Anda di halaman 1dari 10

2.

Keesokan harinya, setelah pemberian succinylcholine intravena dilakukan intubasi


dilanjutkan dengan pemberian inhalasi halothane.
a. Termasuk golongan apa succinylcholine?
Obat penghambat neuromuskuler,obat pelemas depolarisasi. Succynylcholine
memiliki kemiripan dengan asetilkolin. Blokade fungsi endplate yang dilakukan
succynylcholine membuat kelebihan agonis pendepolarisasi,misal asetilkoline
b. Apa bentuk sediaan succinylcholine?
Kemasan vial 200mg/10 ml x 1 biji
c. Apa tujuan pemberian succinylcholine dalam cara pemberian intravena?
Senyawanya sangat polar dan inaktif peroral sehinngga harus melalui suntikan
d. Bagaimana interaksi obat antara succinylcholine dan halothane?
Succinylchooline dapat mmenyebabkan aritmia jantung jika diberikan selama
anestesi hallotan. Obat ini merangsang kolinoreseptor otonom,termasuk reseptor
nikotinik di ganglion simpatis dan parasimpatis serta reseptor muskarinik di
jantung(misal nodus sinus)
Anestetik inhalan memperkuat blokade neuromuskuler yang dihasilkan. Berkaitan
dengan faktor (1) depresi sistem saraf ditempat proksimal dari taut
neuromuskuler(ssp),(2)meningkatnya aliran darah otot (karena vasodilatasi perifer
akibat anestetik mudah-menguap), sehingga lebih banyak pelemas otot yang
mencapai taut neuromuskuler,(3) berkurangnya sensitivitas membran pascataut
terhadap depolariisasi.
Interaksi yang jarang

terjadi

dengan

halotane

menyebabkan

maligna

hyperthermia,suatu keadaan akibat kelainan pelepasan kalsium dari simpanan otot


rangka.
e. Bagaimana mekanisme farmakokinetik succinylcholine?
Seperti acethylcholine, seluruh zat zat penghambat neuromuskular memiliki
rantai ammonium yang secara positif mengisi nitrogen sebagai afinitas terhadap
reseptor acethylcholinen nikotinik
Masa kerja obat singkat (5-10 menit) karenna obat ini cepat dihidrollisis oleh
butirilkolinesterease dan pseudokolineterase masing-masing dihati dan plasma .
metabolisme kolineterase diplasma jalur yang lebih utama.
Hidrolisasi Succinylmonocholine a.suksinat+choline. Kolineterase plasma
memiliki kapasitas besar untuk menghidrolisis suksinilkolin maka hanya sebagian
kecil dari dosis intravena awal sampai ke taut neuromuskuler. Selain itu, hanya
sedikt atau tidak terdapat kollineterase plasma di endplate motorik maka blokade
oleh obat diakhiri oleh difusi bahan ini menjauhi endplate kedalam cairan
ekstrasel.
f. Bagaimana mekanisme farmakodinamik succinylcholine?

g. Berapa dosis succinylcholine?


Succinylcholine (generik,anectine, quelicin) arenteral: 20,50,100 mg/ml unntuk
injeksi; 500,1000 mg per bubuk vial untuk dibuat menjadi obat suntik.
Dosis standarnya dihitung berdasarkan respon otot, biasanya pada otot adductor,
yang terstimulasi setelah pemberian obat. Teknik ini digunakan untuk menentukan
potensi obat melalui respon gerakan otot adductor ketika terstimulasi. Respon
gerakan kurang dari 0 % ketika terjadi kelumpuhan lengkap, dan akan 100 %
ketika tidak ada hambatan neuromuskular.Karena mula kerja yang cepat, durasi
yang singkat dan murah, banyak klinisi yang memilih suksinilkolin sebagai obat
yang rutin digunakan untuk intubasi pada dewasa. Dosis intubasi suksinilkolin
dewasa biasanya 1 2 mg/kg intravena,onsetnya 35-45 detik,durasi 5-10 menit
dan ED95 0,5 mg/kgBB suksinilkolin sebaiknya disimpan di lemari es ( 2 8C),
dan sebaiknya digunakan dalam 14 hari setelah dikeluarkan dari lemari es
h. Bagaimana indikasi, kontraindikasi, dan efek samping succinylcholine?
A. Fasikulasi otot
Lebih dari 50 tahun sejak memperkenalkan suksinilkolin dalam praktek klinik,
fasikulasi otot dicatat sebagai efek samping pemberian suksinilkolin.
Fisiologi Fasikulasi
Mekanisme dari faskulisasi dilengkapi asetilkolin seperti efek suksinilkolin saat
menyentuh reseptor asetilkon nikotinik di motor end plate. Ini menyebabkan
channel ion sodium terbuka, dan otot memulai depolarisasinya, dimana jika
ambang batas dicapai, hasil dari potensial aksi ini menyebabkan kontraksi otot
yang terlihat sebagai faskulisasi. Karena suksinilkolin tidak didegradasi oleh
asetilkolinesterase di klep junctional, maka akan mengikat reseptor berulangulang dan sodium channel menjadi tidak aktif walaupun otot paralisa.
Mekanisme prejunctional menjadi faskulisasi dilengkapi dengan ikatan molekul
suksinilkolin ke reseptor asetilkolin nikotinik yang berada di presinaps
neuromuskular junction yang berdepolarisasi dan menyebabkan aktifitas saraf
yang berulang. Pengulangan aktifitas ini disebabkan oleh impuls saraf yang
berjalan ke arah berlawanan dari normalnya (refleks akson antidromik) dari
terminal saraf motor yang terstimulasi yang berjalan ke serat motor unit lainnya.
Kecepatan dari blok neuromuskular muncul pada reseptor post junctional adalah
berbanding terbalik dengan proporsional potensi obat dan fenomena yang mirip
dapat terjadi pada reseptor prejunctional.
B. Mialgia postoperasi
Selama ujicoba klinis Suksinilkolin pertama pada tahun 1950, peneliti
mengungkapkan fenomena dari timbulnya mialgia disertai rasa sakit dan tidak
nyaman pada pasien post operasi. Gejala yang sering dikeluhkan pasien antara
lain adalah gejala yang menyerupai flu ( flu like symptom ), nyeri otot seperti

telah melakukan olahraga berat, nyeri seperti ditendang kuda, terinjak oleh gajah
atau pun terlibat dalam pertandingan.
C. Kardiovaskular
Akibat miripnya relaksan otot ini dengan Acethylcholine,tidak mengejutkan
bahwa mereka mempengaruhi reseptor kolinergik selain mempengaruhi junction
neuromuskular. Sistem parasimpatis secara keseluruhan dan sebagian sistem saraf
simpatis (ganglion simpatis, medula adrenal, dan kelenjar keringat)tergantung
pada Acethylcholine sebagai neurotransmiter. Suksinilkolin tidak hanya
menstimulasi reseptor kolinergik nikotinik pada junctionneuromuskular, ia
menstimulasi seluruh reseptor Acethylcholine. Oleh karena itu, kerja suksinilkolin
pada kardiovaskular sangat kompleks. Stimulasi reseptor nikotinik pada ganglia
saraf parasimpatis dan simpatis dan reseptor muskarinik di nodus sinoatrial
jantung bisa meningkatkan atau menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut
jantung.
D. Hiperkalemia
Otot normal melepaskan cukup kalium selama depolarisasi yang disebabkan
suksinilkolin untuk meningkatkan kalium serum sebesar 0.5mEq/L. Walaupun hal
ini biasanya tidak signifikan pada pasien-pasien dengan kadar kalium dasar
normal, hal ini bisa mengancam jiwa pada pasien-pasien dengan hiperkalemia
yang telah ada sebelumnya atau pasien dengan luka bakar, trauma masif, kelainan
neurologi, dan beberapa kondisi lainnya. Henti jantung yang mengikuti bisa
terbukti menjadi agak refrakter/bias terhadap resusitasi kardiopulmonar rutin,
membutuhkan kalsium, insulin, glukosa, bikarbonat, epinefrin, kation-pertukaran
resin, dantrolene, dan bahkan bypass kardiopulmonar untuk menurunkan asidosis
metabolik dan kadar kalium serum. Setelah cedera saraf, reseptor Acethylcholine
isoform, imatur bisa diekspresikan didalam dan diluar junction neuromuskular
(up-regulation).
E. Kekuatan otot Masetter
Suksinilkolin sementara meningkatkantonus otot masetter. Beberapa kesulitan
bisa pada awalnya dijumpaipada pembukaan rongga mulut karena relaksasi
rahang yang tidak lengkap. Suatu peningkatan bermakna pada tonus yang
mencegah laringoskopi tidak normal dan bisa merupakan tanda awal hipertermia
maligna.
F. Hipertensi Maligna
Suksinilkolin merupakan obat perangsang yang poten pada pasien-pasien yang
rentan terhadap malignan hipertemia, suatu kelainan hipermetabolik otot skeletal.
Walaupun tanda dan gejala sindroma neurolepti malignan (NMS) menyerupai
hipertermia maligna, patogenesisnya berbeda secara keseluruhan dan tidak perlu
menghindari penggunaan suksinilkolin pada pasien-pasien dengan NMS
i. Mengapa pemberian succinylcholine intravena dilakukan sebelum intubasi dan
pemberian inhalasi halothane?
Dengan melemaskan otot faring dan laring,obat penghambat neuromuskulus
mempermudah laringioskopi dan pemasangan selang endotrakea. Pemasangan
selang endotrakea memastikan jalan napas yang adekuat dan meminimalkan risiko
aspirasi paru selama anestesi umum.
j. Bagaimana penulisan resep pada kasus?

3. Pada saat pembedahan berlangsung, Tn. Ahmad mengalami kekakuan pada otot, suhu
tubuh meningkat sampai 41C dan tekanan darah menjadi 180/90 mmHg dan denyut
jantung 128 kali/menit. Dokter SpB dan Dokter SpAn menduga terjadinya suatu
malignant hyperthermia.
b) Bagaimana mekanisme kerja obat yang diberikan pada kasus

malignant

hyperthermia?
Maligna hyperthermia yaitu kelainan pada reseptor RYR calcium chanel di
sarkoplasma retikulum otot,sehingga calsium banyak dikeluarkan. Efek suksinilkoin
tidak terjadi,sehingga otot tetap berkontraksi
c) Bagaimana hubungan kondisi tubuh Tn. Ahmad dengan kasus?
d) Kapan pasien dikategorikan mengalami kekakuan pada otot?
e) Apakah ada cara untuk mencegah respon tubuh pasien malignant hyperthermia
terhadap anastesi pada kasus?
f) Apa obat pilihan untuk pasien malignant hyperthermia?
g) Bagaimana penanganan terhadap kondisi pasien pada kasus?
Pemberian dantrolen. Dantrolen merupakan obat penghambat neuromuskuler,
kerjanya pada reseptor RYR di sarcoplasma retikulum otot dihambat,sehingga calsium
yang kelluar juga sedikit.
Perawatan hipertermi maligna adalah menghentikan hipertermi dan merawat
komplikasi yang terjadi seperti asidosis dan hiperkalemia. Langkah awal yang
harus dilakukan adalah menghentikan pemberian agen pemicu yaitu
succynilcholin dan gas
metode konveksi dengan udara dingin, selimut pendingin, dapat juga dilakukan
pemberian es salin pada lambung dan rongga
h) Bagaimana epidemiologi malignant hyperthermia?
i) Bagaimana patofisiologi malignant hyperthermia?
Halothane ini kerjanya meningkatkan ion kalsium dengan bertindak
langsung pada membrane sel. Dan Succinylcholine meningkatkan konsentrasi ion
kalsium melalui fasikulasi otot, sedangkan mekanisme yang mendasari malignant
hyperthermia adalah kerusakan pada distribusi ion kalsium mioplasma yaitu
peningkatan kalsium interseluler dan pelepasan kalsium dari reticulum
sarcoplasma menghilangkan hambatan pada troponin menghasilkan kontraksi otot
yang terus menerus, sedangkan ditandai dengan meningkatnya ATP yang
diproduksi dan digunakan menyebabkan metabolism aerob dan anaerob yang tidak
terkontrol. Hal ini mengaktivasi ATP-ase karena memerlukan banyak ATP,
memerlukan oksigen, menginteraksi aktin-miosin yang menyebabkan peningkatan
tonus otot, menghasilkan kontraksi otot yang akan mengurai glikogen dan glukosa
serta terbentuknya asam laktat sehingga mengakibatkan asidosis metabolic dan
panas yang berlebihan. Sel otot rusak karena kehabisan ATP dan juga suhu yang
tinggi dan unsure pokok dari sel keluar menuju sirkulasi termasuk kalium,
mioglobin, keratin, fosfat dan kreatinkinase.Keadaan hipermetabolik terus

berlanjut menyebabkan peningkatan konsumsi O2 dan produksi CO2 dan


mengakibatkan hipertermi / suhu sampai 40oC dan asidosis laktat yang berat.
Tindakan induksi anestesi akan mengaktivasi respon stress. Respons stres
ini antara lain berupa aktivasi sistem endokrin dan sistem saraf simpatis.
Sistem saraf simpatis memacu terjadinya peningkatan resistensi vaskuler
sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah. Selain itu, sistem saraf
simpatis mempunyai efek langsung pada jantung yaitu meningkatkan frekuensi
denyut jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Keadaan psikis
pasien juga merupakan faktor yang sangat mempengaruhi terjadinya perubahan
hemodinamik. Ketakutan dan kecemasan pasien dalam menghadapi berbagai
tindakan operasi dapat menjadi stimulus terjadinya respon stres.
Suksinilkolin tidak hanya menstimulasi nicotinic kolinergik reseptor tapi
juga menstimulasi seluruh reseptor asetilkolin. baik itu simpatis maupun
parasimpatissehingga efek pada sistem kardiovaskuler sangat kompleks. Dapat
menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan darah dan denyut nadi. Dosis
kecil menurunkan sedangkan dosis besar meningkatkan tekanan darah dan nadi.
Denyut jantung dapat meningkat akibat meningkatnya kebutuhan oksigen
sel, sehingga untuk memenuhi kebutuhan tersebut, jantung memompa darah lebih
cepat. Kebutuhan oksigen meningkat karena terjadinya hipermetabolisme pada
tubuh, dimana tubuh menghasilkan energi lebih banyak dan membutuhkan
oksigen yang banyak pula. Selain itu, suhu tubuh yang tinggi dapat menyebabkan
kompensasi tubuh berupa vasokonstriksi yang meningkatkan cardiac output
sehingga frekuensi denyut jantung ikut meningkat.
1. Obat Muscle Relaxan
a. Succinylcholine
RUMUS KIMA
Suksinilkolin juga disebut diacetylcholine atau suxamethonium
FARMAKOLOGI
Suksinilkolin bekerja di neuromuskular junction, meningkatkan
transmisi neuromuskular. Mekanisme kerja ini membuat postjunctional
dan prejunctional memberikan efek yang menyebabkan peningkatan
depolarisasi obat. Struktur kimiawi suksinilkolin membuat proses
eliminasi yang unik, yang memenuhi kriteria muscle relaxan yang ideal.
FARMAKODINAMIK
Asetilkolin yang dilepaskan dari ujung saraf motorik akan
berinteraksi dengan reseptor nikotinik otot di lempeng akhir saraf (motoric
end-plate) pada membran sel otot rangka dan menyebabkan depolarisasi
lokal (endplate potensial, EPP) yang bila melewati ambang rangsang (Et)
akan menghasilkan potensial aksi otot (muscle action potential, MAP).
Selanjutnya, MAP akan menimbulkan kontraksi otot.
Berbeda dengan penghambat kompetitif yang bekerja nondepolarisasi,
suksinilkolin menghambat dengan cara menimbulkan
depolarisasi persisten pada lempeng akhir saraf (EPP persisten di atas Et)
karena obat-obat ini bekerja sebagai agonis Ach tetapi tidak segera dipecah
seperti halnya Ach dipecal asetilkolinesterase. Jadi, hambatan ini
menyerupai efek Ach dalam dosis besar sekali atau pemberian

antikolienesterase. Pada mulanya EPP mneghasilkan beberapa MAP yang


menyebabkan terjadinya fasikulasi otot selintas. Kemudian membran otot
mengalami akomodasi terhadap rangsangan yang persisten dari EPP
sehingga tidak lagi emmbentuk MAP, keadaan ini disebut blok fase I.
Kejadian ini disusul dengan repolarisasi EPP walaupun obat masih terikat
pada reseptor nikotinik otot. Keadaan desensitisasi reseptor terhadap obat
ini disebut blok fase II.
Sifat relaksasi otot rangka
Kurare menyebabkan kelumpuhan dengan urutan tertentu. Pertama
ialah otot rangka kecil dan bergerak cepat seperti otot entrinsik mata, jari
kaki dan tangan. Kemudian disusul oleh otot yang lebih besar seperti otototot
tangan, tungkai, leher dan badan. Selanjutnya otot interkostal dan
yang terakhir lumpuh adalah diafragma.
FARMAKOKINETIK
Suksinilkolin tidak diserap dengan baik melalui usus. Suksinilkolin
akan dengan cepat dihidrolisis oleh pseudokolinesterase yang banyak
terdapat dalam hepar dan plasma, sehingga masa kerjanya sangat pendek.
Awitan aksi : IV 30
Dosis standarnya dihitung berdasarkan respon otot, biasanya pada
otot adductor, yang terstimulasi setelah pemberian obat. Teknik ini
digunakan untuk menentukan potensi obat melalui respon gerakan otot
adductor ketika terstimulasi. Respon gerakan kurang dari 0 % ketika
terjadi kelumpuhan lengkap, dan akan 100 % ketika tidak ada hambatan
neuromuskular.
Pada pemberian dengan cara intubasi trakea, dosisnya adalah 1
mg/kgBB dan dapat ditingkatkan sampai dengan 1,5-2.0 mg/kgBB.
Intubasi dilakukan pada saat optimal yaitu 1-1,5 menit setelah pemberian
obat. Dalam bentuk infusan sampai blokade 90-95% digunakan dosis 50100 mg/kgBB/menit dan dapat dinaikkan setelah 30-60 menit.
Efek samping
A. Fasikulasi otot
Lebih dari 50 tahun sejak memperkenalkan suksinilkolin dalam praktek klinik,
fasikulasi otot dicatat sebagai efek samping pemberian suksinilkolin.
Walaupun percobaan klinik pertama kali tahun 1950an, adanya gerakan otot atau
kontraksi yang direkam muncul setelah pemberian suksinilkolin. Dalam beberapa
laporan, faskulisasi digambarkan sebagai kesakitan, menyebabkan
ketidaknyamanan dalam pemberian obat saat tidak dianastesi. Tahun 2005,
Schreirber melaporkan hasil dari meta-analisis dari 52 percobaan acak dari tahun
1971-2003. Percobaan ini menggunakan berbagai jenis obat pencegah faskulisasi
otot. Secara keseluruhan hasilnya adalah 95% peserta mengalami faskulisasi,
dimana peserta ini tidak mendapatkan obat anti faskulisasi. Faskulisasi ini menjadi
topik pembicaraan utama paraklinisi dengan tujuannya adalah menurunkan
insiden faskulisasi.
Fisiologi Fasikulasi
Banyak pembelajaran terfokus pada mekanisme fisiologis suksinilkolin dapat
menyebabkan faskulisasi. Dua mekanisme kerja yang dibicarakan adalah ikatan
prejunctional dan postjunctional Suksinilkolin ke otot dan masing-masing reseptor
asetilkolin nikotinik.

Mekanisme dari faskulisasi dilengkapi asetilkolin seperti efek suksinilkolin saat


menyentuh reseptor asetilkon nikotinik di motor end plate. Ini menyebabkan
channel ion sodium terbuka, dan otot memulai depolarisasinya, dimana jika
ambang batas dicapai, hasil dari potensial aksi ini menyebabkan kontraksi otot
yang terlihat sebagai faskulisasi. Karena suksinilkolin tidak didegradasi oleh
asetilkolinesterase di klep junctional, maka akan mengikat reseptor berulangulang dan sodium channel menjadi tidak aktif walaupun otot paralisa.
Mekanisme prejunctional menjadi faskulisasi dilengkapi dengan ikatan molekul
suksinilkolin ke reseptor asetilkolin nikotinik yang berada di presinaps
neuromuskular junction yang berdepolarisasi dan menyebabkan aktifitas saraf
yang berulang. Pengulangan aktifitas ini disebabkan oleh impuls saraf yang
berjalan ke arah berlawanan dari normalnya (refleks akson antidromik) dari
terminal saraf motor yang terstimulasi yang berjalan ke serat motor unit lainnya.
Kecepatan dari blok neuromuskular muncul pada reseptor post junctional adalah
berbanding terbalik dengan proporsional potensi obat dan fenomena yang mirip
dapat terjadi pada reseptor prejunctional.
Berdasarkan studi topografi, otot-otot skeltal yang terlibat dalam fasikulasi dapat
dibagi menjadi tiga kelompok ;
a.Kelompok otot yang sensitif suksinilkolin (98-100% mengalami fasikulasi ),
yaitu biseps brakhii, deltoid, ibu jari, gastroknemius, fleksor digiti brevis, otot
mata.
b.Kelompok otot yang resisten suksinil kolin (0- 10% mengalami fasikulasi), yaitu
obliqua ekternal, pektoralis mayor, rektus abdominis , latisimus dorsi dan rektus
femoralis.
c.Kelompok otot intermediate ( 50- 63% mengalami fasikulasi ), yaitu triseps
brakhii, trapezius ,biseps femoralis dan tibialis anterioir.
Ada banyak laporan mengenai prejunctional dan postjunctional yang
menyebabkan faskulisasi, apapun mekanismenya, faskulisasi tetap menjadi
masalah terhadap pasien dan klinisi anastesi di klinik.
Derajat fasikulasi dapat dilihat dengan menggunakan empat skala yaitu:
Nilai
Derajat
Keterangan
0

Nol

Tidak tampak fasikulasi

Mild

Fasikulasi dijumpai
hanya pada
jari-jari dan otot wajah

Moderate

Fasikulasi minimal pada


tungkai dan ekstremitas

Severe

Fasikulasi dijumpai pada


keseluruhan tungkai dan
ekstremitas

B. Mialgia postoperasi
Selama ujicoba klinis Suksinilkolin pertama pada tahun 1950, peneliti
mengungkapkan fenomena dari timbulnya mialgia disertai rasa sakit dan tidak

nyaman pada pasien post operasi. Kejadian pertama yang dilaporkan terhadap
mialgia post operasi adalah pada tahun 1952, ketika Bourne fokus terhadap nyeri
otot yang dianggap kaku otot yang disebabkan oleh kontraksi otot yang kuat
karena pemberian Suksinilkolin. Gejala yang sering dikeluhkan pasien antara lain
adalah gejala yang menyerupai flu ( flu like symptom ), nyeri otot seperti telah
melakukan olahraga berat, nyeri seperti ditendang kuda, terinjak oleh gajah atau
pun terlibat dalam pertandingan.
C. Kardiovaskular
Akibat miripnya relaksan otot ini dengan Acethylcholine,tidak mengejutkan
bahwa mereka mempengaruhi reseptor kolinergik selain mempengaruhi junction
neuromuskular. Sistem parasimpatis secara keseluruhan dan sebagian sistem saraf
simpatis (ganglion simpatis, medula adrenal, dan kelenjar keringat)tergantung
pada Acethylcholine sebagai neurotransmiter. Suksinilkolin tidak hanya
menstimulasi reseptor kolinergik nikotinik pada junctionneuromuskular, ia
menstimulasi seluruh reseptor Acethylcholine. Oleh karena itu, kerja suksinilkolin
pada kardiovaskular sangat kompleks. Stimulasi reseptor nikotinik pada ganglia
saraf parasimpatis dan simpatis dan reseptor muskarinik di nodus sinoatrial
jantung bisa meningkatkan atau menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut
jantung. Dosis rendah suksinilkolin bisa menimbulkan efek kronotropik dan
inotropik negatif, namun dosis yang lebih tinggi biasanya meningkatkan frekuensi
denyut jantung dan kontraktilitas dan meningkatkan kadar katekolamin yang
beredar dalam sirkulasi. Anak-anak biasanya rentan pada efek bradikardi yang
timbul setelah pemberian suksinilkolin. Bradikardia biasanya muncul pada orang
dewasa hanya jika bolus suksinilkolin yang kedua diberikan kira-kira 3-8 menit
setelah dosis pertama. Suatu metabolit suksinilkolin, suksinilmonokolin, muncul
untuk mensensitisasi reseptor kolinergik muskarinik pada nodus sinoatrial
terhadap bolus kedua suksinilkolin, mengakibatkan bradikardia. Atropin intravena
(0,02mg/kg pada anak-anak, 0,4 mg padaorang dewasa) biasanya diberikan
sebagai profilaksis pada anak-anak sebelum dosis pertama dan selalu sebelum
dosis yang kedua. Aritmia lain seperti bradikardi nodus dan ektopik ventrikel
telah dilaporkan.
D. Hiperkalemia
Otot normal melepaskan cukup kalium selama depolarisasi yang disebabkan
suksinilkolin untuk meningkatkan kalium serum sebesar 0.5mEq/L. Walaupun hal
ini biasanya tidak signifikan pada pasien-pasien dengan kadar kalium dasar
normal, hal ini bisa mengancam jiwa pada pasien-pasien dengan hiperkalemia
yang telah ada sebelumnya atau pasien dengan luka bakar, trauma masif, kelainan
neurologi, dan beberapa kondisi lainnya. Henti jantung yang mengikuti bisa
terbukti menjadi agak refrakter/bias terhadap resusitasi kardiopulmonar rutin,
membutuhkan kalsium, insulin, glukosa, bikarbonat, epinefrin, kation-pertukaran
resin, dantrolene, dan bahkan bypass kardiopulmonar untuk menurunkan asidosis
metabolik dan kadar kalium serum. Setelah cedera saraf, reseptor Acethylcholine
isoform, imatur bisa diekspresikan didalam dan diluar junction neuromuskular
(up-regulation).
Reseptor extrajunctional ini membiarkan suksinilkolin untuk menimbulkan efek
depolarisasi yang luas dan pelepasan kalium yang ekstensif. Pelepasan kalium
yang mengancam jiwa tidak bisa dicegah dengan terapi awal menggunakan
relaksan non depolarisasi. Risiko hiperkalemia biasanya tampak memuncak
dalam 7-10 hari setelah cedera, namun waktu onset pasti dan durasi periode risiko
bervariasi.

G. Kekuatan otot Masetter


Suksinilkolin sementara meningkatkantonus otot masetter. Beberapa kesulitan
bisa pada awalnya dijumpaipada pembukaan rongga mulut karena relaksasi
rahang yang tidak lengkap. Suatu peningkatan bermakna pada tonus yang
mencegah laringoskopi tidak normal dan bisa merupakan tanda awal hipertermia
maligna.
H. Hipertensi Maligna
Suksinilkolin merupakan obat perangsang yang poten pada pasien-pasien yang
rentan terhadap malignan hipertemia, suatu kelainan hipermetabolik otot skeletal.
Walaupun tanda dan gejala sindroma neurolepti malignan (NMS) menyerupai
hipertermia maligna, patogenesisnya berbeda secara keseluruhan dan tidak perlu
menghindari penggunaan suksinilkolin pada pasien-pasien dengan NMS
2. Malignant Hyperthermia
Hipertermi maligna adalah suatu kondisi miopati langka yang terjadi pada
pasien anak
Perlu dicatatat bahwa peningkatan serum mioglobin dan creatinin
kinase dapat terjadi pada pasien yang mendapat suntikan succynil cholin
tanpa hipertermi maligna1
i) Differential diagnosis
1) Sindrom neuroleptik ganas
2) Krisis tiroid
3) Feokrositoma
4) Sindrom serotonin hipertermi dipicu obat
5) Hipertermi iatrogenic
6) Cedera hipotalamus / batang otak
7) Sepsis
8) Reaksi tranfusi
9) Komplikasi hipertensi maligna
10) Fibrilasi ventrikel
11) Gagal ginjal
12) Gagal hati
13) Kejang disertai edema serebral
14) Disseminated intravascular coagulation
j) Patofisiologi hipertermi maligna
Malignant hyperthermia adalah kelainan autosomal dominan yang
apabila dipicu oleh obat volatile anastetika dan relaksan otot akan
menyebabkan hipermetabolisme yang tidak terkontrol pada otot. Faktor
pemicu yang disebutkan tadi akan meningkatkan kalsium myoplasma
bebas yang dihasilkan dari retikulum sarkoplasma dengan perantara
ryanodine reseptor sebagai calsium release channel. Peningkatan kalsium
myoplasma akan menginduksi kontraksi hebat dari otot masseter dan otot
rangka, dan mengaktivasi glikogenolisis dan metabolisme sel yang akan
menghasilkan panas dan tumpukan laktat. Aktivasi dari siklus oksidatif
akan menyebabkan meningkatkan kebutuhan oksigen dan penumpukan
karbondioksida yang diikuti deplesi ATP dan perubahan sistemik seperti
asidosis, hypercapnia, dan hypoxemia. Peningkatan kalsium myoplasma
juga menyebabkan rhabdomyolysis yang terjadi dengan peningkatan

kreatinin kinase, hiperkalemia yang menyebabkan aritmia jantung, dan


myoglobinuria yang mungkin disebabkan karena gagal ginjal.
k) Tatalaksana hipertermi maligna
Prinsip perawatan hipertermi maligna adalah menghentikan hipertermi dan
merawat komplikasi yang terjadi seperti asidosis dan hiperkalemia. Langkah awal
yang harus dilakukan adalah menghentikan pemberian agen pemicu yaitu
succynil
cholin dan gas
Dantrolene adalah obat yang relatif aman, komplikasi paling serius setelah
pemberian akut adalah kelemahan otot umum yang dapat mengakibatkan
insufisiensi
pernafasan atau pneumonia aspirasi. Dantrolene dapat menyebabkan phlebitis
dalam
pembuluh perifer kecil dan harus diberikan melalui jalur vena sentral jika
tersedia.
Katzung, Bertram G. Farmakologi dasar &klinik /editor, Bertram g. Katzubg, susan
B.masters, Anthony J.trevor ; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa
Indonesia, Ricky soeharsono..[et al.]-Ed. 12. Jakarta : EGC,2013.