LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP

Insufisiensi Katup
Mitral
Ilmu Penyakit Dalam
dr. Yesi Nurwidiyastuti

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SINJAI

2016

No. ID dan Nama Peserta : dr. Yesi Nurwidiyastuti

No. ID dan Nama Wahana: RSUD Sinjai
Topik: Insufisiensi Katup Mitral
Tanggal (kasus) : 18 Juli 2015
Nama Pasien : Ny. M

No. RM: 083196 15

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur

: 48 tahun

Tanggal presentasi :

/2016

Pendamping:

dr. Asria Rusdi

Tempat presentasi:
Obyek presentasi :
Keilmuan
Diagnostik
Neonatus
Deskripsi:

Bayi

Keterampilan
Manajemen
Anak

dr. Syarifah Husnah

Penyegaran
Masalah
Remaja

Dewasa

Tinjauan pustaka
Istimewa
Lansia

Bumil

Pasien perempuan, 48 tahun, dengan keluhan sesak sejak 2 minggu yang lalu. Sesak
dirasa hilang timbul, terutama saat beraktivitas ringan seperti pergi ke kamar mandi. Sesak juga
bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Sesak dirasakan seperti rasa berat pada
kedua dada sehingga sulit untuk menarik dan mengeluarkan nafas. Sesak dirasakan berkurang
saat duduk dan terasa bertambah berat saat posisi berbaring.
2 minggu SMRS, batuk disertai dahak warna putih kemerahan dan berbuih. Batuk
dirasakan memberat seiring dengan sesak nafas.

2 hari yang lalu, mual, muntah satu kali, isi

makanan, air dan lendir warna putih, serta perut terasa kembung. 1 hari SMRS, demam,
dirasakan hilang timbul, berkeringat dingin dan lemas.

Tidak BAB selama 2 hari, flatus

biasa, BAK normal. Pola makan pasien tidak teratur dan jarang mengkonsumsi serat.
Pasien tidak pernah berobat ke manapun terkait dengan keluhannya saat ini. Pasien tidak
pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, paru, ginjal, kencing manis,
darah tinggi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga, tidak ada keluarga yang sakit seperti
pasien.
Tujuan: : Menegakkan diagnosis dan penataksanaan
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
bahasan:

Audit

pustaka
2

Cara

Diskusi

membahas:

Presentasi dan E-mail

Pos

diskusi

Data Pasien: Nama: Ny. M

Nama klinik
RSUD Sinjai
Data utama untuk bahan diskusi:
Pemeriksaan Subjektif

No.Registrasi: 083896 15

Anamnesis :

Perempuan, 48 tahun, keluhan sesak sejak 2 minggu yang lalu. Sesak dirasa hilang timbul,
terutama saat beraktivitas ringan seperti pergi ke kamar mandi. Sesak juga bertambah saat
malam hari sampai tidak bisa tidur. Sesak dirasakan berkurang saat duduk dan terasa

bertambah berat saat posisi berbaring.

2 minggu SMRS, batuk disertai dahak warna putih kemerahan dan berbuih. Batuk dirasakan

memberat seiring dengan sesak nafas.

2 hari yang lalu, mual, muntah satu kali, isi makanan, air dan lendir warna putih, serta perut

terasa kembung.
1 hari SMRS, demam, dirasakan hilang timbul, berkeringat dingin dan lemas.
Tidak BAB selama 2 hari, flatus biasa, BAK normal. Pola makan pasien tidak teratur dan

jarang mengkonsumsi serat.

Pasien tidak pernah berobat ke manapun terkait dengan keluhannya saat ini.
Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, paru, ginjal,

kencing manis, darah tinggi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga, tidak ada keluarga yang sakit seperti pasien.

Pemeriksaan Objektif
Pemeriksaan fisik:
Pasien tampak sesak, kompos mentis, status gizi cukup. Tanda vital tekanan darah 110/80
mmHg, nadi 80 x/menit, pernafasan 28 x/menit, suhu 37,5oC. Pemeriksaan kepala dlama batas
normal. Pada leher terdapat

JVP+ 3 cm H2O. Pada thorak didapatkan pemeriksaan Paru

Inspeksi retraksi (-), simetris kiri = kanan, palpasi

Perkusi sonor kiri = kanan,

vokal fremitus kiri = kanan, nyeri tekan (-),

batas paru hepar ICS IV anterior kanan, Auskultasi vesikuler +/+,

ronki +/+, wheezing -/-.

Pemeriksaan jantung, inspeksi Apex Cordis tidak tampak, palpasi

Apex Cordis tidak

kuat angkat, perkusi pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas jantung kiri 1
jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V, auskultasi

: BJ I/II murni regular, bising

(+) sistolik gr. 3/6 di apeks.

3

Pemeriksaan abdomen dalam batas normal. Extermitas hangat, kering, merah, edema (-).
Pemeriksaan laboratorium :
WBC 8.300 /uL, RBC 4,02 juta/uL, Hb 11,5 g/dL, Hematokrit 34,6%, Trombosit 191.000
/uL. Ureum 80 mg/dL, Creatinin 0,6 mg/dl, SGOT 48 mmol/L, SGPT 70 mg/dl, Trigliserida 75
mg/dl.
Daftar Pustaka

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada pasien

Keluhan utama : Sesak

Riwayat perjalanan penyakit :
Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Daerah Sinjai dengan keluhan sesak sejak 2
minggu yang lalu. Sesak dirasa hilang timbul, terutama saat beraktivitas ringan seperti
pergi ke kamar mandi. Sesak juga bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur.
Sesak dirasakan seperti rasa berat pada kedua dada sehingga sulit untuk menarik dan
mengeluarkan nafas. Sesak dirasakan berkurang saat duduk dan terasa bertambah berat
saat posisi berbaring.
Pasien mengatakan batuk sejak 2 minggu SMRS, batuk dirasa sangat berat disertai
dahak warna putih kemerahan dan berbuih. Batuk dirasakan memberat seiring dengan
sesak nafas dan bertambah bila penderita tidur berbaring dan merasa lebih baik saat
penderita duduk.
Pasien juga merasa mual sejak 2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang
menghilang.

Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan sejak 2 hari yang lalu, mual,

muntah satu kali, isi makanan, air dan lendir warna putih, serta perut terasa kembung.
Pasien mengalami demam sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit, demam dirasakan
hilang timbul. Pasien juga merasa berkeringat dingin dan lemas.
Pasien tidak BAB selama 2 hari, flatus biasa, BAK normal. Pola makan pasien

tidak teratur dan jarang mengkonsumsi serat.

Riwayat Pengobatan
Pasien tidak pernah berobat ke manapun terkait dengan keluhannya saat ini.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, paru, ginjal,
4

kencing manis, darah tinggi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang sakit seperti pasien.
Riwayat Psikososial (Pendidikan dan Sosial Ekonomi)
Pendidikan
: Sekolah Dasar
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Perkawinan
: Sudah menikah

2. Obyektif:
(Tanggal 18 07 2015 jam : 12.00 WITA)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sesak
Kesadaran

: Kompos mentis

Status Gizi

: Cukup

Tanda Vital
Tekanan Darah: 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 28 x/menit
Suhu : 37,5oC
Kepala dan leher
Mata

: Anemis (-), sklera ikterus (-), reflek cahaya +/+

Bibir

: Sianosis (-)

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Leher

: JVP+ 3 cm H2O, deviasi trakea (-)

Thorak
Paru
Inspeksi

: Retraksi (-), Simetris kiri = kanan

Palpasi

: Vokal fremitus kiri = kanan, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Sonor kiri = kanan

Batas paru hepar ICS IV anterior kanan

Auskultasi

: Vesikuler +/+, Ronki +/+, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Apex Cordis tidak tampak

5

Palpasi

: Apex Cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas jantung kiri 1 jari
ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi

: BJ I/II murni regular, bising (+) sistolik gr. 3/6 di apeks

Abdomen
Inspeksi

: Datar, simetris, ikut gerak napas

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi

: Nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+)

Extermitas : Hangat, kering, merah, edema (-)

Pemeriksaan Laboratorium
18 Juli 2015
HEMATOLOGY

RESULT

NORMAL VALUE

UNIT

WBC

8,3

4,00-10,0

(10/UI)

RBC

4,02

3,50-5,00

(106/UI)

HGB

11,5

11,0-15,0

(gr/dL)

HCT

34,6

37,0-48,0

(%)

PLT

191

150-400

(103/uL)

GDS

96

76 - 140

Mg/dL

Ureum

80

10-50

Mg/Dl

Creatinin

0,6

<1,1

Mg/dL

SGOT

48

<31

mmol/L

SGPT

70

<32

Mg/dL

Trigliserida

75

<150

Mg/dL

a. Pemeriksaan Elektrokardiografi (17/10/2015)

Interpretasi EKG
Irama dasar
: sinus
Heart rate
: 115 kali/menit
P wave
: P mitral 0,12 s di sandapan II,avL
PR interval
: 0,16 s
Q patologis
:Axis
: RAD
QRS complex
: durasi : 0,08 s, konfigurasi : ICRBBB
ST segmen
: 0,08 s, isoelektris
T wave
: 0,12 s
Kesimpulan

: irama sinus tachycardi, normoaxis, ICRBBB

Radiologi (Foto Thorax AP 23/4/2014)

USG Thoraks

3. Pendekatan Diagnosis

CONGESTIF HEART FAILURE

I.

Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
8

yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif
(Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi
II.

Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal.
Kelainan otot jantung: Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas
jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner: menyebabkan disfungsi miokardium karena
terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena
penumpuka asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal

jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload): Meningkatkan
beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung
(hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard termasuk mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot

jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative: Kondisi ini merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain: Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi
jantung secara langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex:
stenosiskatup semiluner), ketidakmampuan jantung mengisi darah (ex:
tamponade

perikardium,

perikarditaskonstriktif,

stenosis

katup

AV),

pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan

mendadak

afterload

karena

meningkatnya

tekanan

darah

sistemik

(hipertensimaligna menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi

miokardial.
Faktor Sisitemik:

Meningkatnya

laju

metabolisme

(ex:

demam,
9

tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung

untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) &
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
III.

Patofisiologi
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi
kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung,
dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan
kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung
berespons

terhadap

intervensi

farmakologis

standar,

terdapat

interaksi

neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama

sindrom yang ada. Sistem renini angiotensin faldosteron (RAA): Selain untuk
meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan
aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada
cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi
remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal,
dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut
dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran
hemodinamik dan simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan

peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia,
10

peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia.

Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas
langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons
autoimun. Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung,
dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya
sedang diuji.
Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6
(IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi
ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam
efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF
berat (kakheksia jantung).
Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring
dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien
CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi
farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan
afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan
menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak
adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan
ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni
menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)
mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab
penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang
tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi
juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah
sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang
menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang
disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas
obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan
curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan
11

aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan

tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi
LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang
umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup
aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri
tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu
dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan
buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi
energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang
abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan
daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai
menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan
LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan
langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada
infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi
yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan
peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV
meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada
posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan
kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga
menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5. Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan

kontraktilitas,

peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan

(mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian
akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolic
1. Penyebab dari 90% kasus
2. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan
fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik
mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan
12

peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah

jantung.
3. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal
(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang
membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang
menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati
hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
4. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi
berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu,
intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard
yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas.
Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang
meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi
gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu
perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling
iskemik atau hipertensi.

IV.

Diagnosa
a. Tanda dan Gejala
Kriteria Framingham
Kriteria Major:
- Paroximal Nocturnal Dyspneu (PND) atau ortopneu
- Peningkatan DVS
- Ronkhi basah halus
- Kardiomegali
- Irama Gallop S3
- Udema paru akut
- Refluks hepatojuguler
Kriteria Minor:
- Dyspneu de Effort
- Edema ekstremitas/ pergelangan kaki
- Batuk pada malam hari
- Efusi pleura
- Takikardi
- Hepatomegali
- Kapasitas vital paru menurun
Pasien dikatakan menderita gagal jantung apabila terdapat dua buah kriteria major atau
satu kriteria major tambah dua kriteria minor.
b. Pemeriksaan Penunjang
13

Darah rutin, Foto thoraks, EKG, Echocardiografi, Treadmill

V.

Terapi
a. Obat-obatan
Obat-obatan pada umumnya diresepkan pada mereka yang menderita gagal
jantung. Beragam obat-obatan diresepkan untuk mengobati berbagai gejala atau
faktor yang berkontribusi.
Antikoagulan dikenal juga dengan pengencer darah, diresepkan untuk mencegah
pembentukan gumpalan darah. Ini tidak mengencerkan gumpalan darah yang ada
namun mencegah gumpalan darah yang ada untuk berkembang menjadi lebih
besar. Obat-obatan lain yang bekerja serupa adalah Bahan Antitrombosit yang
mencegah trombosit darah saling menempel.
Penghambat Enzim Pengonversi Angiotensin

(ACE)

diresepkan

untuk

memperluas pembuluh darah, sehingga lebih memudahkan darah untuk mengalir

dan berkontribusi pada lebih sedikit upaya jantung. Penghambat Reseptor
Angiotensin II juga digunakan untuk memperkecil dampak Angiotensin II pada
jantung dan pembuluh darah, sehingga lebih memudahkan darah untuk mengalir.
Bahan Penghalang Beta-Adrenergic atau yang umumnya dikenal sebagai
penghambat beta, menurunkan laju jantung dan keluaran kardiak, memungkinkan
jantung untuk tidak mengeluarkan lebih banyak energi dan tenaga. Ini biasanya
diresepkan pada mereka yang menderita tekanan darah tinggi atau aritmia.
Diuretika digunakan untuk membersihkan tubuh dari cairan berlebihan melalui
buang air kecil. Ini diresepkan ketika terdapat kelebihan cairan yang terbentuk
dalam tubuh sehingga menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Dengan mengeluarkan kelebihan air di dalam tubuh,
diuretika membantu penurunan tekanan darah dan pengeluaran tenaga pada
jantung.
Vasodilator yang dikenal pula dengan Nitrat diresepkan untuk mengendurkan
pembuluh darah sehingga lebih memudahkan darah untuk mengalir ke seluruh
tubuh dan mengurangi pekerjaan jantung. Nitrogliserin adalah jenis vasodilator
yang biasanya diresepkan. Obat-obatan ini membantu mengobati angina (nyeri
dada).
Obat-obatan penurun kolesterol seperti statin, membantu menurunkan kolesterol
yang menyumbat arteri dan dinding pembuluh darah. Obat-obatan ini membantu
berbagai organ seperti hati untuk menghancurkan kolesterol dalam tubuh secara
lebih efektif.
b. Terapi Bedah
Untuk penyakit katup, disarankan bedah katup. Bergantung pada luas kerusakan
14

pada katup jantung, katup harus diperbaiki atau diganti. Memperbaiki sebuah
katup melibatkan penjahitan sebuah cincin di sekitar dinding katup untuk
mengencangkannya. Prosedur ini juga dapat mencakup pemotongan, pemendekan
atau membuat katup lebih kuat untuk memastikan bahwa katup terbuka dan
tertutup dengan benar. Jika sebuah katup tidak dapat diperbaiki, maka dapat
diganti dengan katup prostetik. Katup prostetik bisa berupa katup mekanis atau
biologis (di mana jaringan diambil dari sapi, babi atau donor manusia). Pasien
dapat membahas bersama dokter jenis katup apa yang tepat bagi mereka
berdasarkan usia, pekerjaan, ukuran katup, jumlah katup yang diperlukan dan
faktor lain.
VI.

Komplikasi
Berbagai macam komplikasi yang dapat muncul akibat gagal jantung, diantaranya:
- Kerusakan atau gagal ginjal
- Gangguan pada katup jantung
- Kerusakan hati
- Serangan jantung dan stroke
- Gagal jantung dapat mengancam jiwa dan menyebabkan kematian mendadak.

MITRAL REGURGITASI
DEFINISI
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri
ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan
katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada
saat sistol.
Etiologi dan Faktor Resiko
Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:

Degenerasi miksomatosa pada katup mitral
Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner
Endokarditis
Penyakit vaskuler kolagen
Penyakit jantung rematik
Trauma.
Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi
pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup mitral. Dilatasi ini dapat
disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi aorta.
15

Derajat Mitral Regurgitasi

Regurgitant

Mild

Moderate

Severe

Volume

30-40ml

40-60ml

>60ml

Fraction

10-30%

30-50%

>55%

Orifice area

<0.2

0.3-0.4

>0.4

Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:
a.
Fase akut
MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris)
dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali
memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang
dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total
stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume dan regurgitant
volume.
Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output
menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan
Frank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan
pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena drainase
b.

darah dari paru-paru terhambat.

Fase kronik terkompensasi
Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan
masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi
yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan fase ini

biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.
c.
Fase kronik dekompensasi
Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak
dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan stroke
volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis.
Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang
akan memperburuk derajat RM.

16

Gambaran Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa
dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur
yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri
berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan
denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi
kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras),
terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk
menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat
membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi
atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini
atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa, berkurangnya aliran darah yang melalui
atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan
terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi
stroke atau kerusakan lainnya.
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut
gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem
pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik
terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan
volume intravaskuler.
Pemeriksaan Diagnostik
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa
terdengar

pada

pemeriksaan

dengan

stetoskop

ketika

ventrikel

kiri

berkontraksi.

Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel
kiri.

Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik

penggambaran

yang

menggunakan

gelombang

ultrasonik.

Pemeriksaan

ini

dapat

menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi
sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik
maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan
regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat
dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik
17

biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga
biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan
baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama
katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.

Pengobatan
Terapi yang diberikan pada pasien mitral regurgitasi bertujuan untuk memperbaiki curah
jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal.
Pada mitral regurgitasi akut dapat diberikan diuretik untuk memperbaiki edema pulmonal,
vasodilator untuk memperbaiki curah jantung, warfarin jika terjadi atrium fibrilasi, pengobatan
untuk gagal jantung seperti diuretik, beta blocker, ACE inhibitor, dan digitalis dapat menangani
mital regurgitasi yang mengalami kardiomiopati. Sedangkan intevensi untuk melakukan
pembedahan adalah mitral regurgitasi berat yang bergejala, mitral regurgitasi berat tanpa gejala
dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, dan mitral regurgitasi tanpa gejala dengan LVESD > 45
mm dan EF< 55 %.
4. Rencana Penatalaksanaan
f. Diagnosis Kerja
Diagnosa Primer: Mitral Regurgitasi
Diagnosa Sekunder : Dekompensatio Cordis Dekstra
g. Penatalaksanaan
Bed rest
Oxygen 2-4 lpm via nasal canule
Cardiac diet
IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 hr
Furosemide 20 mg/24jam/IV
Digoxin 0,25 mg 1x1
Aspilet 1x1
Obat batuk ekspektoran sirup 3x2 sendok
Vitamin B1B6B12 5000mg 1 x 1 tablet
Prognosis:

18

19