Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Trombosis merupakan salah satu masalah kesehatan utama baik di
negara maju maupun negara berkembang. Insiden penyakit terkait dengan
trombosis semakin meningkat setiap tahunnya. Selain peningkatan angka
mortalitas dan morbiditas, menurunnya kualitas hidup dan produktivitas kerja
serta hilangnya hari kerja juga merupakan hal yang menyebabkan peningkatan
pembiayaan kesehatan yang terkait dengan trombosis ini.1
Trombosis merupakan penyebab kematian utama di Amerika Serikat.
Sekitar 2 juta penduduk setiap tahunnya meninggal akibat trombosis arteri, vena,
atau komplikasinya. Insiden tromboemboli vena di Amerika Serikat sekitar 100
per 100.000 orang per tahun dan meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
dua pertiga dari kasus tromboemboli vena adalah trombosis vena dalam dan
sepertiganya adalah emboli paru dan sekitar 20% dari pasien dengan emboli
paru meninggal sebelum terdiagnosis atau dalam hari pertama rawatan.
Sementara data di Eropa, tromboemboli vena merupakan penyebab tingginya
angka mortalitas, morbiditas, dan perawatan di rumah sakit. Berdasarkan data
Eupean Union di enam negara Eropa di tahun 2004 didapatkan sekitar 317.000
orang meninggal yang dihubungkan dengan kejadian tromboemboli vena dengan
rincian 34 % meninggal tiba-tiba, 59 % meninggal selama proses diagnosa, dan
hanya 7% pasien meninggal yang sudah didiagnosa jelas dengan emboli paru
sebelum pasien meninggal.2
Trombosis adalah terbentuknya massa dari unsur darah di dalam
pembuluh darah vena atau arteri pada mahkluk hidup sedangkan trombosis vena
dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada
tungkai bawah. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk
sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Trombosis hemostatis yang
bersifat self-limited dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang
berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vaskuler,
sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli
paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi
trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan
terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah.1

Tromboemboli vena merupakan salah satu masalah kesehatan yang


memerlukan perhatian yang serius dari kita bersama. Angka mortalitas dan
morbiditas yang disebabkan penyakit ini masih tinggi. Sulitnya diagnosis dan
penatalaksanaan masih menjadi masalah. Adanya faktor risiko yang bisa
dikendalikan, memberikan kita peluang untuk menekan angka penyakit ini. Untuk
itu referat ini dibuat untuk memaparkan patogenesis dan penatalakasanaan
tromboemboli vena.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Deep vein thrombosis (DVT) merupakan pembentukan bekuan darah
pada lumen vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding
pembuluh darah dan jaringan perivena (Wakefield, 2008). DVT disebabkan oleh
disfungsi endotel pembuluh darah, hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran
darah vena (stasis) yang dikenal dengan trias Virchow.3
2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di
rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru
dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. DVT
merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit
koroner arteri dan stroke. DVT terjadi pada kurang lebih 0,1% orang/tahun.
Insidennya meningkat 30 kali lipat dibanding dekade yang lalu. Insiden tahunan
DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000 populasi/tahun.4
2.3 Etiologi
Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor stimuli suatu
tromboemboli yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah
dan perubahan daya beku darah. Selain faktor stimuli, terdapat juga faktor
protektif yang berperan yaitu inhibitor faktor koagulasi yang telah aktif (contoh:
antithrombin yang berikatan dengan heparan sulfat pada pembuluh darah dan
protein C yang teraktivasi), eliminasi faktor koagulasi aktif dan kompleks polimer
fibrin oleh fagosit mononuklear dan hepar, serta enzim fibrinolisis. Terjadinya
DVT merefleksikan ketidakseimbangan antara faktor stimuli dengan faktor
protektif.5
Faktor risiko terjadinya DVT dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu faktor
risiko didapat (acquired) dan faktor risiko yang diturunkan (inherited), seperti
pada tabel.

2.4 Patofisiologi
Teori mengenai patogenesis trombosis sudah dikenal sejak abad 19.
Pada tahun 1845 Virchow pertama kali mengemukakan adanya tiga faktor utama
yang memegang peranan dalam patogenesis trombosis yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Ketiga faktor tersebut disebut Triad of Virchows. Pada waktu itu peranan
trombosit dalam patogenesis trombosis belum diketahui. Baru pada tahun 1875
Zahn menemukan adanya akumulasi trombosit pada arteri yang terluka.6

Gambar 3.1. Triad of virchows


Berdasarkan triad of virchows terdapat tiga faktor yang berperan dalam
patofisiologi trombosis, yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran
darah dan perubahan daya beku darah. Ketiga faktor tersebut saling berkaitan,
tetapi besarnya peranan masing-masing faktor tidak sama. Pada trombosis arteri
faktor yang paling penting adalah kelainan dinding pembuluh darah, sedang
pada

trombosis

vena

yang

terpenting

adalah

adanya

stasis

dan

hiperkoagulabilitas.6
2.4.1

Perubahan Aliran Darah


Pembuluh darah bukan merupakan saluran tunggal yang lurus, tetapi

bercabang-cabang. Adanya pola percabangan ini menyebabkan aliran darah di


dalamnya juga mengikuti pola percabangan. Trombosis arteri sering dimulai pada
orifisium dan daerah percabangan, karena di tempat tersebut terjadi perubahan
aliran darah. Daya hemodinamik sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel,
selain itu perubahan aliran darah akan menimbulkan akumulasi zat-zat yang
terdapat merusak dinding pembuluh darah.7
Pada vena, aliran darah cenderung lambat, bahkan dapat terjadi stasis
pada vena di tungkai yang mengalami immobilisasi. Stasis ini mengakibatkan
gangguan mekanismen pembersih sehingga menimbulkan akumulasi faktorfaktor pembekuan yang aktif. Trombosis vena biasanya mulai di tempat yang
mengalami stasis, misalnya pada daerah antara dinding vena dan katub yang
disebut valve-pocket thrombi.7
Kecepatan aliran darah dipengaruhi oleh viskositas darah. Faktor-faktor
yang menentukan viskositas darah adalah nilai hematokrit, kemampuan eritrosit

untuk berubah bentuk serta kadar fibrinogen dan protein-protein lain yang
bermolekul besar. Bila nilai hematokrit naik dari 40% menjadi 50% maka
viskositas naik dua kali. Untuk melewati pembuluh darah yang kecil, eritrosit
harus mampu merubah bentuknya. Kemampuan berubah bentuk ini tergantung
dari sifat membran eritrosit. Protein yang bermolekul besar seperti fibrinogen dan
makroglobulin, maupun interaksinya dengan sel-sel darah sangat mempengaruhi
viskositas. Interaksi eritrosit dengan protein-protein tersebut mengakibatkan
pembentukan rouleaux yang akan meningkatkan viskositas darah.7
2.4.2

Peranan Pembuluh Darah


Semua pembuluh darah, baik arteri, vena maupun kapiler dilapisi oleh

endotel pada permukaan yang menghadap ke lumen. Endotel yang utuh bersifat
non trombogenik. Hal ini disebabkan oleh beberapa substansi yang dihasilkan
oleh endotel yaitu prostasiklin (PGI2), proteoglikan, enzim ADPase, aktivator
plasminogen dan trombomodulin.8
PGI2 adalah metabolit prostaglandin yang merupakan penghambat
agregasi

trombosit

perangsangan

yang

adenilat

kuat.

siklase

Mekanisme
yang

akan

penghambatan

ini

meningkatkan

siklik

melalui
AMP.

Pembentukan PGI2 oleh endotel dirangsang antara lain oleh trombolin dan
trauma mekanik. Pada bercak aterosklerotik pembentukan

PGI2 berkurang.

Demikian juga pada diabetes melitus, haemolytic uremic syndrome, thrombotic


thrombocytopenic purpura, pre eklamsia, perokok dan adanya antikoagulan
lupus.8
Dinding pembuluh darah mengandung beberapa proteoglikan yaitu
dermatan sulfat, heparan sulfat, chondroitin 4 sulfat, condroitin 6 sulfat dan asam
hialuronat. Diantara zat-zat ini ada yang dapat menghambat agregasi trombosit.
Heparan sulfat dan dermatan sulfat dapat berperan seperti heparin dalam
meningkatkan inaktivasi trombin oleh antitrombin. Adanya enzim ADPase pada
dinding pembuluh darah ikut mencegah pembentukan trombous dengan
menghilangkan efek proagregasi

ADP. Endotel dapat melepaskan aktivator

plasminogen yang akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang


selanjutnya akan memecah fibrin. Pelepasan aktivator plasminogen dirangsang
oleh stimulus yang bersifat vasoaktif baik lokal maupun sistemik seperti iskemia,
trombin, bradiklin, asetikolin, histamin, serotonin dan epinefrin. Kerusakan
endotel pembuluh darah menyebabkan aktivator plasminogen berkurang.

Endotel kapiler mengandung paling banyak aktivator plasminogen dari pada


vena pada lengan, karena itu trombosis vena lebih sering terjadi pada tungkai
dari pada lengan. Trombomodulin adalah protein yang berfungsi sebagai kofaktor
dalam aktivasi protein C oleh trombin. Protein C

aktif berfungsi sebagai

antikoagulan dengan memecah F Va dan F VIIIa serta meningkatkan fibrinolisis.7


Cedera minimal yang kronis dapat menyebabkan disfungsi endotel yaitu
perubahan fungsi endotel yang disebabkan oleh stres oksidatif misalnya radikal
bebas akibat rokok sigaret, stres hemodinamik misalnya hipertensi maupun oleh
penyebab

lain

seperti

dislipidemia,

diabetes

melitus,

kelainan

genetik,

peningkatan kadar homosistein dan infeksi mikroorganisme seperti virus herpes


dan chlamidya pneumaniae.8
Pada trombosis vena, kerusakan endotel tidak memegang peranan
penting, kecuali pada trombosis vena femoralis yang terjadi setelah operasi
panggul. Pada operasi ini terjadi kerusakan jaringan yang luas dan melibatkan
vena. Selain efek mekanik tindakan operasi, pemakaian alat protese juga dapat
merusak dinding vena dan kerusakan ini berlangsung relatif lama. Penurunan
tonus vena yang terjadi pada kehamilan dan pemakaian pil kontrasepsi akan
menimbulkan stasis sehingga memudahkan terjadinya trombosis. Diduga hal ini
karena efek ekstrogen.8
2.4.3

Perubahan Daya Beku Darah


Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan

darah

dan

sistem

fibrinolisis

maupun

antara

kedua

sistem

tersebut.

Kecenderungan trombosis timbul bila aktivitas sistem pembekuan darah


meningkat dan atau aktivitas sistem fibrinolisis menurun.6
Menurut beberapa peneliti, darah penderita-penderita trombosis lebih
cepat membeku dibandingkan orang normal. Keadaan tersebut disebut
hiperkoagulabilitas.

Ternyata

pada

penderita-penderita

tersebut

dijumpai

trombositosis dan peningkatan kadar berbagai faktor pembekuan terutama


fibrinogen, FV, VII, VIII dan X. Timbulnya trombosis vena dapat diinduksi dengan
menyuntikkan serum ke dalam vena yang stasis, sedangkan stasis saja tidak
cukup untuk menimbulkan trombosis. Hal ini menunjukkan bahwa adanya
aktivasi ringan sistem pembekuan darah lebih penting dari pada peningkatan
kadar faktor pembekuan darah. Efek trombogenik serum disebabkan oleh sistem
pembekuan darah merupakan faktor utama pada patofisiologi trombosis vena.

Aktivasi sistem pembekuan darah dapat terjadi karena masuknya tromboplastin


jaringan ke dalam darah seperti operasi, trauma dan keganasan. Beberapa jenis
tumor seperti karsinoma pankreas dapat menimbulkan kecenderungan trombosis
vena

adalah

defisiensi AT, defisiensi

protein C,

defisiensi

protein S,

disfibrinogenemia kongenital, defisiensi F XII dan kelainan struktur plasminogen.6


Defisiensi AT dapat terjadi secara bawaan maupun didapat. AT berfungsi
menetralkan trombin, VIIa, IXa, Xa, XIa dan XIIa. Pada defisiensi AT, maka
faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak dinetralkan sehingga kencendrungan
trombosis meningkat. Pada defisiensi AT bawaan, terjadi trombosis vena
berulang yang dimulai sejak usia muda. Defisiensi AT yang didapat, dijumpai
pada sirosis hati, sindroma nefrotik, pemakai pil kontrasepsi, setelah trombosis
yang luas dan setelah pengobatan dengan heparin dosis tinggi. AT disintesis di
hati sehingga pada sirosis hati produksinya menurun. Pada sindroma nefrotik
terjadi kehilangan AT melalui urin karena kebocoran membranaglomeruli. Pada
pemakai pil kontrasepsi yang mengandung estrogen terjadi penurunan aktivitas
AT yang bersifat reversible. Mekanisme terjadinya hal ini belum diketahui dengan
jelas. Setelah trombosis yang luas, AT banyak terpakai untuk menetralkan faktorfaktor yang aktif sehingga aktivitasnya berkurang.Demikian pula setelah
pengobatan dengan heparin dosis tinggi AT banyak terpakai karena heparin tidak
dapat bekerja tanpa AT.6
Protein

adalah

suatu

protein

yang

dibentuk

di

hati

dan

pembentukannya memerlukan vitamin K. Protein ini setelah diaktifkan oleh


trombin dengan bantuan trombomodulin dapat menghambat aktivitas F Va dan F
VIIIa serta meningkatkan fibrinolisis. Oleh karena itu pada defisiensi protein C
secara bawaan akan terjadi trombosis vena yang berulang-ulang. Demikian pula
pada defisiensi S merupakan kofaktor protein C.6
Pada defisiensi F XII tidak terdapat gejala perdarahan, melainkan
kecenderungan trombosis. Mungkin hal tersebut berkaitan dengan peranan F XII
pada aktivitas fibrinolisis berkurang. Kelainanan struktur molekul plasminogen
mengakibatkan

aktivitas

kecenderungan trombosis.
Trombosit,

fibrinolisis

berkurang

sehingga

menimbulkan

leukosit

dan

eritrosit

juga

ikut

berperan

dalam

hal

menimbulkan trombosis, karena di samping dapat mengeluarkan oksigen radikal


yang dapat merusak endotel, leukosit juga mengandung tromboplastin. Selain itu
leukosit juga merangsang agregasi trombosit dengan mengeluarkan platelet

activating factor (PAF). Eritrosit banyak mengandung ADP dan fosfolipid, hal ini
mungkin dapat menerangkan terjadinya trombosis pada penderita paroxysmal
nocturnal hemoglobinuria.6
2.5 Klasifikasi
Menegakkan diagnosis trombosis vena dari gejala klinis saja terkadang
kurang sensitif dan kurang spesifik karena banyak kasus trombosis vena yang
besar tidak menimbulkan penyumbatan dan peradangan jaringan perivaskuler
sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala. Oleh karena itu, pasien yang
dicurigai trombosis vena dalam harus dilakukan penentuan kemungkinan adanya
trombosis dahulu.

Skor Wells telah tervalidasi dan digunakan untuk

mengkategorisasi pasien dengan kemungkinan rendah, sedang ataupun tinggi


untuk menderita penyakit ini.10

Tabel 4.1. Skor Wells untuk trombosis vena dalam


2.6 Manifestasi Klinis
Sesuai dengan patofisiologi tersebut, gejala utama DVT adalah bengkak,

perubahan warna, nyeri, dan fungsi berkurang. Walaupun semua gejala dapat
terjadi pada DVT, dalam kenyataannya gejala ini tidak selalu ditemukan
semua. Bahkan, sering ditemukan hanya dengan gejala merasa sakit di betis
atau di paha, terutama bila berjalan. Hasil penelitlan sejumlah besar data yang
dipublikasi mengenai Insiden trombosis vena pada pasien bedah dan medis yang
dirawat di rumah sakit; menunjukkan bahwa pada kebanyakan kasus (lebih
kurang 90%) DVT ditemukan tanpa gejala klinis. Oleh karena itu. dokter
harus waspada kemungkinan trombosis kaki pada pasien dengan risiko
tinggi. Tidak jarang pasien dengan DVT mendapat pengobatan yang tidak
tepat dan cukup lama, misalnya pasien dengan kaki bengkak berulang.9
Sebagian besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi
dapat menjadi serius apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih
proksimal.3
Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila
menimbulkan :
-

bendungan aliran vena.

peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler.

emboli pada sirkulasi pulmoner.


Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :

1.

Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis.
Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan
bisa menjalar ke bagian medial dan anterior paha.
Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau
kaku dan intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri akan
berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai
ditinggikan.3

2. Pembengkakan
Timbulnya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal
dan peradangan jaringan perivaskuler. Apabila pembengkakan ditimbulkan
oleh sumbatan maka lokasi bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak
nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler maka
bengkak timbul pada daerah trombosis dan biasanya di sertai nyeri.

10

Pembengkakan bertambah kalau penderita berjalan dan akan berkurang


kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan.3
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada
trombosis vena dalam dibandingkan trombosis arteri. Pada trombosis vena
perubahan warna kulit di temukan hanya 17%-20% kasus. Perubahan warna
kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang berwarna ungu. Perubahan
warna kaki menjadi pucat dan pada perabaan dingin, merupakan tanda-tanda
adanya sumbatan vena yang besar yang bersamaan dengan adanya spasme
arteri, keadaan ini disebut flegmasia alba dolens.3
4.

Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena sebagai
konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar.
Keadaan ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam
di daerah betis sehingga terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena
dalam.3
Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam

akan membalik ke daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi, sehingga terjadi


edema, kerusakan jaringan subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi ulkus
pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada
daerah betis yang timbul/bertambah waktu penderitanya beraktivitas (venous
claudicatio), nyeri berkurang waktu istirahat dan posisi kaki ditinggikan, timbul
pigmentasi dan indurasi pada sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah.3

BAB III
DIAGNOSIS

11

Gejala klinis dari trombosis vena dalam bervariasi (90% tanpa gejala
klinis). Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain :
a.

Anamnesis
Nyeri lokal, bengkak unilateral, perubahan warna dan fungsi berkurang
pada anggota tubuh yang terkena.

b.

Pemeriksaan Fisik
Edema, eritema, peningkatan suhu lokal tempat yang terkena, pembuluh
darah vena teraba, Homans sign (+)

c.

Pemeriksaan penunjang
- Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venografi
- Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%)
- Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat
- Titer D-dimer meningkat
- Ultrasonografi
- Venography
Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang sangat penting

dalam pendekatan pasien dengan dugaan thrombosis. Keluhan utama pasien


dengan DVT adalah kaki yang bengkak dan nyeri. Riwayat penyakit sebelumnya
merupakan hal penting karena dapat diketahui faktor resiko dan riwayat
trombosis sebelumnya. Adanya riwayat trombosis dalam keluarga juga
merupakan hal penting.2
Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda klinis yang klasik tidak selalu
ditemukan. Gambaran klasik DVT adalah edema tungkai unilateral, eritema,
hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan tanda Homan yang
positif (sakit di calf atau di belakang lutut saat dalam posisi dorsoflexi).2
Pada pemeriksaan laboratorium hemostasis didapatkan peningkatan DDimer dan penurunan antitrombin. Peningkatan D-Dimer merupakan indikator
adanya trombosis yang aktif. Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak spesifik dan
sebenarnya lebih berperan untuk meningkirkan adanya trombosis jika hasilnya
negatif. Pemeriksaan D-dimer tidak begitu akurat pada pasien 13 dengan
malignansi dan kehamilan atau pada pasien paska operatif, hal ini disebabkan
pada pasien malignansi, hamil dan paska operatif, nilai D-dimer dapat meningkat
meskipun tanpa adanya DVT. Oleh karena itu, pada pasien dengan malignansi,

12

kehamilan dan paska operatif sangat dianjurkan untuk mengkombinasi


pemeriksaan D-dimer dengan ultrasonografi.12
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan yang penting untuk
mendiagnosis trombosis. Pada DVT, pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
venografi/flebografi, ultrasonografi (USG) Doppler (duplex scanning), USG
kompresi, Venous Impedance Plethysmography (IPG) dan MRI. MRI umumnya
digunakan untuk mendiagnosis DVT pada perempuan hamil atau pada DVT di
daerah pelvis, iliaka dan vena kava di mana duplex scanning pada ekstremitas
bawah menunjukkan hasil negatif.2
Pemeriksaan venografi merupakan gold standar klasik untuk DVT.
Walaupun sangat akurat, metode ini memerlukan fasilitas radiologis dan juga
invasif, sehingga kadang tidak nyaman untuk pasien dan mempunyai risiko pada
pasien yang memiliki alergi terhadap kontras. Saat ini pemeriksaan USG lebih
dipakai daripada venografi. Metode ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas
yang tinggi (95-100%) untuk pasien dengan DVT simptomatis proximal.11
Akan tetapi tujuan utama dari pemeriksaan penunjang adalah untuk
menegakkan diagnosis DVT secara cepat dan aman, oleh karena itu kombinasi
dari hasil pemeriksaan fisik dan pengukuran kadar D-Dimer merupakan pilihan
pertama dalam diagnosis.11 Algoritme diagnosis DVT dapat dilihat sebagai
berikut:

BAB IV
TATALAKSANA

13

4.1

Penatalaksaan
Penatalaksanaan trombosis vena dalam harus segera dilakukan setelah

diagnosis ditegakkan. Tujuan terapi trombosis vena dalam adalah:14

Menghentikan bertambahnya trombus

Membatasi bengkak yang progresif pada tungkai

Melisiskan atau membuang trombus dan mencegah disfungsi vena


sindrom pasca trombosis

Mencegah terjadinya emboli


Pencegahan dapat dilakukan, baik dengan cara mekanis maupun

pemberian

obat.

sedangkan

obat

Cara

mekanis

dapat

termasuk

diberikan

fisioterapi,

antikoagulan

(unfraksionated) atau heparin berat molekul rendah.


Non Farmakologis:

stoking

oral,

kompresi,

heparin

standar

14

Mobilisasi. Mobilisasi pasien sangat penting untuk mengurangi risiko

trombosis, terutama faktor risiko stasis dan penumpukan darah pada kaki.
Pasien yang dirawat, pasien pascaoperasi sesegera mungkin dimobilisasi
selama penyembuhan. Dalam keadaan tertentu seperti dalam hal
pasien sukar mobilisasi, fisioterapi disarankan.15
Stoking

Kompresi

tromboembolisme

Elastis.

dengan

Stoking

ini

cara meningkatkan

akan

mengurangi

aliran

darah dan

kecepatan aliran darah di vena dalam kaki. Dapat juga dipakai kompresi
pnematik intermiten, atau stimulasi artifisial pompa vena kaki.15
Farmakologis:

Heparin standar/heparin berat molekul rendah


Pasien dengan DVT dapat diberikan pengobatan dengan heparin

standar atau heparin berat molekul rendah. Heparin standar diberikan 100
iu/kgBB bolus, dilanjutkan dengan heparin drips dimulai dengan 1000 iu/jam.
Enam jam kemudian diperiksa aPTT untuk menentukan dosis selanjutnya.
Target untuk pengobatan yang diinginkan, yaltu aPTT antara 1,5-2,5 kali
kontrol. Bila aPTT kurang dari 1,5 kali kontrol, dosis dinaik kan 100-200
iu/kgBB/jam, tergantung pada. BB pasien. Bila aPTT lebih dari 2,5 kali kontrol,
dosis diturunkan 100-200 iu/jam juga tergantung BB. Bila aPTT antara 1,52,5 kali kontrol, dosis tetap. Untuk menyesuaikan dosis, hari pertama aPTT

14

diperiksa. tiap 6 jam, hari kedua tiap 12 jam dan hari ketiga tiap 24 jam.
Dosis heparin dapat mencapai 30000-40000/24 jam. Pada pasien yang
dianggap terdapat risiko tinggi perdarahan, heparin dapat dimulai dengan
dosis 80 iu/kgBB, dilanjutkan dengan 18 iu/kg/Jam, dan seterusnya
berdasarkan hasil aPTT. Bila diberikan heparin berat molekul rendah, seperti
nadroparin, diberikan dengan dosis 0,10 ml/kg atau enoxaparin 1 mg/kgBB
diberikan tiap 12 jam. Biasanya tidak diperlukan pemantauan. Akan
tetapi, dalam keadaan klinis tertentu seperti pada obesitas, pasien
dengan BB kurang dari 50 kg, gaga/ ginjal kronis, kehamilan, bila
dianggap perlu, dapat diperiksa anti faktor Xa untuk menentukan dosis
LMWH dengan kisaran terapi (therapeutic range) 0,3-0.7 iu. Pengobatan dengan
heparin standar atau heparin berat molekul rendah dapat disertai dengan
memberikan warfarin pada hari pertama dan pemberian heparin dihentikan
sesudah INR 2,0-3,0 biasanya dicapai sesudah 5 hari.15

Warfarin
Antikoagulan oral, warfarin, dapat dimulai segera sesudah pemberian

heparin sehingga lama pemberian heparin lebih singkat. Warfarin diberikan 610 ing hari pertama diturunkan hari kedua dan sesudah 4-5 hari kemudian
diperiksa INR. Bila nilai INR 2-3 sudah dicapai, he parin dapat dihentikan
sesudah 24 jam berikutnya. Lama pemberian oral antikoagulan bergantung
pada ada tidaknya faktor risiko. Bila faktor risiko tidak ada, antikoagulan dapat
dihentikan sesudah 3-6 bulan. Bila ada. faktor risiko oral antikoagulan bisa
diberikan dalam jangka lama atau seumur hidup.15

Trombolisis
Pengobatan

dengan

trombolisis

seperti

streptokinase,

urokinase

recombinant tissue plasminogen activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada


pasien bila disertai emboli paru masif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi
besarnya darah beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan
angiografi, yaitu 30-40% terjadi lisis kamplit dan 30% lisis parsial. Obat
trombolisis diberikan langsung melalui kateter pada pasien dengan trombosis
iliofemoral masif. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien yang mendapat
obat trombolisis. angka kejadian sindrom pascatrombosis berkurang. Akan
tetapi. saat ini pemberian obat trombolisis pada trombosis vena hanya dianjurkan
pada trombosis vena iliofemoral.15

Antiagregasi trombosit

15

Antiagregasi trombosit umumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali


ada indikasi, seperti sindrom antifosfolipid (APS)

dan

sticky platelet

syndrome. Aspirin dapat diberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320
mg.15
Pentasacharida (ArixtraO)

Obat pentasacharida ini adalah antikoagulan sintesis yang kerjanya


menghambat faktor Xa. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien ortopedi
pentasacharida lebih baik dibandingkan dengan enoxaparin untuk mencegah terjadinya trombosis dan insiden perdarahan lebih sedikit. 15
4.2 Komplikasi
Emboli paru adalah komplikasi utama dari trombosis vena dalam.
Dengan gejala nyeri dada dan sesak napas dimana kondisi yang mengancam
nyawa. Lebih dari 90% dari emboli paru timbulnya dari kaki-kaki. Emboli Paru
adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu trombus,
yang terjadi secara tiba-tiba.Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami
kematian jaringan paru-paru, yang disebut infark paru.Kebanyakan kasus
disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul.
Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat, yang dapat
terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu
yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut
dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat
bahkan kematian.16
Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah trombosis vena dalam. Kaki
yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan
perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan ulcer disekitar kaki dan
pergelangan kaki.16

4.2.

Pencegahan
Beberapa upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko

terjadinya DVT yaitu:


1. Hindari jangka waktu yang lama berdiri atau duduk
2. Elevasi kaki untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah di kaki.
3. Berolahraga secara teratur.

16

4. Menurunkan berat badan


5. Stoking kompresi untuk memusatkan tekanan pada kaki dan membantu
aliran darah.
6. Antibiotik jika diperlukan untuk mengobati infeksi kulit
4.3.

Prognosis
Sebagian besar kasus DVT dapat hilang tanpa adanya masalah apapun,

namun penyakit ini dapat kambuh. Beberapa orang dapat mengalami nyeri dan
bengkak berkepanjangan pada salah satu kakinya yang dikenal sebagai post
phlebitic syndrome. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan terjadinya
dengan penggunaan compression stocking saat dan sesudah episode DVT
terjadi. Pada pasien dengan riwayat terjaid emboli paru, maka pengawasan
harus dilakukan secara lebih ketat dan teratur.

BAB V
RINGKASAN
Deep vein thrombosis (DVT) merupakan suatu kondisi dimana thrombus
terbentuk pada vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding
pembuluh

darah

dan

jaringan

disekitar

vena. DVT merupakan

kelainan

kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit jantung koroner dan stroke.
DVT terjadi pada kurang lebih 0,1% orang per tahun. Insidennya meningkat 30
kali lipat dibanding dekade yang lalu. Gejala dan tanda klinis DVT mungkin
asimtomatis

atau

pasien

mengeluh

nyeri, bengkak, rasa berat, gatal atau varises vena yang timbul mendadak. Beng
kak dan nyeri merupakan gejala utama dan tergantung pada lokasi. Sifat nyeri
biasanya terus menerus dan tiba-tiba. Nyeri dapat bertambah dengan
meningkatnya

aktivitas

17

atau jika berdiri dalam jangka waktu lama. Karakteristik manifestasi DVT dapat
berupa tungkai bengkak unilateral, gambaran eritrosianotik, dilatasi vena
superficial, suhu kulit meningkat atau nyeri tekan pada paha atau betis.
Kecurigaan trombosis vena secara klinis harus dikonfirmasi dengan tes yang
terdiri dari pemeriksaan laboratories dan radiologis. Tes laboratories adalah
Simplie-red

D-dimer.

Pemeriksaan

radiologis

menggunakan

Venous

compression duplex ultrasonography. Profilaksis dapat dilakukan dengan cara


aktivasi koagulasi darah (profilaksis farmakologis) dan pencegahan statis vena
(profilaksis mekanis).

Daftar Pustaka
1. Setiabudy RD. Patofisiologi trombosis. Dalam : Hemostasis dan trombosis.
Edisi Kelima. Editor Setiabudy RD. Penerbit FKUI. 2012 : 34-47
2. Sukrisman L. Trombosis vena dalam dan emboli paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi keenam. Editor Sudoyo AW, Setiohadi, Alwi I,
Simadibrata, Setiati S. Penerbit Interna Publising. 2014: 2818-2822
3. JCS Guidelines (2011). Guidelines for the diagnosis, treatment and
prevention of pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS
2009). Circ J; 75: 1258-1281
4. Bates S, Ginsberg G (2004). Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J
Med, 351:268-77
5. Kaushansky, K, MA Lichtman, E Beutler, TJ Kipps, U Seligsohn, JT.
Prchal.2010. Venous Thrombosis. Williams Hematology, 8th edition. China:
TheMcGraw-Hill Companies, Inc. P. 2700 2720.
6. Esmon CT. Basic mechanisms and pathogenesis of venous thrombosis.
Blood rev. 2009; 23(5): 225-229
7. Cushman M. Epidemiology and risk faktor for venous thrombosis. Semin
Hematol. 2007; 44: 62-69
8. Mackman N. New insights into the mechanisms of venous thrombosis. The
Journal of Clinical Investigation. Vo.122. No.7, 2012
9. Supandiman I. Trombosis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI;2001

18

10. Wells

P, Anderson

D.

The

diagnosis

and

treatment

of

venous

thromboembolism. Journal of American Society of Hematology. 2013: 457463


11. Fauci et al., editor. Venous Thrombosis. In: Harrison Principles of Internal
Medicine. 17th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2008.
12. Morgan MA, Iyengar TD, Napiorkowski BE, Rubin SC, Mikuta JJ. The clinical
course of deep vein thrombosis in patients with gynecologic cancer. Gynecol
Oncol. 2002 (Jan);84(1):6771.
13.
14. Kesieme E, Kesieme C, Jebbin N, Irekpita E, Andrew D. Deep vein
thrombosis: a clinical review. Journal of Blood Medicine. 2011; 2: 5969
15. Haines ST, Seolla M, Witt DM. Venous thromboembolism. In: Dipiro JT,
Talbert RL, YeeGC, et al. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach,
6th ed. Stamford: Appleton & Lange, 2005:373-412.
16. Ageno

W.

Recent

advances

in

the

management

of

venous

thromboembolism. Korean Journal of Hematology. 2010; 45: 8-13

19