Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai
oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin
secara relatif maupun absolut1,2. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat
terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang,
baik mikroangiopati maupun makroangiopati3,4,5.
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami
peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, urbanisasi
yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup modern, prevalensi obesitas
meningkat dan kegiatan fisik kurang. Diabetes mellitus perlu diamati karena sifat
penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin meningkat dan banyak
dampak negatif yang ditimbulkan6. Menurut survei yang di lakukan oleh
organisasi kesehatan dunia (WHO), jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun
2000 terdapat 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 terbesar di
dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan
Amerika Serikat (17,7juta).
Diperkirakan jumlah penderita DM akan meningkat pada tahun 2030 yaitu
India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3
juta). Jumlah penderita DM tahun 2000 di dunia termasuk Indonesia tercatat 175,4
juta orang, dan diperkirakan tahun 2010 menjadi 279,3 juta orang, tahun 2020
menjadi 300 juta orang dan tahun 2030 menjadi 366 juta orang6,7.
Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi
Diabetes mellitus sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15
tahun,bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural
sebesar 7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara
maju, sehingga DM merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius3,4,6,8.

Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk


Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun
2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di
daerah rural sejumlah 5,5 juta. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan
penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang
berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di
daerah urban dan 8,1 juta di daerah rurall3. Diabetes mellitus dibandingkan dengan
penderita non DM mempunyai kecenderungan 2 kali lebih mudah mengalami
trombosis serebral, 25 kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 17
kali terjadi gagal ginjal kronik,dan 50 kali menderita ulkus diabetika. Komplikasi
menahun DM diIndonesia terdiri atas neuropati 60%, penyakit jantung koroner
20,5%, ulkus diabetika 15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%9,10.
Penderita DM berisiko 29 kali terjadi komplikasi ulkus diabetika. Ulkus
diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya
makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. Ulkus
diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau
bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk
pertumbuhan kuman11,13,14.
Ulkus diabetika kalau tidak segera mendapatkan pengobatan dan
perawatan, maka akan mudah terjadi infeksi yang segera meluas dan dalam
keadaan lebih lanjut memerlukan tindakan amputasi12,13,15. Ulkus diabetika
merupakan komplikasi menahun yang paling ditakuti dan mengesalkan bagi
penderita DM, baik ditinjau dari lamanya perawatan, biaya tinggi yang diperlukan
untuk pengobatan yang menghabiskan dana 3 kali lebih banyak dibandingkan
tanpa ulkus14. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Amerika Serikat sebesar 1520%, risiko amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non
DM.
Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sekitar 15%, angka
amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan ulkus diabetika merupakan sebab
perawatan rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk DM13,14.

Atas dasar inilah penulis mencoba membuat referat tentang ulkus


diabetika, dengan harapan bagi penulis maupun pembaca dapat lebih memahami
tentang apa itu ulkus diabetika, bagaimana ulkus diabetika bisa terjadi dan
bagaimana

penanggulangan

supaya

tidak

terjadi

ulkus

diabetika

dan

penatalaksanaan ulkus diabetika.


2. Ruang Lingkup
Disini penulis akan mencoba menguraikan tentang apa itu ulkus diabetika,
patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.
3. Tujuan
Referat ini disusun sebagai bahan informasi bagi penulis serta para
pembaca, khususnya kalangan medis, agar dapat lebih memahami tentang
patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.Definisi Ulkus Diabetika
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa
luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob. Pasien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka di kaki
dan merupakan jenis luka kronis yang sangat sulit penyembuhannya.
2.Patogenesis Ulkus Diabetika
Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias
yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor
tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun neuropati.
1. Patogenesis Neuropati
Neuropati adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis pada
system saraf tepi.20 Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes
mellitus10. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler)
yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.
Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan
lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan
poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak
tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah,
dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi
akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati,
gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia
endoneurial yang selanjutnya menyebabkan

demielinisasi segmental. Adapun

faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah
4

dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi


berpengaruh terhadap neuropati ini11.
Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena
terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian
infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian,
yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah
polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). Pasien disini tak dapat
merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya kewaspadaan
proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang
pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri,
pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan
kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga
pasien

baru

menyadarinya

setelah

terjadi

luka

yang

membusuk

dan

membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik berperan


melalui terjadinva deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih
mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati
autonomik berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya
timbul pecah-pecah pada kulit kaki, dan juga melalui adanya perubahan daya
vasodilatasi-vasokonstriksi pada tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti
misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot1,7,8,9,10.

Gambar 1. Perubahan Yang Terjadi Pada DM 15

2. Patogenesis Angiopathi
Angiopathi

adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis

pada pembuluh darah. Penderita DM akan mengalami perubahan vaskuler berupa


arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme
karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.
Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol 6,7,10.
Lesi vaskuler berupa penebalan pada tunika intima pembuluh darah
kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan
kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis
dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan
jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi
iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan
yang paling berat dapat mengakibatkan gangren 6,7,9,10
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,
menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau
sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,
infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang
mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan
akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan
menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau
besar 7,8
Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat
tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat
makrovaskuler

(aterosklerosis)

maupun

karena

gangguan

yang

bersifat

mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan


faktor yang memulai terjadinya ulkus. 7,8

Gambar 2. Potongan Melintang Pembuluh Darah Pada Orang Penderita DM 16


3. Patogenesis Infeksi
Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi
daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi
serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.
Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: 6,8,11
a. faktor imunologi
-

produksi antibodi menurun

peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

daya fagositosis granulosit menurun

b. faktor metabolik
-

hiperglikemia

benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya


bakterisidnya

glikogen hepar dan kulit menurun

c. faktor angiopati diabetika


7

d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus
telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam
rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa
ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 11,12
Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta
penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: 11,12
1. Abses pada deep plantar space
2. Selulitis non supuratif dorsum pedis
3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3. Bentuk-Bentuk Infeksi pada Kaki DM 16

Gambar 4. HIperglikemi dan Akibatnya 8,9

Gambar 5. Patogenesis Terjadinya Ulkus DM


3.Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dibedakan: 5,8,13
1. Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik
(Artropati Charcot ), Edema neuropatik
2. Neuro-Ischemic-Foot
1. Ulkus Neuropatik8,13
Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre neuropathy yang
berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya
sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik
mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi
aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi
arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari

10

perfusi jaringan yang memang sudah berkurang.

Disamping ini neuropati

merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus
pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas.
Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan
Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini
digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential
Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan
ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam
serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi
ini merupakan puncak dari gunung es.3,13
Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring.
Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu
diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri.
Goldstein (1996) meneliti 25 orang yang secara berurutan masuk dirawat dengan
ulkus. la menemukan phylococcus sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA
pada 20 % kasus. Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman
anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan
Levofloxasin 3,12 .

11

Gambar 6. Ulkus Neuropati 13


2. Artropati Neuropatik
Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes
cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang
berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput
metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang
ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan
reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat
neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran
darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita
diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga
pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya
ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut:
12

panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD
dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan
gangren yang dapat berakibat amputasi 3,7,8 .

Gambar 7. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik 7,8

Gambar 8. Kaki Charcot 7,8


3. Edema Neuropatik.
Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat
edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan
saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis
berakibat edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks
hilang pada sikap berdiri 3,5,6

13

Gambar 9. Neuropati Diabetik 13


4. Neuro Ischemic Foot
Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang
dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten,
nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain
diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk
membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis,
dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari,
tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit.
diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi3,5,6.

14

Perlu

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :
Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 3,5
Gejala
Claudicatio Intermitent

Tanda
Pucat dengan tanda kaki diangkat

Nyeri pada malam hari

Terlambatnya pengisian pembuluh vena

Ada chest pain

Warna kemerahan dengan tergantung

Dengan digantung nyeri kaki berkurang

Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak


rontok
Kuku sering tebal dengan infeksi primer
Gangren

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka


dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit. Levin dan
O'Neal 1983).
Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik17
Derajat 0

Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan
bentuk kaki

Derajat I

Ulkus superficial dan terbatas di kulit

Derajat II

Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

Derajat III

Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Dearjat IV

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa
selulitis

Derajat V
Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki
diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium dari
Fontaine yaitu sebagai berikut :
15

Tabel 3. Stadium dari Fontaine 3,5,17


Stadium
I

Gejala dan Tanda Klinis


Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat

II

Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila istirahat

IIa

Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

IIb

Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m

III

Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari)

IV

Ulkus / gangrene
Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada

kaki diabetes ;
Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetik 10
Gejala
Inspeksi

Iskemia
Klaudikasio

Neuropati
Biasanya tidak nyeri

Nyeri saat istirahat

Kadang nyeri neuropati

Tergantung rubor

Lenngkung tinggi

Perubahan Tropik

Kuku-kuku jari kaki


Tak ada perubahan tropik

Palpasi
Ulserasi

Dingin

Hangat

Tak teraba nadi

Nadi teraba

Nyeri

Tak nyeri

Tumit dan jari kaki

Plantar

4. Diagnosis
Penegakan diagnosis ulkus diabetika ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesa8,13
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri,
polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke
dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat

16

keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini
cenderung herediter.
Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang
digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai
saat beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit komorbid,
kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat
menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang tidak teratur
mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun
penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia
Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah
trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau
ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai
dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah
sakit. Banyak dari seluruh penderita DM dengan komplikasi ulkus atau bentuk
infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga
penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya
amputasi atau sepsis ).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek
pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang
bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau
benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /
jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan
tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses
radang. 13,14
Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya
tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan
fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,
kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15
Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non
pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri

17

tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak
atau soft tissue. 13,15
Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.
Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba
dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.

12,

13, 15

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting


karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan
untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,
menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi
vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan
pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya
pulsasi arteri tungkai dan pedis. 13
Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau,
bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada
ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit
hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar
kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia
bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk
ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau
kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat
membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,
tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di
permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:
37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab
terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan
sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif
untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal

18

apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16
Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada
sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga
mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan
vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.
Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus
dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau
hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis
teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.
Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis
superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak
didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita
diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu
meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan
pulsasi distalnya. 15,16,17
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis
secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan
CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi
hepar, elektrolit. 11,13
Untuk

menentukan

patensi

vaskuler

dapat

digunakan

beberapa

pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah
dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous
oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan
invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance
angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,15
Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih
diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi

19

maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu


dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer
adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular
menjadi pilihan terapi. 11, 12,13
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk
mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran
destruksi tulang dan osteolitik. 11,12
5. Manajemen Ulkus Diabetika
Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah : 1,3,5,7,9,12,13
1. Evaluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran
radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

vaskularisasi (non invasive).


Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya
Debridement luka yang adekuat, radikal
Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)
Antibiotik oral-parental
Perawatan luka yang baik
Mengurangi edema
Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki

khusus, total kontak casting)


10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular
11. Nutrisi
12. Rehabilitasi
1. Evaluasi
a. Kedalaman Ulkus
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan
dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya
kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal tersebut hanya
merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang
seksama penetrasi itu mungkin sudah mencapai jaringan lebih
dalam dan luas2,4,15.

20

b. Pemeriksaan X Foto
Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi
apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan
fraktur asimptomatik4.
c. Lokasi Ulkus
Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabetika
sukar sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis
tidak

diakibatkan

oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk

melakukan pemeriksaan. biopsi. Hal ini untuk mengetahui kemungkinan


terjadinya keganasan pada ulkus tersebut4,15.
d. Evaluasi Vaskuler
Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi
vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif
Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik
pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (AnkleBrachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk
memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu
penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6
dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari
0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.

7,8

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan


untuk menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan 7,15. Normalnya, tcPO2
jaringan kaki adalah antara 45-90 mmHg. 7,15.
2. Pengelolaan Terhadap Neuropati Diabetik
Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering
menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan
pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan
tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan

21

dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan
simptomatik.6
a. Kontrol Gula Darah
Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah
kontrol

gula

darah

secara

terus

menerus.

Suatu

penelitian

"multicenter randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I


selama 6,5 tahun menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang intensif
dapat menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%6,8.
b. Pengobatan Kausal
1) Aldose Reduktase Inhibitor (ARI).
Pemberian

ARI

bertujuan

untuk

mengurangi

penumpukkan sorbitol di saraf perifer dan dengan demikian


memperbaiki fungsi saraf perifer6,9. Dilaporkan pemberian
sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf
sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar 4 kali
serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik elektrofsiologis
maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan
karena

adanya

laporan

bahwa

pemberian

sorbinil

dapat

menimbulkan sindrom Steven Johnson. Suatu penelitian double


blind randomized controlled pada 57 penderita selama 12 bulan
memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat

200 mg / hari

bermanfaat untuk mencegah ND10.


2) Aminoguanidin
Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik
dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya
melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan
aminoauanidine membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan
binatang, pemberian aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan
hantaran saraf motoris maupun sensoris. Satu hal yang belum
diketahui apakah senyawa ini dapat memberikan efek yang sama pada
22

manusia6,9 .
3) Gangliosid
Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan
komponen intrinsik dari membran sel saraf. Pada suatu percobaan
klinis manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo,
nampak terdapat perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan
perbaikan gejala klinis. Suatu multicenter randomized WHO trial di
empat

negara

juga

menunjukkan

pengaruh

yang

positif

dari

ganglioside. Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg / hari intra muskuler


selama 8 minggu.(6,9)
4) Neurotropik
Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk
mengobati atau mengurangi gejala ND memberikan hasil yang
berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang
nyata bahwa defisiensi vitamin B1, B6, B12 merupakan faktor
penyebab terjadinya ND.(9,11) Bahkan seorang sarjana melaporkan
bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat menyebabkan
neuropati sensori. Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo
memperlihatkan bahwa pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan
intra muskuler tiga kali seminggu dapat memperbaiki parameter klinis
neuropati sensorik pada peuderita DM dengan neuropati.(12)
c. Pengobatan Simptomatik
Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya
terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita
Belum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi masalah ini. Penggunaan
obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba
untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik
hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan
dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.17

23

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan


secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium
sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf. Dosis yang dianjurkan adalah 10
mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan
pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.Untuk rasa
nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau
fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat
dan iritatif.17

3. Kontrol Metabolik
Istilah

PVD

mengacu

pada

penyempitan

arteri

besar

oleh

aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya
aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko
terjadinya

aterosklerosis

antara

lain

adalah

hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas,

hiperglikemia.

hiperkoagulabilitas,

genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya


segera dikontrol dengan sebaik baiknya untuk menghambat proses
terjadinva atheroklerosis lebih lanjut14 .

24

Gambar 8. Algoritma Intervensi Hiperglikemi Pada DM Tipe II


a. Insulin

25

1) Indikasi insulin:
1. Pada penderita DM tipe 1
2. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.
3. Penderita DM gestasional
4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.
5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit
kritis (stroke/AMI)
6. Penderita dengan KAD/HONK
7. Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)
8. Penderita dengan penyakit Graves
9. Penderita dengan keganasan (tumor)
10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

2) Dosis Insulin
Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai
insulin aksi pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD).
Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai.
Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek
perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi
nocturnal cicardian).
*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal dosis dikurangi
karena dapat menyebabkan akumulasi jumlah insulin.
3) Tempat Penyuntikan Insulin
Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:
- Perut dibawah pusar
Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam
hari:
- Lengan atas bagian luar
- Glutea
- Paha atas bagian luar
26

* Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau


jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2
minggu
4) Efek Samping
Efek samping dari pemakaian insulin:
Hipoglikemia
Adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 50mg/dL
disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. Hal ini merupakan
komplikasi akut dari DM yang harus segera ditangani karena dapat
mengakibatkan kematian. Hal ini dapat terjadi pada : pemakaian
OHO (t.u.aksi jangka panjang), insulin, pemakaian bersama obat
yang dapat memperkuat aksi insulin, olah raga berlebihan, puasa
atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma.
Tanda/gejala hipoglikemi spesifik : gemetar, keringat
dingin, berdebar-debar, penglihatan kabur, kunang-kunang atau
bahkan terasa terang sekali, rasa lapar. Sedangkan tanda
hipoglikemi yang tidak spesifik : sakit kepala, kelemahan umum,
gangguan koordinasi, sulit konsentrasi. Bila berat penurunan
kesadaran sampai koma.
Tatalaksana Hipoglikemi :
o Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau
makan (siap permen di saku) edukasi pasien penting sekali
o Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan
50 cc D40% pada pasien tak sadar dilanjutkan infus D10%
dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target
tercapai monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat
o Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra
insulin)
o Pada insulinoma reseksi pankreas

Hipokalemia

27

Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian


tinggi & Human insulin)

4.Debridement dan Pembalutan


Pada dasarnya, terapi ulkus diabetika sama dengan terapi pada luka lain,
yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan istilah preparasi bed luka 5,7,9.
Debridement

merupakan

tahapan

yang

penting

dalam

proses

penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat


drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari
bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus
diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan
debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka
selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan
tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh
dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. 5,6,8
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik
atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka
dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti
saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah
mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada
beberapa

jenis

debridement,

yaitu:

Autolytic

debridement;

Enzymayic

debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical


debridement6,7,8.
Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil
eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106 organisme/gram di bed luka akan
mengganggu penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting
dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh
pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat
dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan
28

disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan
pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur
ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang
ekstrim.(6,7)
Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan
adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin
>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama
pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan
debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara
membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan
menghambat penyembuhan ulkus15.
Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang
sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi
angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan
debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan
memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara.


tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena
terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu karena kulit penderita
tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud
merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air
panas. Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine asam
asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit
perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut
dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit

tetapi bahan

tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga


menghambat penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam
penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus
yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2
minggu.4,15

29

Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat


ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik
sebagai berikut : 5,6,8,9,10
-

Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

Merangsang penyembuhan luka.

Melindungi dari suhu luar.

Melindungi dari trauma mekanis.

Tidak memerlukan penggantian sering.

Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

Bebas dari zat yang mengotori.

Tidak melekat diluka.

Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

Mudah untuk melakukan monitor luka.

Memudahkan pertukaran udara.

Tidak tembus mikroorganisme.

Nyaman untuk pasien.

Mudah penggunaannya.

Biaya terjangkau.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka

dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh


makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.
Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan
memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih
baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan
ulkus relatif lebih sedikit.6,9,10
5. Biakan Ulkus
Dalam menghadapi kasus kita haruslah berpegang bahwa tidak semua
ulkus diabetika mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi

30

tidaklah perlu dilakukan kultur 13,14. Kuman penyebab infeksi pada ulkus diabetika
umumnya adalah : 3,7,9,10
a. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus.
Streptococcus)
b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial,
terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,
Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp).
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi ulkus diabetika diperlukan
kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur
akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari
hasil ulkus setelah debridement.

6. Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada ulkus diabetik : 3,5,8,11,13
1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat
yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).
2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri -bakteri
tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan
pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan
sedang.
3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa
biasanya penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang
melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob.
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan
pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life
threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri
Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri
anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
31

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan
beberapa

alternatif

antibiotika

seperti:

ampicillin/sulbactam,

ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime +


clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang
bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika
seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam
+vancomycin, vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin
atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.(4,8,9,11)
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan
sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika
juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui
parenteral selama beberapa minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto
polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih,
pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
(4,8,9,11)

7. Perbaikan Sirkulasi
Sirkulasi pada ulkus diabetika merupakan salah satu faktor yang penting
untuk penyembuhan maka selain faktor

vaskuler perlu dipertimbangkan

kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut.


mempunyai

kecenderungan

untuk lebih

(15)

. Penderita

DM

mudah mengalami koagulasi

dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,


deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan
faktor von Willbrands.
Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat
memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.
Perubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya
menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya
oksigen. Perbaikan

mikrosirkulasi

kurang mendapat

bukan hanya memperbaiki

oksigenasi

jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic ,


dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan (20)

32

8. Non weight bearing


Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita ulkus diabetika
karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri,
sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah
besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan
penetrasi

lebih

dalam

sehingga.

menghambat

penyembuhan.

Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang


mencapai non weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk
mencapainya adalah mempergunakan gips (contact cast) (4, 15).
9. Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat
berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan
albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl
dan albumin darah > 3,5 gr / dl. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel
darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu
kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting
untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. (4,15)
Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner.
Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner(1,5,7,10,15)
Derajat 0

Sepatu yang layak


Edukasi
Perawatan Podiatrik paliatif
Bedah profilaksis
Prevensi

Derajat I

Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotik


Perawatan luka
Evaluasi Radiologi
Koreksi Stress
33

Pembedahan
Derajat II

Terapi antibiotic
Evaluasi dimensi luka
Evaluasi radiology
Pembedahan

Derajat III

Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotik intravena


Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis
Kontrol metabolik
Bedah plastik menutup sebagaimana diperlukan

Derajat IV

Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas

Derajat V

Amputasi mayor dikehendaki

6. Faktor Risiko Ulkus Diabetika


Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur 60 tahun.
2) Lama DM 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan
gaya hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis
disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat13,14.

34

yang

35

BAB III
KESIMPULAN
A. Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa
luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada
permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga
terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka
pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang
menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.
B. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias
yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai
faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun
neuropati.
C. Penegakan diagnosis dengan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
D. Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah :
1. Evaluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka,
gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis),
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).


Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya
Debridement luka yang adekuat, radikal
Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)
Antibiotik oral-parental
Perawatan luka yang baik
Mengurangi edema
Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas

kaki khusus, total kontak casting)


10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular
11. Nutrisi

DAFTAR PUSTAKA
1. Suyono S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam : Noer, dkk,
editors, Ilmu

36

Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,


2006.

2. Bustan MN. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Rineka


Cipta, Jakarta,1999.

3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes


Mellitus Tipe 2 di Indonesia, 2006.
4. Hadisaputro S, Setyawan H. Epidemiologi dan Faktor-Faktor
Risiko Terjadinya Diabetes Mellitus tipe 2. Dalam : Darmono,
dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes mellitus Ditinjau dari
Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas
Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro Semarang, 2007. p.133-154.

5. Soegondo S. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus,


Penerbit FK UI, Jakarta,1998.
6. Darmono. Pola Hidup Sehat Penderita Diabetes Mellitus.
Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes
Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam
rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro Semarang,2007. p.15-30.
7. Peter J. Prevalence of Diabetes Worldwide, diakses tanggal
07 Juni 2007. http://www.who.int/entists/diabetes/facts/en.
8. Dep.kes. RI. Diabetes mellitus merupakan masalah
kesehatan yang Serius, diakses tanggal 08 Agustus 2007.
http://www.depkes.go.id/index.php.
9. Tjokroprawiro A. Angiopati Diabetik : MakroangiopatiMikroangipati. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,2006.
10. Waspadji S. Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme
Terjadinya, Diagnosis dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru
W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat,
Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.

37

11. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam : Aru W, dkk, editors,


Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI,
Jakarta 2006.
12. Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren.
Penerbit Populer Obor, Jakarta, 2006.
13. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono,
dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari
Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas
Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.
14. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of
Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094.
available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf
15. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton
A J M, Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors
for
Diabetic
available
at
http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp
16. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American
Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes
Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.
17. Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available
from file //www.diabetes.org/
18. Eneroth M,
Patients with
Characteristics,
Complications

Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in


Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different
Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its
1999; 13; 254 263..

19. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic
Foot Care-Diabetes.htm.
20. Anonym. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 2000, EGC :
Jakarta

38