KKN,
pasien sempat mengalami diare berlendir. Ketika ditanyakan riwayat imunisasinya,
pasien tidak pasti imunisasi apa saja yang pernah diterimanya.

KATA KUNCI:
1) Wanita, 20 tahun
2) Mata dan kulit berwarna kuning
3) Mual
4) Nyeri perut bagian kanan atas
5) Demam
6) Pernah tinggal di daerah endemis malaria
7) Riwayat diare berlendir

8) Riwayat imunisasi tidak pasti

PENGHANCURAN SEL DARAH MERAH EKSTRAVASKULAR

Retikulo Endothelial System (RES) :
Hb Hem + Globin
Ikterus hemolitik : Malaria
Besi Porfirin

Bilirubin sirkulasi : Bilirubin ( Bilirubin I ) + Albumin

Ikterus Obtruktif :
Cholelithiasis , cholesistitis
Sirkulasi

urobilinogen hepar :

Bilirubin I Bilirubin II

Ikterus hepatoseluler :

Ginjal

Hepatitis

Hepatoma

Urin

Urobilin Abses Hepar

Urobilinogen / Urobilin

Sirkulasi

Urobilinogen

Feces

Usus

DIAGNOSIS BANDING:
1) Kolelithiasis
2) Kolesistitis
3) Malaria
4) Hepatitis Viral Akut

(A) Kolelithiasis

Definisi:
Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelithiasis, sedangkan
batu di dalam saluran empedu disebut koledokolithiasis.
Ada 3 tipe batu empedu yaitu:
1. tipe kolesterol, akibat dari gangguan hepar yang mengeksresikan kolesteroln
berlebihan ke dalam empedu
2. tipe pigmen empedu, akibat dari pros4es hemolitik atau infeksi E.Coli atau
Ascaris lumbricoides de dalam empedu yang dapat merubah bilirubin
diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang dapat menjadi kristal kalsium
bilirubin.
3. tipe campuran
Etiologi:
Kolelithiasis lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor resikonya adalah:

usia lanjut

kegemukan (obesitas)

diet tinggi lemak

faktor keturunan

Patogenesis.
Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada
pembetukan batu empedu. Hepar penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang
jenuh dengan kolesterol. Stasis empedu dalam kandung dapat mengakibatkan
supersaturasi progresif,perubahan susunan kimia, dan pengedapan unsur tersebut.
Gangguan kontraksi kandung empedu atau spame sfingter Oddi atau keduanya dapat
menyebabkan stasis. Faktor hormonal dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan
kandung empedu, menyebabkan insiden tertingi pada tipe kolesterol.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembetukan
batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus
meningkatkan viskositas dan unsur seluler atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat
presipitasi. Akan tetapi infeksi mungkin lebih sering menjadi akibat dari pembentukan
batu empedu daripada sebab pembentukan batu empedu. Keadaan yang berhubungan
dengan batu empedu pigmen kurang luas serta mencakup hemolisis., sirosis, dan
penuaan. Keadaan hemolisis menahun apapun akibat infeksi atau hemoglobinopati primer
dapat menyebabkan peningkatan yang jelas dalam eksresi bilirubin ke dalam empedu,
tempat ia berpresipitasi bersama kolesterol dan membentuk batu.
Manifestasi klinik
Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan
gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. Kadang-kadang batu yang besar
secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau
usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu).
Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di
dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala. Jika
batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu , maka penderita akan
merasakan nyeri pasca makan subcostalis atau kuadran kanan atas kanan.. Nyeri

cenderung hilang-timbul dan dikenal sebagai nyeri kolik. Nyeri timbul secara perlahan
dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan
hilang-timbul, bisa berlangsung sampai beberapa jam. Lokasi nyeri berlainan , tetapi
paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan.
Penderita seringkali merasakan mual dan muntah.. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan
penyumbatan saluran , maka akan timbul demam , menggigil dan sakit kuning (jaundice)
atau ikterus. Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu
diangkat , nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran
empedu utama.

Pemeriksaan Radiologis
1.Foto polos abdomen
Kriteria batu kandung empedu pada ultrasonografi yaitu acoustic shadowing dari
gambaran opasitas dalam kandung empedu.
2.Kolesistografi
Kolesistografi tidak dapat dikerjakan bila kadar bilirubin melebihi 2mg%,pada
kehamilan,dan bila ada reaksi alergi terhadap kontras.
3.Penatahan hati dengan HIDA
Metode ini bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi pada ductus cystikus
misalnya karena batu.
4.Computed tomografi (CT)
CT Scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan
adanya batu empedu,pelebaran saluran empedu dan koledokolithiasis.
Penatalaksanaan
1.Konservatif
a.Diet rendah lemak
b.Obat-obat antikolinergik/anti spasmodik
c.Analgetik
d.Antisiotik, bila disertai dengan kolesistitis.

e.Asam empedu ( asam kenodeoksilat)6,75-4,5 gr/hari

2.Kolesistektomi
Dengan kolesistektomi pasien tetap dapat hidup normal,makan seperti
biasa.Umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes.
Komplikasi
Komplikasi

yang

paling

penting

adalah

kolesistitis

akut

dan

kronik,koledokolithiasis dan pankreatitis.Yang lebih jarang ialah kolangitis,abses

hati,sirosis bilier,empiema,ikterus obstruktif.
Alasan dijadikan diagnosa banding:
Alasan kami menganggap batu empedu sebagai diagnosa banding karena melihat nyeri
yang ditimbulkan batu empedu merupakan keluhan utama pasien datang ke dokter
sedangkan pada skenario keluhan utama pasien adalah mata dan kulit kekuning-kuningan
serta insiden terbanyak dari batu empedu adalah lansia dan jarang pada dekade awal.

(B) KOLESISTITIS
Definisi:
Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas
badan.Dikenal klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis akut serta kronik.
Epidemiologi:
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk,insidensi kolesistitis di Negara
kita relative lebih rendah di banding negara-negara barat.
Etiologi:
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.Adapun penyebab lainnya
seperti kepekatan cairan empedu,kolesterol,lisolesitin dan progstaglandin yang merusak
lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
Patogenesis:

. Umumnya kolesistitis sangat berhubungan dengan kolelithiasis. Kolesistitis

dapat terjadi sebagai akibat dari jejas kimiawi oleh sumbatan batu empedu yang menjadi
predisposisi terjadinya infeksi atau dapat pula terjadi karena adanya ketidakseimbangan
komposisi empedu seperti tingginya kadar garam empedu atau asam empedu, sehingga
menginduksi terjadinya peradangan akibat jejas kimia.
Manifestasi Klinis:

Kolesistitis akut:
Biasa terjadi pada wanita dengan kegemukan dan diatas 40 tahun, namun tidak
menutup kemungkinan semua golongan untuk terkena penyakit ini
Nyeri, timbul larut malam atau pada dini hari, biasa pada abdomen kanan atas
atau epigastrium dan teralihkan ke bawah angulus scapula dexter, bahu kanan atau
yang ke sisi kiri, kadang meniru nyeri angina pectoris. Nyeri dapat berlangsung
30-60 menit tanpa peredaan, berbeda dengan spasme yang cuma berlangsung
singkat pada kolik bilier. Serangan dapat muncul setelah makan makanan besar
atau makanan berlemak larut malam atau tindakan sederhana seperti palpasi
abdomen atau menguap.
Penderita berkeringat kadang dapat terbaring tidak bergerak dalam posisi
melekuk.
Fatulens dan mual biasa ditemukan, tetapi tak biasa muntah, kecuali bila pada
ductus choledocus ada batu.
Selain itu, bentuk nyeri yang dapat muncul adalah nyeri distensi karena kontraksi
vesica biliaris untuk atasi sumbatan duktus sistikus. Nyerinya terletak profunda,
sentral dan tidak ada rigiditas otot. Nyeri peritoneum superficialis terhadap rasa
tekan pada kulit, ada rigiditas otot, hiperestesia. Fundus vesica biliaris dipersarafi
oleh enam nervus intercostalis terakhir dan phrenicus, sehingga rangsangan pada
bagian anterior menimbulkan nyeri pada kuadran kanan atas dan cabang kulit
posterior menyebabkan nyeri infrascapula kanan yang khas. Nyeri yang dialihkan
ke punggung dan kuadran kanan atas berasal dari nervus spinalis karena nervus
ini meluas jarak singkat ke mesenterium dan ligamentum hepatogastricum
sekeliling dutus bilifer.

Sebagai tanda adanya inflamasi biasanya ada demam dan peningkatan hitung sel
darah putih.

Kolesistitis kronik

Manifestasi klinisnya antara lain adanya serangan berulang namun tidak mencolok.
Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak.

Pemeriksaan fisis dan penunjang:

Pemeriksaan ultra sonografi(USG)
Pemeriksaan ini sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk
memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu extra hepatic.Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90% - 95%.
Penatalaksanaan
1.Konservatif pada keadaan akut:
a) bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan infus
b) istirahat baring
c) puasa, pasang pipa nasogastrik
d) analgesuk, antibiotik
2. bila gagal dengan pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif,
perlu dilakukan kolesistektomi. Hal ini perlu untuk mencegah komplikasi. Sebaiknya
kolesistektomi dikerjakan pula pada serangan yang berulang- ulang.
(C) MALARIA
Definisi :
Malaria merupakan penyakit akut dan kronik disebabkan oleh protozoa dari genus
Plasmodium.

Etiologi :
Malaria disebabkan oleh protozoa yang terdiri atas P. falcifarum, P. vivax, P. Malariae,
and P. ovale. Protozoa ini paling sering bertransmisi ke tubuh manusia melalui nyamuk
betina dari genus Anopheles selain itu transmisi biasa pula terjadi melalui sel darah merah
yang telah terinfeksi melalui transfusi, jarum ataupun congenital.
Mortalitas / Morbiditas :

Semua umur

Mortalitas tinggi pada anak usia di bawah 5 tahun

Manifestasi klinis :

Demam
Demam pada malaria dapat terjadi 10 sampai 16 hari setelah terinfeksi dan ini
berlangsung secara periodik setiap 2 atau 3 hari

Diare

Menggigil

Berkeringat

Mual dan muntah

Anemia
Derajat anemia tergantung kepada spesies penyebab, yang paling berat adalah
anemia karena P.falciparum.. Anemia disebabkan oleh:
a) penghancuran eritrosit yang berlebihan
b) eritrosit normal tidak dapat hidup lama
c) gangguan

pembentukan

eritrosit

eritropoiesis dalam sumsum tulang

Ikterus
Disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar

Pemeriksaan Fisis

karena

depresi

Hepatomegali

Splenmegali

Pemeriksaan Laboratorium
Apusan darah yang diambil selama interval 6 12 hari
Pengobatan
Obat antimalaria terdiri dari 5 jenis, antara lain:
1) skizontisid yaitu proguanil dan primetamin.
2) Skizontisid jaringan sekunder yaitu primakuin.
3) Skizontisid darah yaitu kina, klorokuin dan amodiakuin.
4) Sporontosid yaitu primakuin dan proguanil.
Prognosis
Baik jika diobati tetapi jelek pada kasus-kasus yang terdapat komplikasi
Alasan dijadikan diagnosa banding:
Penyakit malaria memberikan gejala yang sesuai dengan scenario yaitu :

Demam beberapa sebelumnya

Ikterus.
Anemia dan ikterus terjadi jika penyakit ini tidak mendapat pengobatan secara
cepat.

Mual

Pernah berkunjung di daerah endemis malaria

Penting sekali diperhatikan bahwa menurut insiden penyakit ini

kebanyakan

adalah mereka yang tinggal atau berkunjung ke daerah endemis malaria sehingga
seseorang yang pernah tinggal atau berkunjung pada daerah endemis malaria
dengan gejala demam harus dicurigai sebagai penyakit malaria.
Tetapi malaria hanya dijadikan sebagai DD karena tidak terdapat nyeri perut
kanan atas

(D) HEPATITIS VIRAL AKUT

Defenisi
Hepatitis viral akut adalah : Penyakit infeksi akut dengan gejala utama
berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati.

Etiologi
Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus
hepatitis C, dan virus-virus lain.
Hepatitis Virus A
Merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi di
dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka
antibody terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM
anti HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis adanya
infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti HAV menjadi dominant dan bertahan
untuk seterusnya. Keadaan ini mununjukan bahwa penderita pernah mengalami infeksi
HAV di masa lampau, dan saat ini telah kebal. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah
terkontaminasi. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi
yang buruk, dan kontak intim. Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari, masa infektif
tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus.
Hepatitis Virus B
Merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Virus
ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pertanda serologic pertama yang dipakai
untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan, yang positif kira-kira 2 minggu
sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini

tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Adanya HBsAg menadakan penderita dapat
menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Pertanda yang muncul
berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti HBc. Antibodi anti
HBc dapat terdeteksi segera setelah gamabaran klinis hepatitis muncul dan menetap
untuk seterusnya. Antibodi anti HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM
dan IgG. Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih
lama dari 6 bulan. Adanya predominansi antibody IgG anti HBc menunjukan
kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik. Antibodi yang muncul
berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti HBs. Antibodi anti HBs
timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka
panjang. Antigen e, HBeAg timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan
menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selau ditemukan
pada semua infeksi akut. Inveksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut
dan krinik, sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Terutama menyerang dewasa muda.
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa,
terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari
Hepatitis Virus Non A Non B
Terdapat 2 bentuk virus non A non B, zat yang dibawa oleh darah dan yang lain
ditularkan secara enteric. Nama yang diusulkan untuk membedakan keduanya adalah
hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV)
HCV tampaknya merupakan virus RBA kecil terbungkus lemak, diameternya 3060 nm. HCV diduga terutama ditularkan melaui jalan parenteral dan kemungkinan
melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih
sering menyerang orang dewasa muda. Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari. Ratarata sekitar 50 hari.
HEV adalah suatu virus RNA kecil, diameternya kurang lebih 32-24 nm. Infeksi
HEV ditularkan melaui jalan vekal-oral. Paling sering menyerang orang dewasa muda,
sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat
tinggi. Masa inkubasinya sekitar 6 minggu.

HDV merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAg
untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita
yang positif terhadap HBsAg dapat tertular ileh HDV. Penularannya terutama melalui
serum. Masa inkubasinya diduga mnyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. HDV timbul
dengan 3 keadaan klinis : Kooinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV dan
sebagai hepatitis pulminan

Manifestasi Klinik
1. Stadium Praikterik
Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah anoreksia,
mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih
coklat
2. Stadium Ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,
kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien
masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja
mungkin berwarna kelabu atau kuning muda.
3. Stadium pasca ikterik
Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ankanak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua,
karena penyebab yang biasanya berbeda.
Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa
atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan
kematian dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling
sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu
kira-kira 8 minggu.
Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa
prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa

tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan
kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah
pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan
warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan
berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah
kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja
menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa
lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu
Pemeriksaan laboratorium
A. Urin dan tinja
Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian ia
menghilang, walaupun kadar dalam darah masih meninggi. Urobilinogenuria
ditemukan pada akhir fase praikterik, pada puncak ikterus urobilinogen
menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya
penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebakan tinja menjadi pucat,
ada steatorea yang sedang. Munculnya kembali warna tinja menjadi normal
menandakan permulaan penyembuhan.
B. Kelainan Darah
Kadar bilirubin serum total berfariasi. Kenaikan pigmen conjugated
didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal. Kadar fosfatase alkali
dalam serum umumnya kurang dari tiga kali batas atas normal. Albumin dan globulin
dalam serum secara kuantitatif tidak berubah. Kadar besi dalam darah naik.
Imunoglobilin G dan M dalam serum meninggi pada 1/3 dari pasien pada fase akut.
Kadar puncak didapatkan 1 atau 2 hari sebelum atau sesudah munculnya ikterus.
Pada keadaan lanjut, kadar akan menurun walaupun keadaan klinis bertambah parah.
Kadar transaminase dapat tetap meninggi selama 6 bulan dalam beberapa hal,
walaupun pasien sembuh sempurna.
C Kelainan Hematologis
Fase praikterik ditandai oleh leucopenia, limfopenia dan neutropenia,
kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Waktu protrombin

memanjang dalam kasus yang berat dan tak pulih normal seluruhnya dengan terapi
vitamin K. Laju endap darah mwenigkat pada fase praikterik, menurun ke normal saat
timbul ikterus dan naik lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke
normal pada penyembuhan sempurna.
C. Biopsi hati dengan jarum
Jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang
diperlukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra hepatic atau kolestasis
intrahepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk
mendiagnosis adanya komplikasi kronik beserta tipenya.
Pencegahan
Terhadap Virus hepatitis A
Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi
yang sempurna, kesehatan umum dan pembuangan tinja yang baik sangat penting.
Tinja , darah dan urin pasien harus dianggap infeksius.
Terhadap Virus Hepatitis B
Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi
hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg
ibu-ibu hamil.
Pencegahan immunoglobulin
Pemberian imunoglobulun dalam pencegahan memberi pengaruh yang
baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan
dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencegah timbulnya gejala pada 8090 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien

Penatalaksanaan
1. Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
2. Diet

Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah sebaiknya diberikan
infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori dengan
protein cukup. Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi
3. Medikamentosa
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan bilirubun
darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang berkepanjangan,
dimana transaminase serum kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi.
b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati
c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya
d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali, dapat diberikan golongan
fenotiazin.
e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
Komplikasi
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit
yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik
persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasienpasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh kembali.
Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami
hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan
perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau
komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 50 % pasien HCV.
Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV.
Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah
perkembangan karsinoma hepatoseluler.
Prognosis
Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua
atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

DAFTAR PUSTAKA
Sulaiman , H Ali. , Daldiyono . , dkk . 1997 .

Gastroenterologi

Hepatologi

Jakarta : Sagung Seto .

Price , Sylvia A. , Wilson , Lorraine M. 1995 . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses
Proses penyakit . Jakarta : EGC .
Amiruddin , Rivai., dkk . 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. 3. Jakarta :
Penerbit FKUI
Levi , Daniel . 2003 . Infectious Diseases . Baltimore : Greater Baltimore Medical
Center .
Andri L , Andreas ., Al Rasyid , Harun . 2002 . Abses Amuba pada Hepar . http : //
www. Tempo.co.id/medika/arsip/092002/sek-.htm.
Mansjoer , Arif., Triyanti , kuspuji . 2002. Kapita Selekta Kedokteran . Ed.3 . Jakarta :
Media Aesculapius FKUI .
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=8http://www.medicastore
Farkas , Paul S., Knapp , Albert B . 1998 . Diagram Diagnostik Gastroenterology .
Jakarta .