Anda di halaman 1dari 20

Gangguan Irama Jantung

(Disritmia)
A. Definisi
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi
atau irama atau keduanya atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang
EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA)
dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan
tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan
frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung (Kaplan,
2010).

Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Norman, 2011).
Disritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls
(Norman, 2011).
B. Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan
6.
7.
8.
9.

irama jantung.
Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
1

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui


jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
C. Jenis-Jenis Disritmia
1. Disritmia nodus sinus
a) Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
EKG adalah: laju gelombang lebih dari 100 kali per menit, irama teratur dan
ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF..
Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh :
Demam, Kehilangan darah akut, Anemia, Syok, Gagal jantung kongestif,
Nyeri,

Keadaan hipermetabolisme, Kecemasan, Simpatomimetika atau

pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG Takikardia Sinus adalah sebagai berikut :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.


Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam

dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.


Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher,
mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat
membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung
meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan
2

penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan
darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu
mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan
untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk
menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat
adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.
b) Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada
EKG adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak
di sandapan I, II dan aVF.
Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh : Stimulasi vagal, Intoksikasi
digitalis, Peningkatan tekanan intrakanial, Infark miokard, Olahragawan berat,
Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), Pada
keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),
Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, Setelah kerusakan bedah Nodus SA.
Berikut adalah karakteristik bradikardi :

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit


Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal
Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,


kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung
3

diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk
mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi
digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal,
sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2. Disritmia Atrium
a) Kontraksi Prematur Atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus
berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
Penyebab : Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif , Stress atau
kecemasan, Hipokalemia, Cedera, Infark, dan Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik PAC :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.


Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA.


Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi
lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda
kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien


biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang
terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6
per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan
untuk mengatasi penyebabnya.
b) Takikardi Atrium Paroksisma
Takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung.
Dapat dicetuskan oleh : Stress, Tembakau, Kafein, Kelelahan dan
Pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan
angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik PAT :

Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit

Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang


P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR

memendek (Kurang dari 0, 12 detik).


Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi

apabila terjadi penyimpangan hantaran.


Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan


untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin
dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan
sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau
menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis
atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan
vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan
tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan
digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila
digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium
verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak
dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

c) Fluter Atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung
dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting
pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium
cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti
gambaran gigi gergaji.
Karakteristik :
6

Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per

menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya

2:1, 3:1 atua kombinasinya).


Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji
yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan

cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.


Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan
digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga
memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan
tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya
bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang
berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila
terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi
listrik.
d) Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan
tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis,
cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.
Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;

respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.


Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F,

interval PR tidak dapat diukur.


Kompleks QRS : Biasanya normal
Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap
frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan

menyebabkan ventrikel berespon ireguler


Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan

diarahkan

untuk

mengurangi

iritabilitas

atrium

dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium


kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli
yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium
sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis
digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti
quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
3. Disritmia Ventrikel
a) Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh : Toksisitas digitalis,
8

Hipoksia, Hipokalemia, Demam, Asidosis, dan Peningkatan sirkulasi


katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebardebar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada
kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia
ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa
menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
bila : Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit, Multi focus atau berasal
dari berbagai area di jantung, Terjadi berpasangan atau triplet dan Terjadi pada
fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih
berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase
hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.


Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari

ventrikel.
Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10
detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau
mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi

focus di ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan

atrium.
Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan


bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk
pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada

penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin


efektif untuk terapi jangka panjang.
b) Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada
kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kurang dari 90 denyut per menit.


Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi

dalam kompleks QRS.


Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS

yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.


Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,
namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium.
Irama : Ireguler

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel
adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah
intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila
ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin
(dilantin).
c) Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan

10

harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai
karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit


Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila
terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.

Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.


Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVClebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat

bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.


Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran

retrograde ke jaringan penyambung dan atrium


Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus
dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi
perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
d) Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi
henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

11

Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.


Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.


Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada
saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi

kontraksi ventrikel.
Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

D. Pathway

12

E. Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak

disadari, sehingga

terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau
13

adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang
tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan
hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan disritmia yang berbahaya
adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius
kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan
darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh
tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Adapun
penampilan klinis klien sebagai berikut:
a.

anxietas

b.

gelisah

c.

capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d.

palpitasi

e.

nyeri dada

f.

vertigo, syncope

g.

tanda dan gejala sesak, crakles

h.

tanda hipoperfusi

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat
jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
14

9. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,


contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi
disritmia.
G. Penatalaksanaan
1. Masase Kritis
2. Obat anti aritmia
3. Pemasangan pacu jantung sementara
4. Penanganan menggunakan alat kejut listrik
5. Pembedahan hantaran jantung
H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat, dan fisik
secara psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan
pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila
curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ
vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda
yang berhubungan dengan disritmia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan
adanya sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan,
pusing, kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala
tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang.
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk
menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah
jantung. Perhatian harus ditujukan pada kulit, yang dapat tampak pucat dan
dingin. Observasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel
serta wheezing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk
mengitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat.
Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang
mencerminkan penurunan compliance miokardium yang tampak dari pengurangan
curah jantung. Tekanan darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan
tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah jantung.
Pengkajian secara terpisah tidak dapat mengungkapkan adanya perubahan
curah jantung; maka, perawat harus membandingkan secara berulang pengamatan
dari waktu ke waktu untuk mengetahui perubahan yang sedikit saja.

15

a. Prioritas Keperawatan

Tidak terjadi penurunan cardiac output


Menghilangkan/mengontrol nyeri
Mencegah/meminimalkan terjadinya komplikasi
Membagikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan pengobatan

b. Tujuan Pemulangan

Irama jantung normal


Meningkatkan kebutuhan tingkat aktivitas memenuhi kebutuhan perawatan.
Bebas komplikasi
Proses penyakit/prognosis dan program terapeutik dipahami.

2. Rencana Asuhan Keperawatan


a) Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Intervensi dan rasional :
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi
menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari
pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau
penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak
terpantau.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut

16

Rasional

penurunan

katekolamin,

yang

rangsang

dan

penghilangan

menyebabkan/meningkatkan

stress

disritmia

akibat
dan

vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.


Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa
rasa control dalam situasi penuh stress.
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi
secara hati-hati.

b) Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan


dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;
tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat
Intervensi dan rasional :
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi
individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas
sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.
Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia,
mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau
17

tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin


diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat
menghambat/membatasi belajar.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional

pacu

sementara

mungkin

perlu

untuk

neningkatkan

pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik


supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan
diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,
silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.

c) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan


Intervensi dan rasional :
Kaji skala nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik,
awitan/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas atau keparahan nyeri, dan
faktorpresipitasinya.
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar
keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.
Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau
berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
Berikan aktivitas hiburan yang tepat
18

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat


aktivitas individu
Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

d) Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan


Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan
pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif
dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas
Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.

Bantu pasien dalam program latihan aktivitas


Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan
e) Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat
suplay oksigen ke jaringan.
Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai
akibat penyakit katup dan disritmia kronis.
Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
Observasi hematuri
19

Rasional : Menandakan emboli ginjal


Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Norman. 2011. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I Jakarta: EGC.
Kaplan. 2010. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.

20