BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi TB Paru1
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi kronik yang menyerang organ paru
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
1.2 Epidemiologi TB Paru1
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China
dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun
1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001,
TB menempati rangking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia.
1.3 Cara Penularan TB Paru1
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan
kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas
peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi biasanya secara inhalasi, sehingga
TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan
penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei,
khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang
mengandung basil tahan asam (BTA).
1.4 Klasifikasi TB Paru1
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis,
radiologis, dan mikrobiologis:

Tuberkulosis paru
Bekas tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi atas 2:
a. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda
lain positif.
b. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Sputum BTA negatif dan tandatanda lain juga meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru
(aktif) atau bekas TB paru.
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:

Kategori I, ditujukan terhadap:

- Kasus baru dengan sputum positif.
- Kasus baru dengan bentuk TB berat.
Kategori II, ditujukan terhadap:
- Kasus kambuh.
- Kasus gagal dengan sputum BTA positif.
Kategori III, ditujukan terhadap:
- Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas.
- Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.
Kategori IV, ditujukan terhadap: TB kronik.

1.5 Manifestasi Klinis TB Paru1

Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah
banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan.
Keluhan yang terbanyak adalah:

Demam
Batuk/ batuk darah
Sesak nafas
Nyeri dada
Malaise

1.6 Pemeriksaan Fisik pada TB Paru1

Keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat

karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak)

paru.
Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup
dan auskultasi suara nafas bronkial. Juga didapatkan suara nafas tambahan berupa
ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura,

suara nafasnya menjadi vesikular melemah.

Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau

timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.

Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi

mediastinum atau paru lainnya.

Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru,
akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan

gagal jantung kanan, dengan tanda-tanda seperti takipnea, takikardia, sianosis, right
ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras,
tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan edema.
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit

terlihat agak tertinggal dalam pernafasan. Perkusi memberikan suara pekak.

Auskultasi memberikan suara nafas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
1.7 Pemeriksaan Radiologis pada TB Paru1
1) Rontgen dada
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran

radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas yang tidak tegas.
Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan

batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

2) Bronkografi
Untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis.
Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru.
3) CT-scan
4) MRI
1.8 Pemeriksaan Laboratorium pada TB Paru1
1) Sputum
Dengan ditemukannya kuman BTA di dalam sputum, diagnosis tuberkulosis
sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang
kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 ml
sputum.
2) Tes tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis
tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni
dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan
berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength).
1.9 Diagnosis TB Paru1
Menurut American Thoracic Society dan WHO 1964, diagnosis pasti tuberkulosis
paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau
jaringan paru secara biakan.
3

WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien TB paru.

Pasien dengan sputum BTA positif:

1) Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA,
sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan, atau
2) Satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan

gambaran TB aktif, atau

3) Satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif.
Pasien dengan sputum BTA negatif:
1) Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA
sedikitnya pada 2 x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif,
atau
2) Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA
sama sekali, tetapi pada biakannya positif.

1.10 Pengobatan TB Paru1

Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah
perkembangan resistensi obat. Oleh karena itu, WHO telah menetapkan strategi DOTS di
mana terdapat petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien
minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan resimen
pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda menurut definisi
kasus tersebut.

1.11 Evaluasi Pengobatan TB Paru1

1) Klinis
Biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama, selanjutnya setiap 2 minggu selama
tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan.
2) Bakteriologis
Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi negatif.
Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. WHO (1991) menganjurkan
kontrol sputum BTA langsung dilakukan pada akhir bulan ke-2, 4, dan 6. Pada yang
memakai paduan obat 8 bulan sputum BTA diperiksa pada akhir bulan ke-2, 5, dan 8.
Biakan BTA dilakukan pada permulaan, akhir bulan ke-2 dan akhir pengobatan.
3) Radiologis
Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. Evaluasi foto dada
dilakukan setiap 3 bulan sekali.
1.12 Komplikasi TB Paru1
Komplikasi dibagi atas:

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis.

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim berat, kor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas (sering terjadi pada TB milier dan
kavitas TB).

1.13 Definisi DM
Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hipoglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.2
1.14 Epidemiologi DM
Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,
kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu
di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3% dan di Manado 6%.3

Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan
antara kerabat. Sedangkan di Manado, kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang
dekat dengan Filipina, ada kemungkinan bahwa prevalensi di Manado memang tinggi, karena
prevalensi diabetes di Filipina juga tinggi yaitu sekitar 8,4% sampai 12% di daerah urban dan
3,85 sampai 9,7% di daerah rural.3
Dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan
peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86-138%, yang disebabkan
oleh karena:3

Faktor demografi: 1) Jumlah penduduk meningkat; 2) Penduduk usia lanjut bertambah

banyak; 3) Urbanisasi makin tak terkendali

Gaya hidup yang kebarat-baratan: 1) Penghasilan per capita tinggi; 2) Restoran siap

santap; 3) Teknologi canggih menimbulkan sedentary life, kurang gerak badan

Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi
Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang
Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau

mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas
dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan
bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat
karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor risiko yang berubah
secara epidemiologik diperkirakan adalah: bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih
lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia.
Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan
terjadinya DM tipe 2.2
6

1.15 Klasifikasi DM2

Secara klinis terdapat 2 macam diabetes:
1) Juvenile onset diabetes/ insulin dependent diabetes melitus (IDDM)/ ketosis prone/
diabetes tipe 1
Kekurangan insulin secara total atau hampir total, tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
2) Stable atau maturity onset/ non-insulin dependent diabetes melitus (NIDDM)/ diabetes
tipe 2
Defisiensi insulin yang relatif, tidak akan terjadi kematian karena ketoasidosis walaupun
insulin eksogen dihentikan.

1.16 Diagnosis DM2

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam
menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara
pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk
memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di
laboratorium klinik yang terpercaya. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa
glukosa darah kapiler.
8

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal,
mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika
keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga
digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk
menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi
angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu
200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan
kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl.

1.17 Tatalaksana DM
9

1) Terapi non farmakologis4

Berupa perencanaan makan/ terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat
badan bila didapat berat badan lebih atau obes.
a. Terapi gizi medis
Terapi gizi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan
yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet
berdasarkan kebutuhan individual.
Tujuan dari terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan:
Kadar glukosa darah mendekati normal
- Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl
- Glukosa darah 2 jam setah makan < 180 mg
Tekanan darah < 130/80 mmHg
Profil lipid:
- Kolesterol LDL < 100 mg/dl
- Kolesterol HDL > 40 mg/dl
- Trigliserida < 150 mg/dl
Berat badan senormal mungkin
Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi
karbohidrat, protein, dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan
mineral harus diatur sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetisi
secara tepat.

Karbohidrat: tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi sehari,
atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak

tidak jenuh rantai tunggal (MUFA= monounsaturated fatty acids).

Protein: 10-15% dari total kalori per hari, diperlukan pembatasan asupan protein

sampai 40 gram per hari pada penderita dengan kelainan ginjal.

Lemak: membatasi asupan lemak jenuh dan kolesterol.
b. Latihan jasmani
Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi harus memenuhi beberapa hal:
Frekuensi
: 3-5 kali per minggu
Intensitas
: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)
Durasi
: 30-60 menit
Jenis
: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.
Latihan jasmani yang dipilih sebaiknya yang disenangi serta memungkinkan untuk
dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar.
2) Terapi farmakologis5
Bila dengan terapi non farmakologis sasaran pengendalian diabetes belum
tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam
10

melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai
dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia sesuai dengan gambar di
bawah ini.

Pada kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stres), pengelolaan

farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti
ini memerlukan perawatan di rumah sakit.
Obat anti hiperglikemik oral dapat digolongkan sebagai berikut:
a. Golongan Insulin Sensitizing
Biguanid
Golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin biasanya
diberikan dua sampai tiga kali sehari. Pengobatan dengan dosis maksimal akan
dapat menurunkan A1C sebesar 1-2%. Sebaiknya tidak diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta
harus diberikan dengan hati-hati pada orang lanjut usia. Metformin menurunkan
11

glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler,
distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati.
Glitazone
Obat ini dapat diberikan secara oral dan secara kimiawi maupun fungsional

tidak berhubungan dengan obat oral lainnya. Monoterapi dengan glitazone dapat
memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa hingga 59-80 mg/dl dan A1C 1,42,6% dibandingkan dengan plasebo. Contoh obat golongan glitazone yaitu
rosiglitazone 4 dan 8 mg/ hari (dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali sehari) dan
pioglitazone dengan dosis sampai 45 mg/dl dosis tunggal.
b. Golongan sekretagok insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi sekresi
insulin oleh sel beta pankreas. Golongan ini meliputi sulfonilurea dan glinid.
Sulfonilurea
Obat ini bekerja dengan merangsang channel K yang tergantung pada ATP
dari sel beta pankreas. Sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena

kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin.

Glinid
Glinid merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa pascaprandial
dengan efek hipoglikemik yang minimal. Obat ini diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme
dalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga kali sehari. Golongan ini

meliputi repaglinid dan nateglinid.

c. Penghambat alfa glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase
di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus
dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.
Contoh obat golongan ini yaitu acarbose.
Acarbose dapat digunakan sebagai monoterapi atau sebagai kombinasi dengan
insulin, metformin, glitazone atau sulfonilurea. Untuk mendapat efek maksimal, obat
ini harus diberikan segera pada saat makanan utama.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral:

Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara

bertahap.
Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat
tersebut.

12

Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi

obat.
Pada

menggunakan obat oral golongan lain. Bila gagal, baru beralih kepada insulin.
Usahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien.

kegagalan

sekunder

terhadap

obat

hipoglikemik

oral,

usahakanlah

1.18 Komplikasi DM
Komplikasi DM dapat dibagi atas 2 yaitu:
1) Komplikasi akut, seperti hipoglikemia, ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar
hiperglikemik non ketotik.6
2) Komplikasi kronis, terdiri dari mikroangiopati dan makroangiopati.
a. Mikroangiopati, seperti retinopati dan nefropati.
b. Makroangiopati, seperti penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah perifer.7

BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. M

Umur

: 42 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status

: Menikah

Masuk RS

: 4 April 2015

Anamnesis
Keluhan Utama: batuk-batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu.

13

Riwayat Penyakit Sekarang:

-

Batuk-batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu. Batuk hilang-timbul. Dahak berwarna
kuning kehijauan.

Sesak nafas ketika batuk.

Demam 1 minggu yang lalu. Demam hilang-timbul.

Pasien mengeluhkan berkeringat malam.

Penurunan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu.

Penurunan berat badan sejak 1 minggu yang lalu dari 56 kg menjadi 42 kg.

Sering haus.

Sering BAK, sering terbangun pada malam hari karena BAK.

Warna BAK normal. Frekuensi BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga: Ayah pasien menderita penyakit diabetes.
Pemeriksaan Fisik
Umum
Suhu

: 39,3oC

Nadi

: 76x/menit

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Pernafasan

: 24x/menit

Berat badan

: 42 kg

Kesadaran

: komposmentis kooperatif

Keadaan umum

: sedang

Keadaan sakit

: sedang

Keadaan gizi

: sedang

Cyanosis

: (-)

Edema umum

: (-)

Kulit
-

Turgor normal

Ikterus (-)

Edema (-)

14

Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran

Kepala:
-

Normocephal

Rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata:
-

Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

Pupil isokor

Telinga:
Tidak ada kelainan
Hidung:
Tidak ada kelainan
Mulut:
Tidak ada kelainan
Leher: JVP 5-2 cmH2O
Dada: normochest
Paru-paru
Inspeksi

: gerakan simetris kanan sama dengan kiri

Palpasi

: fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler, Rh +/-, Wh -/-

Jantung
Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba pada 1 jari medial LMCS RIC V

15

Perkusi

: batas jantung kiri: 1 jari medial LMCS RIC V

batas jantung kanan: LSD
batas jantung atas: RIC II

Auskultasi

: irama jantung teratur, bising (-)

Perut
Inspeksi

: tidak tampak membuncit

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Tangan: ujung jari hangat

Kaki: suhu raba hangat, edema (-)
Hasil Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk
Darah
-

Hb 15,4

Leukosit 8000

Eritrosit 5.070.000

Trombosit 343.000

Ht 44

GDS 494

SGOT 21

SGPT 17

Ureum 29

Kreatinin 0,98

Sputum BTA (+)

Diagnosis sementara:
-

TB Paru

DM

Pengobatan:
16

Diet MIDD 1900 kkal

IVFD RL 20 tts/i

Paracetamol 4 x 500 mg

Novorapid 3 x 6 unit

Ambroxol

Ceftriaxon 1 x 2 gram

BAB III
DISKUSI
Seorang pasien perempuan berusia 42 tahun dirawat di bangsal Penyakit Dalam
RSUD Lubuk Basung sejak tanggal 4 April 2015 dengan keluhan utama batuk-batuk
berdahak sejak 1 bulan yang lalu. Batuk hilang timbul. Dahak berwarna kuning kehijauan.
Pasien juga mengeluh sesak nafas, berkeringat malam, dan nafsu makan menurun. Berat
badan turun drastis dari 56 kg menjadi 42 kg. Selain itu, pasien sering haus dan sering BAK.
Dari keterangan pasien, diketahui bahwa ayah pasien menderita penyakit diabetes.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suara ronkhi di paru kanan. Hasil pemeriksaan
labor didapatkan sputum BTA (+), GDS 494. Dari hasil rontgen dada terlihat bayangan cincin
di lobus atas paru kanan.

17

Pasien didiagnosis menderita TB paru karena berdasarkan teori, pasien memenuhi

kriteria diagnosis seperti dikeluhkannya batuk kronis, sesak nafas, keringat malam, nafsu
makan menurun disertai penurunan berat badan, pada pemeriksaan fisik ditemukan suara
ronkhi, pemeriksaan sputum BTA (+), dan pada pemeriksaan radiologi terlihat bayangan
cincin yang merupakan kavitas.
Pasien juga didiagnosis menderita DM karena didapatkan nilai GDS 494 mg/dl dan
terdapat beberapa keluhan khas DM pada pasien yaitu sering haus dan sering BAK. Hal ini
sesuai dengan teori bahwa jika terdapat keluhan khas seperti poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, pemeriksaan glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Tatalaksana untuk TB adalah pemberian OAT yang diminum setiap hari selama 6
bulan. Selain itu karena pasien juga menderita DM, maka perlu hati-hati dalam pemberian
etambutol, karena efek samping etambutol pada mata sedangkan pasien DM sering
mengalami komplikasi pada mata. Perlu juga diperhatikan penggunaan rifampisin karena
akan mengurangi efektivitas obat oral antidiabetes (seperti sulfonil urea), sehingga dosisnya
perlu ditingkatkan. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan
dilanjutkan sampai 9 bulan. Harus diberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya untuk
minum obat tersebut setiap hari tanpa putus. Tatalaksana untuk DM adalah pemberian
Novorapid, juga disarankan kepada pasien untuk mengatur pola makannya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:
Intermedia; 2009.
2. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Jakarta: Intermedia; 2009.
3. Suyono S. Diabetes melitus di Indonesia dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta:
Intermedia; 2009.
4. Yunir E, Soebardi S. Terapi non farmakologi pada diabetes melitus dalam Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. Jakarta: Intermedia; 2009.
5. Soegondo S. Farmakoterapi pada pengendalian glikemia diabetes melitus tipe 2 dalam
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Intermedia; 2009.
6. Soewondo P. Ketoasidosis diabetik dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta:
Intermedia; 2009.
7. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes: Mekanisme terjadinya, diagnosis, dan strategi
pengelolaan dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Intermedia; 2009.

18

19