Anda di halaman 1dari 22

Pendahuluan

Artritis reumatoid ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target
utama. Manifestasi klinik klasik Artritis Reumatoid adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendisendi kecil pada tangan dan kaki. Selain lapisan synovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ diluar
persendian seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi
kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal , keganasan dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis dan
memulai terapi sedini mungkin, dapat menurunkan progresifitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat ini
adalah pendekatan pyramid terbalik (reverse pyramid) , yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk
menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, maka akan terjadi destruksi sendi,
deformitas, dan disabilitas. Morbiditas dan mortilitas AR berdampak terhadap kehidupan social dan ekonomi.
Kemajuan yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologi member harapan baru pada penderita
Artritis Reumatoid..1,2
Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkankerusakan kartilago, erosi
pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut padantegritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini.
Walaupun berpotensimerusak, artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanyamenunjukkan
penyakit oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkatdisertai dengan kerusakan sendi yang minimal,
sedangkan pada penderita yanglain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan
fungsional.1
Beberapa penelitian mengatakan bahwa artritis reumatoid mengalami penuruanan dalam hal frekuensi
dan tingkat keberatannya. Sebagian besar, tandadari artritis reumatoid adalah homogen, dan pola dari
perubahan sendidipengaruhi oleh lingkungan dan faktor genetik. Artriris reumatoid dihubungkandengan penyakit
ekstra-artikular yang secara konsisten lebih sedikit terjadi padaorang Asia dan Afrika dibanding dengan orang
Kaukasia.1

Tinjauan Pustaka
A. Definisi
Rheumatoid arthritis adalah penyakit, inflamasi sistemik autoimun, terutama dari sendi. Rheumatoid arthritis
ditandai dengan perubahan inflamasi pada membran sinovial dan struktur artikular, namun ciri khas dari
rheumatoid arthritis adalah polyarthritis simetris. Diagnosis rheumatoid arthritis bergantung pada sejarah dan
fisik serta pemeriksaan serum dan radiologis. Diet, terapi fisik, terapi okupasi, dan operasi mungkin memainkan
peran dalam pengobatan rheumatoid arthritis, namun yang utama dalam terapi adalah obat rheumatoid
arthritis.1,2
B. Epidemiologi
Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-0,1%.
Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima India dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%.
Prevalensi AR di India dan di Negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75%. Sedangkan di China dan di
Indonesia prevalensinya kurang dari 0,4%. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah sebesar 0,2% di daerah
pedesaan dan 0,3% di daerah perkotaan. 1
Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio
3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade
keempat dan kelima. 1
C. Etiologi

1. Faktor Genetik
Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga kini tetap belum diketahui
dengan pasti, faktor genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II HLA-DR (HLADR 1 dan HLA-DR 4.Biasanya merupakan kombinasi dari faktor genetic, lingkungan, hormonal dan
faktor system reproduksi.1

2. Hormon Sex
Berbagai observasi telah menimbulkan dugaan bahwa hormon sex merupakan salah satu faktor
predisposisi penyakit ini.Sebagai contoh, prevalensi AR diketahui 3 kali lebih banyak diderita kaum
wanita dibandingkan dari kaum pria. Rasio ini dapat mencapai 5 : 1 pada wanita dalam usia subur.
Demikian pula remisi seringkali dijumpaiAR yang sedang hamil.Akan tetapi, walaupun masih banyak
kontroversi oral atau penggunaan preparat eksternal bagi wanita yang telah mengalami menepouse
menimbulkan kesan terjadinya penurunan insidens penyakit ini. Penurunan insidens diduga karena:1
a. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan
fungsi epitope HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit.1
b. Adanya perubahan profil hormone. Placental corticotropin-releasing hormone secara langsung
menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen utama pada
perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi terhadap
respon imun humoral dan seluar. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen
plasenta. Estrogen dan progesterone menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat
2

respon imun selular (Th2). Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan
progesterone mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Pemberian
kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan
insiden AR yang lebih berat. 1

3. Faktor Infeksi
Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbulkarena umumnya onset penyakit ini terjadi
secara mendadakdengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Dengan demikiantimbul
dugaan kuat bahwa penyakit ini sangat muni, tercetusnya suatu proses autoimun oleh suatu antigen
tunggal atau beberapa antigen tertentu saja. Agen infeksius yang didugapenyebab AR antara lain
adalah bakteri, mycoplasma atau virus. 1
Tabel 1. Agen Infeksi yang Diduga sebagai Penyebab Artritis Reumatoid 1(sumber: Buku ajar IPD)

D. Faktor Resiko
Faktor resiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinya AR antara lain jenis kelamin
perempuan, ada riwayat keluarga yang menderitaAR, umur lebih tua, paparan salisilat dan merokok. 7 Makanan
tinggi vitamin D, konsumsi teh dan penggunaan kontrasepsi oral berhubungan dengan penurunan resiko. Tiga
dari empat perempuan dengan AR mengalami perbaikan gejala yang bermakna selama kehamilan dan biasanya
akan kambuh kembali setelah melahirkan.
E. Patofisiologi
Arthritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan degenerasi jaringan
penyambung. Jaringan penyambung yang biasanya mengalami kerusakan adalah membran sinovial yang
melapisi persendian. Inflamasi akan menyebar ke struktur sekitar sendi, termasuk kartilago artikular dan kapsula
sendi fibrosa. Akhirnya, ligamen dan tendon mengalami inflamasi. Inflamasi ini ditandai oleh akumulasi sel darah
putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif, dan pembentukan jaringan parut.1
Kerusakan sendi pada AR dimulai dari ploriferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor
pencetus berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel
3

endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi
oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang ireguler pada jaringan sinovial yang
mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan
tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan yang dilepaskan sehingga
mengakibatkan destruksi sendi dan komlikasi sistemik.1,3,8
Dengan kata lain adalah penyakit ini terjadi pada individu rentan setelah respon imun terhadap agen
pemicu yang tidak diketahui. Agen pemicunya bisa adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi
sendi secara antigenik. Biasanya respons antibodi awal terhadap mikroorganisme diperantarai oleh IgG.
Walaupun respons ini berhasil menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami penyakit ini mulai
membentuk antibodi lain terhadap antibodi IgG awal. Antibodi yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini
disebut sebagai faktor rematoid (RF). RF akan menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis
dan kerusakan jaringan.1,3,8
CD4 , T sel, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan neutrofil memainkan peran selular utama
dalam patofisiologi RA, sedangkan limfosit B memproduksi autoantibodi (yaitu, arthritis faktor [RF]). Produksi
sitokin abnormal banyak, kemokin, dan mediator inflamasi lain (misalnya, tumor nekrosis faktor alfa [TNF-alpha],
interleukin (IL) -1, IL-6, mengubah beta faktor pertumbuhan, IL-8, faktor pertumbuhan fibroblast, trombosit yang
diturunkan dari faktor pertumbuhan) telah ditunjukkan pada pasien dengan RA.1,3,8
Pada artritis reumatoid, reaksi autoimun tersebut terutama terjadi pada jaringan synovial. Proses
fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga
terjadi edema, proliferasi membran synovial.1,3,8
Pada inflamasi kronis, membran sinovial mengalami hipertrofi dan menebal sehinggamenyumbat aliran
darah dan lebih lanjut menstimulasi nekrosis sel dan respons inflamasi. Inflamasi mula-mula mengenai sendisendi synovial disertai edema, kongesti vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. Peradangan yang
berkelanjutan menyebabkan synovial menjadi menebal terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada
persendian ini granulasi membentuk pannus atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang
subchondral. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuler.
Kartilago menjadi nekrosis. Panus akan meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang, akibatnya
menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami perubahan generative dengan menghilangnya
elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.1,3,8
Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Pannus ini dapat
menyebar ke seluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi di antara permukaan sendi , karena jaringan fibrosa atau
tulang bersatu (ankilosis) sehingga sendi tidak dapat digerakkan terutama pada sendi tangan dna kaki.
Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligament menjadi lemah dan bisa menimbulkan
subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang subcondral bisa menyebabkan osteoporosis
4

setempat. Lamanya rheumatoid arthritisberbeda pada setiap orang ditandai dengan masa adanya serangan dan
tidak adanya serangan.1,3,8
Sementara orang ada yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang
lain terutama yang mempunyai factor rematoid, gangguan akan menjadi kronis yang progresif. Pada sebagian
kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis
yang difus.1,3,8
Rantai peristiwa imunologis ini umumnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari
lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponennya umumnya akan menetap pada struktur
persendiansehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus.1,3,8
F. Gejala Klinis
Awitan (Onset)
Walaupun gejala AR dapat timbul berupa serangan poliartritis akut yang berkembang cepat dalam
beberapa hari, pada umumnya gejala penyakit ini berkembang secara perlahan dalam masa beberapa
minggu.Dalam keadaan dini, AR dapat bermanifestasi sebagai palindromic rheumatism, yaitu timbulnya gejala
monoartritis yang hilang timbul yang berlangsung antara 3-5 hari dan diselingi dengan masa remisi sempurna
sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas.Dalam keadaan ini AR juga dapat bermanifesatsi sebagai
pauciarticular rheumatism, yaitu gejala poliartritis yang melibatkan 4 persendian atau kurang.Kedua gambaran
klinis seperti ini seringkali menyebabkan kesukaran dalam menegakkan diagnosis AR dalam masa dini.1
Manifestasi Artikular
Manifestasi artikular AR dapat dibagi menjadi 2 kategori: 1. Gejala inflamasi akibat aktivitas sinovitis
yang bersifat reversibel, 2. Gejala akibat kerusakan struktur persendian yang bersifat ireversibel. Sangat penting
untuk membedakan kedua hal ini karena penatalaksanaan klinis ke tersebut sangat berbeda.Sinovitis
merupakan kelainan yang bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan pengobatan medikamentosa atau
pengobatan non-surgikal lainnya. Sebaliknya kerusakan persendian akibat kerusakan rawan sendi atau erosi
tulang merupakan proses yang tidak dapat diperbaiki lagi dan membutuhkan modifikasi mekanik atau
pembedahan rekonstruktif. 1,3
Gejala klinis yang berhubungan dengan aktivitas sinovitis pagi hari. Kekakuan pada pagi hari
merupakan gejala yang khas pada AR aktif. Berbeda dengan rasa kaku yang dapat dialami osteoartrosis atau
kadang oleh orang normal, kaku pagi AR berlangsung lebih lama, yang pada umumnya lebih dari 1 jam. Kaku
pagi hari pada AR agaknya berhubungan dengan lamanya pada saat pasien tidur serta beratnya inflamasi.
Faktor lain kaku pagi hari adalah inflamasi akibat sinovitis. Inflamasi menyebabkan terjadinya imobilisasi
persendian yang jika lama akan mengurangi pergerakan sendi baik secara aktif maupun pasif. 1,3
Deformitas persendian pada AR dapat berhubungan dengan terjadinya pembentukan pannus. Sinovitis
akan menyebabkan kerusakan sendi dan erosi tulang periartikular sehingga menyebabkan permukaan sendi

yang tidak rata. Jika kerusakan rawan pada daerah yang luas dan imobilisasi berlangsung lama, akan terjadi
deformitas pada tulang-tulang yang membentuk persendian. Lebih jauh pannus menginvasi jaringan kolagen
serta proteoglikan rawan sendi dapat menghancurkan struktur persendian sehingga terjadi deformitas yang
menetap. Ligamen yang dalam keadaan normal berfungsi untuk mempertahankan kedudukan persendian yang
stabil dapat pula menjadi rusak karena sinovitis yang menetap atau pembentukan pannus yang semakin
menebal akan menurunkankemampuan mclarutkan kolagen tendon, ligament. 1,3
Tabel 2. Sendi yang Terlibat pada Artritis Reumatoid 1(sumber: Buku ajar IPD)

ManifestasiEkstraartikular
Walaupun jarang dijumpai di Indonesia, di negara barat nodul reumatoid merupakan suatu gejala AR
yang patognomonik. Nodul reumatoid umumnya timbul pada fase aktif dan terbentuk di bawah kulit pada lokasi
yang banyak menerima tekanan seperti olekranon, ulna, jari tangan, tendon Achilles atau bursa
olecranon.Manifestasi ekstraartikuler, artritis reumatoid juga dapat menyerang juga dapat menyerang organ - organ lain di
luar sendi dapat dilihat pada tabel 5. 1

Deformitas
Kerusakan dari struktur - struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Dapat terjadi
pergeseran urnal atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangenal, deformitas boutonnire, dan leher
angsa merupakan beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi
(tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi matatersal. Sendi - sendi yang sangat besar
juga dapat terserang dan akan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan
gerakan ekstensi. Bentuk-bentuk deformitas yang bias ditemukan pada penderita AR dirangkum dalam table 6
dan dapat dilihat pada contoh gambar 2 dan gambar 3. 1

Tabel 3. Manifestasi Ekstraartikular AR1(sumber: Buku ajar IPD) Tabel 6. Bentuk-bentuk deformitas pada AR1(sumber: IPD)

Gambar 1. Contoh Deformitas pada AR1(sumber: Buku ajar IPD)

Gambar 2. Deformitas dan contoh manifestasi AR pada bagian tubuh lain1(sumber: Buku ajar IPD)
G. Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada test diagnostik tunggal yang definitif untuk konfirmasi diagnosis AR. The America Collage of
Rheumatology Subcomittee on Rheumatoid Arthritis (ACRSRA) merekomendasikan pemeriksaan laboratorium
dasar untuk elevasi abtara lain : darah perifer lengkap (complete blood cell count), faktor reumatoid (RF), laju
endap darah (LED), atau C-reactive protein (CRP).7 Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal juga direkomendasikan
karena akan membantu dalam pemilihan terapi. Bila hasil pemeriksaan RF dan anti-CCP negatif bisa dilanjutkan
dengan pemeriksaan anti-RA33 untuk membedakan penderita RA yang mempunyai resiko tinggi mengalami
prognosis buruk.
Pemeriksaan pencitraan (imaging) yang bisa digunakan untuk menilai penderita AR antara lain foto
polos (plain radiograph) dan MRI ( Magnetic Resomance Imaging). Pada awal perjalanan penyakit mungkin
hanya ditemukan pembengkakan jaringan lunak atau efusi sendi pada pemeriksaan foto polos, tetapi dengan
berlanjutnya penyakit mungkin akan lebih banyak ditemukan kelainan. Osteopenia juxtaarticular adalah
karakteristik untuk Ar dan chronic inflammatory arthritides lainnya. Hilangnya tulang rawan artikular dan erosi
tulang mungkin timbul setelah beberapa bulan dari aktivitas penyakit. Kurang lebih 70% penderita AR akan
mengalami erosi tulang dalam 2tahun pertama penyakit, dimana hal ini menandakan penyakit berjalan secara
progresif. Erosi tulang bisa tampak pada semua sendi, tetapi paling sering ditemukan pada sendi
metacarpiphalangeal, metatarsophalangeal dan pergelangan tangan.
Foto polos bermanfaat dalam membantu menentukan prognosis, menilai kerusakan sendi secara
longitudinal, dan bila diperlukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI mampu mendeteksi adanya erosi lebih
awal dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi konvensional dan mampu menampilkan struktur sendi secara
rinci, tetapi membutuhkan biaya yang lebih tinggi.
Pemeriksaan cairan synovial

Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel
darah putih.1,2
Pemeriksaan darah tepi 1,2
1. Leukosit : normal atau meningkat. Leukosit menurun bila terdapat splenomegali; keadaan ini dikenal
sebagai Felty's Syndrome.Leukosit 5.000 - 50.000/mm , menggambarkan adanya proses inflamasi
yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).
2. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.
Pemeriksaan kadar sero-imunologi 1
a. Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan. Sisanya
dapat dijumpai hasil positif palsu pada pasien lepra, tuberkulosis paru, sirosis hepatis, hepatitis
infeksiosa, SLE, endokarditis bakterialis, penyakit kolagen, dan sarkoidosis. Kadar rendah juga
dapat ditemukan pada orang normal berusia di atas 70 tahun.
b. Anti CCP (cyclic citrulinated peptide antibody) positif telah dapat ditemukan pada arthritis
rheumatoid dini.
i. Tes ini digunakan untuk mendeteksi adanya antibodi citrulline di darah. Asam amino citrulline
ditemukan dalam cairan sendi penderita RA. Adanya citrulline ini akan menyebabkan sistem
imu membentuk auto antibodi terhadap citrulline (anti CCP). Anti CCP ini biasanya dapat
ditemukan pada sekitar 50-60% penderita RA awal sekitar 3-6 bulan setelah timbulnya
gejala
c. C-reaktif protein biasanya meningkat. Peningkatan ini tampak pada 70-80% penderita. Biasanya
meningkat menjadi > 0,7 picograms per mL, dapat digunakan untuk memantau penyakit saja.
Pemeriksaan radiologi1
Pada penderita RA, biasanya didapati tanda-tanda dekalsifikasi pada sendi yang terkena.
Pemeriksaan foto rontgen dilakukan untuk melihat progesifitas penyakit RA. Pemeriksaaan ini dapat
memonitor progresifitas dan kerusakan sendi jangka panjang. Foto Rontgen, biasanya ditemukan
deformitas tulang. Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada radiologi, kecuali
pembengkakan jaringan lunak. Tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, maka dapat
terlihat penyempitan ruang sendi, erosi tulang pada tepi sendi dan pengurangandensitas tulang, tapi
yang tersering adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris. Sendi sakroiliaka juga sering
terkena. Perubahan ini bersifat irreversible.

Gambar 3. Foto Rontgen rheumatoid arthritis (sumber: Google.com)

Pemeriksaan Patologik Anatomik 6,7


Pada penderita reumatoid artritis, terlihat adanya hipertrofi dari vili pada sendi, penebalan jaringan
sinovial, adanya sebukan sel-sel radang mendadak dan menahun, jaringan fibrosit dan pusat-pusat
nekrosis. Semua ini akan menghasilkan pembengkakan sendi yang amat nyeri, baik dalam keadaan
diam maupun saat digerakkan. Dan pembentukan pannus yang amat cepat akan menerobos tulang
rawan sendi, periosteum, dan seterusnya sehingga pada akhirnya sendi tersebut akan penuh dengan
pannus yang berlapis-lapis.
Bila pannus ini sudah mengisi seluruh rongga sendi, maka pannus ini lambat laun merupakan anyaman
yang bertaut, sehingga akhirnya timbul ankilosis di mana sendi tidak dapat digerakkan. Proses
penerobosan pannus ke dalam tulang akan berlangsung terus sehingga pada suatu saat tulang jadi
rapuh dan hancur. Akibatnya timbul deformitas, subluksasi, luksasi bahkan destruksi yang hebat.
Akibatnya, otot-otot di sekitar sendi tidak digunakan lagi dan timbul dis-used atrophy yang
menyebabkan penderita akan cacat dan sendi-sendi besarnya juga mengalami ankilosis.

10

Untuk lebih mempermudah pemeriksaan laboratorium pada RA akan dirangkum dalam table 1 di bawah ini.
Tabel 4. Pemeriksaan penunjang diagnostic untuk Artritis Reumatoid1(sumber: Buku ajar IPD)

H. Diagnosis
Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid
Kriteria diagnostik AR disusun untuk pertama kalinya oleh suatu komite khusus dari American
Rheumatism Association (ARA) pada tahun 1956.Karena kriteria tersebut dianggap tidak spesifik dan terlalu
rumit untuk digunakan dalam klinik, komite tersebut melakukan.peninjauan kembali terhadap kriteria
klasifikasi AR tersebut pada tahun 1958.1,2
Dengan menggabungkan variabel yang paling sensitif dan spesifik pada 262 pasien AR dan 262 pasien
kontrol, pada 1987 ARA berhasil dilakukan revisi susunan kriteria klasifikasi reumatoid artritis dalam format
tradisional yang baru (tabel 5). Diagnosis AR ditegakkan jika ditemukan setidaknya kriteria 1 sampai 4 yang
dialami minimal 6 minggu. Selain kriteria di atas, dapat pula digunakan kriteria diagnosis AR berdasarkan
skor dari American College of Rheumatology dan The European League Against Reumatism (ACR/EULAR)
2010 (Tabel 6). Jika skor yang didapat 6 minggu, maka pasien pasti menderita AR. Sebaliknya jika skor
<6, pasien mungkin memenuhi kriteria AR secara prospektif (gejala kumulatif) maupun retrospektif (dari daa
keempat dominan didapatkan dari riwayat penyakit).1,2

Tabel 5. Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid Menurut ACR(sumber: Buku ajar IPD)

11

Tabel 6. Skor Diagnosis Artritis Reumatoid (sumber: ACR/EULAR, 2010)


Distribusi Sendi (0-5)
1 sendi besar
2-10 sendi besar
1-3 sendi sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
4-10 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan)
>10 sendi (minimal satu sendi kecil)

Serologi (0-3)
RF negative DAN ACPA negative
Positif rendaf RF ATAU positif rendah ACPA
Positif tinggi RF ATAU positif tinggi ACPA
Durasi Gejala (0-1)
<6 minggu
6 minggu
Acute Phase Reactant (0-1)
CRP normal DAN LED normal
CRP abnormal ATAU LED abnormal

0
1
2
3
5

0
2
3
0
1
0
1

12

Bagan 1. Diagnosis Artritis Reumatoid (Sumber: Journal of ACR 2010)


I.

Tata Laksana
Tujuan utama dari program pengobatan pada reumatoid artritis adalah untuk menghilangkan nyeri dan

peradangan, mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita, serta mencegah dan atau
memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi. Selain itu, dengan adanya program pengobatan ini dapat
mengusahakan agar pasien dapat tetap bekerja dan hidup secara biasa baik di rumah maupun di tempat kerja,
terutama mengatasi kerperluan-keperluan dirinya sehari-hari.1,4

1. Medika Mentosa
Konsep pengobatan AR
Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid (OAINS)
untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intaartikular dan DMARD. 7 Analgetik lainnya juga
mungkin digunakan seperti acetaminophen, opiat, diproqualone, dan lidokain topikal. Pada dekade terdahulu,
terapi farmakologik untuk AR menggunakan pendekatan piramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi
gejala dimulai saat diagnosis ditegakkan dan perubahan dosis atau penambahan terapi hanya diberikan bila
terjadi perburukan gejala. Tetapi saat ini pendekatan piramid terbalik (reverse pyramid) lebih disukai, yaitu
pemberiam DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Perubahan pendekatan ini
merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian, yaitu : 1.kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal
13

penyakit, 2.DMARD memberikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin, 3.manfaat DMARD
bertambah biladiberikan secara kombinasi, 4.sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti
memberikan efek menguntungkan.1,4
Penderita dengan penyakit ringan dan hasil pemeriksaan radiologis normal, bila dimulai dengan terapi
hidroksiklorokuin/klorokuin fosfat, sulfasalazin atau minosiklin, meskipun methotrexate (MTX) juga menjadi
pilihan. Penderita dengan penyakit yang lebih berat atau ada perubahan radiologis harus dimulai dengan terapi
MTX. Jika gejala tidak bisa dikendalikan secara adekuat, maka pemberian leflunomide, azhathioprine atau terapi
kombinasi (MTX ditambahsatu DMARD yang terbaru)bisa dipertimbangkan. Kategori obat secara individual akan
dibahas dibawah ini.

Bagan 2. Terapi farmakologi.9


Penggunaan OAINS dalam pengobatan AR
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) umumnya diberikan pada pasien AR sejak masa dini penyakit yang
dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi
proliferasi sinovial yang bermakna.Selain dapat mengatasi inflamasi, OAINS juga memberikan efek analgesik
yang sangat baik. 1,3,6
OAINS terutama bekerja dengan menghambat enzim siklo-oxyge-nase sehingga menekan sintesis
prostaglandin. Masih belum jelas apakah hambatan enzim lipooxygenase juga berperanan dalam hal ini, akan
tetapi jelas bahwa OAINS berkerja dengan cara: 1,3,6
o

Memungkinkan stabilisasi membran lisosonial

Menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi (histamin,


serotonin, enzim lisosomal dan enzim lainnya).
14

Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan

Menghambat proliferasi selular

Menetrahsasi radikal oksigen

Menekan rasa nyeri

Selama ini telah terbukti bahwa OAINS dapat sangat berguna dalam pengobatan AR, walaupun OAINS
bukanlah merupakan satu satunya obat yang dibutuhkan dalam pengobatan AR. Hal ini di sebabkan karena
golongan OAINS tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi
akibat AR. 1,3,6
Glukokortikoid
Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa,
seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah (seperti
prednison 5-7,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis
sebelum DMARD mulai bekerja, yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan suntikan
kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat. Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan terlebih
dahulu.3
DMARD
Untuk mengatasi proses destruksi tersebut masih diperlukan obat obatan lain yang termasuk dalam golongan
DMARD. Untuk lebih lengkapnya dapat dilihat pada gambar 4 dan gambar 5
Jenis-jenis yang digunakan adalah:1
a. Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah
dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek
samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular,
nausea, diare, dan anemia hemolitik. 1
b. Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500
mg per minggu, sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1
g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan tidak
terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau dikombinasi. Efek sampingnya nausea,
muntah, dan dyspepsia. 1
c. D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari,
kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300
mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis, dan pemfigus. 1

15

d. Garam emas. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST)
diberikan intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul
dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu.
Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat
diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritis, stomatitis,
proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam
dosis 2 x 3 mg. Efek samping lebih jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang dapat diatasi dengan
penurunan dosis. 1
e. Obat imunosupresif atau imunoregulator.
Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain.
Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus
ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan. Penggunaan siklosporin
untuk artritis reumatoid masih dalam penelitian. 1
Terapi Kombinasi
Regimen terapi kombinasi yang efektif dan aman digunakan untuk penderita AR aktif yang tidak terkontrol adalah
salat satu dari kombinasi berikut: MTX + hidroksiklorokuin, MTX + hidroksiklorokuin + sulfasalazine (bisa juga
ditambah prednisolone), MTX + leflunomid. 1
Tabel 7 Jenis-jenis DMARD yang Digunakan Dalam terapi AR1(sumber: Buku ajar IPD)

16

Tabel 8. Jenis-jenis DMARD yang Digunakan Dalam terapi AR (lanjutan) 1(sumber: Buku ajar IPD) *sambungan
Tabel 9. Kategori obat serta definisisnya untuk pengobatan RA menurut ACR 20154

17

2. Non Medika Mentosa


Edukasi
Langkah pertama dari program penatalaksanaan artritis reumatoid adalah memberikan pendidikan kesehatan
yang cukup tentang penyakit kepada pasien, keluarganya, dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien.
Pendidikan kesehatan yang diberikan meliputi pengertian tentang patofisiologi penyakit, penyebab dan
prognosis penyakit, semua komponen program penatalaksanaan termasuk obat yang kompleks, sumber-

18

sumber bantuan untuk mengatasi penyakit, dan metode- metode yang efektif tentang penatalaksanaan yang
diberikan oleh tim kesehatan.6,5

Rehabilitasi
Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: 6,5

Mengurangi rasa nyeri

Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi

Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot

Mencegah terjadinya deformitas

Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri


Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain.
Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang
terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan,
peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah
ternyata terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam
penatalaksanaan AR. 6,5

Fisioterapi / latihan
Disamping itu latihan - latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi.

Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, dan sebaiknya dilakukan
sedikitnya dua kali sehari. Obat-obatan penghilang nyeri mungkin perlu diberikan sebelum latihan.
Latihan ini dilakukan sebagai pencegahan terhadap cacat yang lebih lanjut dan bila sudah terjadi cacat,
dicoba dilakukan rehabilitasi bila masih memungkinkan. Di samping bentuk latihan, sering pula
diperlukan alat bantu. Oleh sebab itu, pada pengobatan fisioterapi tercakup pengertian tentang
rehabilitasi termasuk: 6,5
Pemakaian alat bidai, tongkat, tongkat penyangga, walking machine, kursi roda, sepatu dan
alat ortotik lainnya
Mekanoterapi yaitu alat mekanik untuk latihan
Pemanasan baik hidroterapi maupun elektroterapi
Occupational therapy
Untuk menilai kemajuan hasil pengobatan dapat dipakai parameter: 6,5
Tentang lamanya morning stiffness
Berapa banyaknya sendi yang nyeri bila berjalan atau digerakkan

19

Kekuatan menggenggam yang dinilai dengan sphygnomanometer/tensi meter


Waktu yang diperlukan untuk berjalan 10-15 meter
J. Komplikasi
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan merupakan komplikasi yang serius pada RA.

6,5

Hal ini

terjadi karena penutupan epifisis dini yang sering terjadi pada tulang dagu, metakarpal dan metatarsal 6,5.
Kelainan tulang dan sendi lain dapat pula terjadi, yang tersering adalah ankilosis, luksasio, dan fraktur. 6,5
Komplikasi-komplikasi ini terjadi tergantung berat, lama penyakit dan akibat pengobatan dengan steroid. 6,5
Komplikasi yang lain adalah vaskulitis, ensefalitis. Amiloidosis sekunder dapat terjadi walaupun jarang dan dapat
fatal karena gagal ginjal.

6,5

Rheumatoid arthritis bukan hanya penyakit kerusakan sendi.1 Hal ini dapat

melibatkan hampir semua organ. 1 Masalah yang mungkin terjadi dirangkum dalam tabel di bawah ini. 1
Tabel 7. Komplikasi Pleuroparenkimal Primer dan Sekunder dari AR 1(sumber: Buku ajar IPD)

Tabel 8. Komplikasi yang Bisa Terjadi pada Penderita AR 1(sumber: Buku ajar IPD)

20

K. Prognosis
Tidak adanya RF tidak selalu meramalkan prognosis yang baik. Hasil dapat terganggu ketika diagnosis dan
pengobatan tertunda. RA yang tetap terus-menerus aktif selama lebih dari satu tahun kemungkinan akan menyebabkan
deformitas sendi dan kecacatan. Periode kegiatan berlangsung hanya beberapa minggu atau beberapa bulan diikuti oleh
remisi spontan meramalkan prognosis yang lebih baik.3,6,5
Perjalanan penyakit dan hasil pengobatan rhematoid arthritis pada setiap pasien tidak dapat diprediksi. Terdapat
beberapa faktor yang menjadikan prognosis buruk pada pasien antara lain: 3,6,5

Poliarthritis generalisa di mana jumlah sendi yang terkena lebih dari 20.
LED dan CRP yang tinggi meskipun sudah menjalani terapi.
Manifestasi ekstraartikular, misalnya nodul
Faktor rhematoid positif
Ditemukannya erosi pada radiografi polos dalam kurun waktu 2 tahun sejak onset.
Status HLA-DR4.
Prognosis sangat ditentukan dari tipe onset penyakitnya (Tabel 9).
Tabel 9. Prognosis pada AR6(sumber: lihat nomor superscript pada daftar pustaka)
Tipe Onset

Subtipe

Klinis

Prognosis

Poliartritis

RF+

Wanita
Usia lebih tua
Tangan/pergel angan
Erosi sendi
Nodul
Non remisi
Wanita
Usia muda
Wanita
Usia muda
Uveitis

Buruk

ANA+
Oligoartritis

Seronegatif
ANA+

Baik
Tidak tentu
Sangat baik
Kurang baik

21

RF+
HLA-B27+
Seronegatif

Poliartritis
Erosi
Non Remisi
Laki-laki
-

Buruk
Baik
Baik

Daftar Pustaka
1.

Suarjana Nyoman. Buku ajar ilmu penyakit dalam: artritis rheumatoid. Edisi V. Jilid III. Jakarta: InternaPublishing,
2009.hlm.2495-510

2.

Journal of An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative Initiative.


Arthritis & Rheumatism: Rheumatoid Arthritis Classification Criteria. Vol. 62. No. 9. September 2010. pp 25692581.
Diunduh dari:www.rheumatology.org. 12 November 2015

3.

Longo DL, Fauci AS, dkk. Harrisons principles of internal medicine: Rheumatoid arthritis. Edisi ke-18. New York:
McGraw-Hill; 2012

4.

American College of Rheumatology. Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. 2015. Diunduh
dari:www.rheumatology.org. 12 November 2015

5.

Wiley J dan Blackwell. ABC of rheumatology. Ed 4. Jakarta: EGC,2010. hlm. 71-8.

6.

J. adam rindfleisch, daniel muller. Rheumatoid arthritis. 7 februari 2010. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ .
13 November2015.

7.

Smith HR. The Medscape Journal of Medicine. Rheumatoid arthritis. September 2010. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/331715-overview. 13 November2015

8.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi 7. Jakarta: EGC, 2007.hlm.464-6

22