Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif yang menyebabkan gangguan
berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala hilangnya memori,
penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan komunikasi.
Penyakit ini pertama kali dipaparkan oleh seorang pakar Psikiatri dan Saraf Dr Alois
Alzheimer di Jerman pada 1907. Penyakit Alzheimer bertanggung jawab atas lebih dari 70 %
dari semua penyebab demensia. Di Amerika serikat 50-60 % pasien demensia kelompok usia di
atas 60 tahun disebabkan penyakit Alzheimer. Insidensi demensia 187 kasus per 100.000
penduduk, 123 kasus per 100.000 penduduk menderita penyakit Alzheimer. Insidensi penyakit
meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat. Sebuah analisis menunjukkan,
saat ini 26,6 juta orang di seluruh dunia mengalami penyakit Alzheimer dan angka ini dapat
meningkat lebih dari 100 juta orang pada tahun 2050
Menurut John W. Santrock Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan
ireversibel, yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa,
dan tentunya fungsi fisik. Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh
penyakit Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis pada otak.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang
menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala
hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan
komunikasi.
2.2. Epidemiologi
Demensia Alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia
40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur:
4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi
penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada
kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun.Diperkirakan pada tahun 2000
terdapat 2 juta penduduk pasien penyakit Alzheimer. Di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt
berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit Alzheimer belum
diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki.

2.3. Etiologi
1. Faktor Genetik
Faktor genetic dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer.
Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk

kembar monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada
angka kejadian pada kembar dizigotik. Lokasi defek terjadi pada kromosom 21, dapat pula
disertai dengan sindrom down.
2. Autoimun
teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibody-antibodi reaktif terhadap
otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada dua tipe amigdaloid (suatu kompleks protein
dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan patologik tertentu), yang
satu terdiri dari rantai-rantai IgG dan yang satu lagi komposisinya tidak diketahui. Teori ini
menyatakan bahwa kompleks antigen-antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen
immunoglobulin dihancurkan di dalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigdaloid
ekstraseluler.
2.4. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk penyakit alzheimer :

Riwayat keluarga.

Genetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein E lebih mudah menjadi
gangguan kognitif ringan . Gen ini juga meningkatkan kecepatan gangguan kognitif ringan
menjadi penyakit Alzheimer.

Usia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi. Alzheimer dijumpai sebanyak
3 % pada orang berusia 65 - 74 tahun, dan 30 % pada usia diatas 85 tahun.

lainnya: cedera kepala, pendidikan kurang (hipoaktivitas otak), hipertensi, sindrom Down,
dan jumlah alel gen APO E45

2.5. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan lamanya penyakit dapat dibedakan sbagai berikut antara lain:
1. Stadium (1-3 tahun)
2. Stadium II (3-10 tahun)
3. Stadium III( 8-12 tahun)

2.6. Patogenesis
Patogenesi Alzheimer belum banyak diketahui. Penelitian terakhir dipusatkan pada
terjadinya penurunan enzim kholin asetiltransferase yang membentuk asetilkholin pada neuronneuron kholinergik dalam hipokampus dan neokorteks. Menurunnya sintesis kholonergik ini
dikaitkan dengan berkurangnya sel-sel neuron dalam nukleus basalis meynert, yang merupakan
terminal awal proyeksi sistem kholinergik neokortikal sehingga menyebabkan degenerasi syaraf
kolinergik yang menyebabkan terbentuknya Beta Amiloid yang mengganggu transmisi dari
reseptor muskarinik 1 (M1).
Beta Amiloid berasal dari suatu fragmen protein yang lebih panjang yang disebut Amiloid
Prekursor Protein (APP) . APP merupakan protein tranmembran yang dapat menembuh
membrane neuron yang berfungsi sebagai pertumbuhan neuron, kelangsungan neuron dan
perbaikan pasca trauma.
Pada penyakit Alzaimer Amiloid Prekursor Protein (APP) mengalami proteolisis yang
disebabkan oleh aktivasi dari enzim beta dan gamma sekretase, yang menyebkan APP berubah
menjadi fragmen-framen fibrin Beta Amiloid yang terkumpul menjadi deposit padat di luar

neuron yang membentuk plak Amiloid . Plak amiloid tersebut mengganggu homeostasis kalsium
di neuron sehinggan sel-sel neuron mengalami apoptosis.
2.7. Gambaran Patologi
Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar dan girus-girus
yang dangkal, serta ventrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi umumnya mengenai lobus
frontalis, temporalis, dan kadang-kadang lobus parietalis
Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron dapat mencapai 40 %,
terutama pada daerah korteks. Neuron-neuron di ganglia basalis Meynert (substantia inominata)
dan lokus seruleus jumlahnya berkurang. Penemuan ini diperkirakan berperan dalam patogenesis
penyakit Alzheimer. Neuron-neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit-dendrit
Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu :
1. Bercak penuaan (senile atau neuritic plaque), berupa deposit material amorf (zat
amiloid), yang tersebar pada korteks serebri

2. Neurofibrillary tangels berupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut di dalam
sitoplasma sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam
amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokus seruleus serta sedikit
dalam substantia nigra. Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada penyakit
lain, seperti kompleks Parkinson-demensia
3. Degenerasi granulovakula, terutama ditemukan pada sel-sel pyramidal dalam
hipokampus, juga korteks serebri

2.8. Pedoman Diagnosis


Berdasarkan PPDGJ III, demensia Alzaimer dapat ditegakan berdasarkan kreteria sebagai berikut
antara lain:
Terdapatnya gejala demensia setidak-tidaknya 6 bulan
Onset tersembunyi dengan deteriorasi lambat.
Tidak adanya bukti bahwa kondisi mental itu disebabkan penyakit otak atau sistemik lain yang

dapat menimbulkan demensia


Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologis kerusakan otak fokal
2.9. Gejala Klinis
Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
o Memori

: defek pembelajaran hal-hal baru, defek ringan pada daya recall

o Kemampuan visuospasial

: disorientasi tempat, poor complex contructions

o Bahasa

: miskin pembicaraan, anomia

o Personal

: indifference,occasional irritability

o Psychiatry feature

: sadness, or delution in some

o Kesulitan membuat keputusan


o Kehilangan inisiatif dan motivasi
o Menunjukkan gejala depresi dan agitasi
o Kehilangan minat dalam hobi dan aktivitas
o Motorik,EEG,CT /MRI

: normal

o PET /SPECT

: bilateral posterior hipometabolism/hiperfusion

Stadium II (Lama Penyakit 3-10 Tahun)


o Memori

: gangguan memori jangka segera dan recall yang berat

o Kemampuan visuospasoal : disorientasi ruang, poor contructions


o Bahasa

: fluent aphasia

o Kalkulasi

: akalkulasi

o Personal

: indifference, irritability

o Psychiatry feature

: delution in some, dan dapat berhalusinasi

o Tidak dapat lagi mengelola kehidupan sendiri

o Tidak dapat lagi masak-memasak, membersihkan rumah atau berbelanja


o Menjadi sangat bergantung pada orang lain
o Membutuhkan bantuan untuk kebersihan diri
o Tersesat di rumah sendiri
o Motorik

: lemah, pacing

o EEG

: slow background rhythm

o CT/MRI

: normal or pembesaran ventrikular and sulkal

o PET/SPECT

: hipometabolism/hiperfusion bilateral parietal and frontal

Stadium III ( Lama Penyakit 8-12 tahun)


o Intelektual

: gangguan berat

o Ketidakmandirian total dan inaktif total


o Tidak mengenali lagi anggota keluarga
o Sukar memahami dan menilai peristiwa
o Tidak mampu menemukan jalan di sekitar rumah sendiri
o Bergantung pada kursi roda atau tempat tidur
o Motorik

: rigiditas anggota gerak dan cenderung fleksi

o Kontrol sfinkter

: inkontinensia urinarius dan fekalis

o EEG

: diffusely slow

o CT/MRI

: pembesaran ventrikular and sulkal

o PET/SPECT

: hipometabolism/hiperfusion bilateral parietal and frontal

2.10. Pemeriksaan Penunjang


Biologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer belum ditemukan. Alat bantu
diagnostik yang dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan :

1. CT-scan didapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus-sulkus yang melebar dan girusgirus yang dangkal
2. MRI. Untuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui scanning, juga
perlu pemeriksaan dengan MRI. Dengan data klinik, pemeriksaan CT-scan dan MRI,
umur pasien, dan perjalanan penykit sensitivitas diagnostic mencapai 85-90 %
3. Elektro-ensefalogram. Didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjut

Secara mikroskopik pun banyak terlihat sel-sel yang mati. Lalu, jika diperiksa secara
Hispatologis pada orang yang sudah meninggal, biasanya ada serabut saraf yang kusut atau
adanya bercak-bercak yang bernama amiloid
2.11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari Demensia Alzaimer ini dapat dilakukan dengan psikofarmaka dan
psikoterapi.
A. Psikofarmaka
1. Acetilcolinesterase Inhibitor
a. Donepezil hidrocloride
Inisial dosis 5 mg per hari selama 4-6 minggu dapat dinaikan maksimal menjadi 10 mg
per hari
b. Galantamin hydrobromide
Inisial dosis 4 mg 2 kali sehari selama 4 minggu dapat dinaikan 8 mg 2 kali sehari
c. Rivastigmin tartrate
Inisial dosis 1,5 mg 2 kali sehari selama 2 minngu dapat dinaikan maksimal 6mg 2kali
2.

sehari
Sesuai dengan gejala yang timbul dapat diberikan :
a. Anti Psikosis
- Chlorpromazine 150 600 mg /hari
- Haloperidol
5-15 mg /hari
- Perphenazine
12-24 mg /hari
b. Anti Anxietas
- Diazepam
Oral
= 10-30 mg /hari
IV/IM
= 2-10 mg /kali setiap 3-4 jam

- Alprazolam
0,25-0,5 mg /hari
B. Psikoterapi
1. Meditasi
Meditasi telah berhasil menurunkan level kortisol dan memperbaiki mekanisme
pelepasan kortisol. Kortisol dalam aksinya akan mencegah/menahan penggunaan
glukosa oleh hipokampus, menghambat transisi sinapsis yang menyebabkan
neuron/sel saraf luka (injury) serta kematian sel. Di samping itu, meditasi dapat
menurunkan level lipid peroksidase, yaitu suatu enzim yang dapat menghasilkan
radikal-radikal bebas dan meningkatkan level dehidroepiandrosteron, yaitu suatu
hormon yang penting untuk optimalisasi fungsi otak.
2. Olah raga
Pemeliharaan suasana aerobik ternyata dapat memperbaiki aspek-aspek fungsi
kognitif sebesar 20 30%. Oleh karena itu, olahraga sangat disarankan karena dapat
menahan laju penyakit alzheimer. Orang tua yang berusia 40 60 tahun dan mau
melakukan olahraga secara teratur memiliki resiko DA yang lebih rendah dibanding
mereka yang tak berolahraga. Olahraga diketahui meningkatkan aliran darah otak dan
produksi faktor-faktor pertumbuhan untuk syaraf.
3. Latihan otak
Ditujukan memberikan stimulasi kognitif, seperti berdiskusi tentang topik aktual,
mengisi teka-teki, main catur, mendengarkan musik dan berkesenian, dapat
membantu mempertahankan kemampuan kognitif. Latihan tersebut mendorong
berkembangnya dendrit dan meningkatnya plastisitas sistem syarat pusat.
Meskipun kebanyakan DA diderita lansia di atas 60 tahun, sangatlah bijak jika yang
berusia kurang dari 60 tahun pun mewaspadai dan mencegah munculnya alzheimer.
Pencegahan secara terintegrasi tersebut di atas belum cukup memberikan jaminan
terhindar DA. Namun demikian, menyikapi pertumbuhan lansia yang sangat pesat di

Indonesia, melalui upaya pencegahan terintegrasi setidaknya dapat mengerem laju


demensia alzheimer.
2.12.
Pencegahan
1. Menghindari factor penyebab.
Cara yang paling efektif mencegah alzheimer tentu saja menghindar dari faktor-faktor
penyebabnya, meski hal ini tak mudah dipraktikkan, apalagi dengan faktor usia. Walau
demikian, berdasarkan hasil penelitian dan pengamatan klinis, penyakit alzheimer
terbukti dapat dicegah dan ditunda melalui pendekatan preventif yang terintegrasi dan
terpadu. Pendekatan tersebut setidaknya mencakup empat pilar program, yaitu diet
dengan rendah lemak, konsumsi nutrien spesifik untuk otak, meditasi, serta olahraga dan
latihan untuk otak.
2. Kurangi Konsumsi Lemak
Diet dengan membatasi total kalori serta konsumsi lemak sebesar 15 20% dapat
membantu mencegah alzheimer. Efek negatif konsumsi lemak tinggi adalah
menyebabkan terciptanya plak aterosklerosis, berkembangnya penyakit-penyakit
kardiovaskuler, arteri koronari,dan cerebrovaskuler.
3. Makan makanan sehat
Konsumsi ikan yang kaya asam lemak omega 3 dokosaheksaenoat (DHA), seperti ikan
tuna dan salmon, dapat mengurangi penurunan kinerja kognitif pada orang-orang tua. Di
otak, DHA berperan dalam mengatur fluiditas dan permeabilitas membran sel, menjaga
aktivitas enzim-enzim yang terikat membran dan kinerja neurotransmiter (dopamin dan
serotonin). Neurotransmiter ini bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh
jaringan saraf dan pengendali seluruh fungsi tubuh.
4. Konsumsi Nutrien
Beberapa nutrien yang diketahui menjaga kesehatan otak adalah vitamin B kompleks,
vitamin C dan E, fosfatidilserin, ubiquinon, asetil L karnitin dan ginkgo biloba.
1. Vitamin B kompleks

Berperan aktif mengatur kinerja neurotransmiter dan metabolisme karbohidrat untuk


produksi energi. Folat dapat menurunkan kadar homosistein, yang mana pada kadar
yang tinggi memiliki implikasi terhadap penyakit jantung dan alzheimer. Kolin
berfungsi sebagai substrat untuk pembentukan neurotransmiter, asetilkolin. Vitamin C
dan E dapat bertindak sebagai antioksidan. Antioksidan dapat mencegah kerusakan
oksidatif neurotransmiter, seperti dopamine di dalam otak.
2. Fosfatidilserin
Merupakan fosfolipid bermuatan negatif yang hampir selalu ditemukan pada
membran sel. Senyawa ini berperan penting dalam memelihara kerja saraf, misalnya
dalam menstimulasi pelepasan neurotransmiter dan proses transpor ion serta
meningkatan kadar glukosa dan adenin monofosfat di otak. Dari beberapa studi
diketahui fosfatidilserin memperbaiki memori, mood, kewaspadaan dan aktivitas
seharihari. Ubiquinone (koenzim Q10) merupakan agen neuroprotektif yang
potensial. Senyawa ini bertindak sebagai antioksidan yang dinamis selama
berlangsungnya produksi senyawa-senyawa fosfat berenergi tinggi(ATP/ADP).
3. Asetil L-karnitin
Merupakan senyawa yang sangat penting dalam proses regenerasi energi di dalam
mitokondria sel otak. Senyawa ini menyediakan gugus asetil untuk asetil koenzim A,
dan memfasilitasi pelepasan asetilkolin, neuropeptida dan neurotransmiter lainnya,
serta dapa tmenurunkan level kortisol.
4. Ginkgo biloba mengandung senyawa flavonoid (ginkgoflavon glikosida) dan atau
terpenoid (ginkgolida dan bilobalida) yang dapat bertindak sebagai antioksidan.
Konsumsi ginkobiloba diyakini dapat meningkatkan sirkulasi darah mikrovaskuler,
menangkap radikal-radikal bebas dan membantu memperbaiki kewaspadaan
(konsentrasi) dan memori pada penderita Alzheimer.

BAB III
KESIMPULAN
1. Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang
menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang
menunjukan gejala hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati,
prilaku dan kemampuan komunikasi.
2. Etiologi demensia Alzaimer antara lain dapat disebabkan oleh geneti dan autoimun.
3. Klasifikasi demensia Alzaimer dapat dibedakan menjadi stadium 1,2 dan 3
4. Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan pemenuhan kriteria yang telah
ditetapkan/disepakati dalam PPGDJ III. Selain itu, diagnosis dapat dibuat secara
klinis dan menggunakan beberapa pemeriksaan penunjang lainnya seperti EEG, CT,
MRI, dan lain-lain.
5. Penatalaksanaan demensia Alzimer dapat dilakukan dengan psikofarmaka dan
psikoterapi
6. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari factor pencetus, kurangi konsumsi
lemak, makan makanan sehat dan mengkonsumsi nutrient yang baik untuk tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan and Sadock, Synopsy of Psichiatry , 1st volume, Ninth Edition, Lippincott Williams
and Wilkins, Philadephia, USA, 2003, 10 : 333
2. Dr. Rusli, Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ III, Edisi I, FK Unika
Atmajaya, Jakarta, 2001
3. Simon, Roger P. Aminoff, Michael J. Greenberg, David A. Clinical Neurology. 4th edition.
Appleton & Lange, USA. 1999. P. 274
4. Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian 2. Gajah Mada
University Press. Yogyakarta. 1990. Hal 537
5. Soemargo, Sastrodiwirjo, dr,. dkk. Kumpulan Kuliah Neurologi. Bagian Neurologi FKUI.
Universitas Indonesia Press. Jakarta. 1980. Hal 1-3
6. Gilroy, John. Basic Neurology. 3rd Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. USA. 2000. P.231
7. Ngorah, I Gusti. 1990. Dasar- Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press.
Surabaya
8. Wiwie, M. (http://www.alzheimer.org/, last update august, 9th 2007).
9. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi Pertama. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta
10. Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta
11. Chandra, B. 1992. Neurologi Klinik. PT Bina Indra Karya. Surabaya

12. Lombardo, MC. Penyakit Alzheimer. Patofisiologi ed 2. EGC. 2004. hal 1003-1004