Anda di halaman 1dari 15

Hematemesis melena ec tukak gaster

Mawar Makmaker
102013144
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jalan Arjuna Utara Nomor 6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat
e-mail: mmakmaker@yahoo.com

I. PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam doudenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan
mukus/mukus barier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat
anti inflamasi non steroid (OINS), alkohol, empeduyang dapat menimbulkan defek lapisan
mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul gastritis akut/kronik dan tukak gaster.
Dengan ditemukannya kuman HP sebagai penyebab gastritis dan tukak peptik, saat ini
dianggap HP merupakan penyebab utama tukak gaster, disamping OINS.1
II.ISI
1.Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit
dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap
karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.
Anamnesis dapat langsung dilakukan pada pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarga
atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
diwawancarai, misalnya dalam keadaan gawat-darurat, afasia akibat stroke dan lain
sebagainya.
Anamnesis sangat penting untuk mengarahkan asal perdarahan. Pada penderita sirosis hati
perdarahan terbanyak terjadi oleh karena pecahnya vasises esofagus. Kebiasaan makan tidak
teratur, peminum alkohol, OAINS mengarahkan pada gatritis erosif, sedangkan muntah yang
terus menerus kemudian diikuti muntah darah mengarh pada Mallory-Weiss. Riwayat
keluarga mungkin juga menyingkapkan suatu diatesis hemoragik. Adanya penyakit sistemik
1

berat, luka bakar luas, trauma, dapat pula mengarah pada gastritis erosive atau stress ulcer.
Sering pula muntah darah ini disebabkan batuk darah, darahnya tertelan dan kemudian
diuntahkan (false hematemesis). Dengan anamnesis yang teliti dan melihat kondisi
muntahnya, batuk darah akan dapat disingkirkan. 2
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam
keluarga, anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial
ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).2
a) Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, nama orang tua atau suami
atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama.
b) Keluhan utama (Chief Complaint)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter
atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan indikator
waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Dalam kasus ini, keluhan utama pasien
adalah melepuh pada beberapa bagian di badannya.
c) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai
keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.
Dalam melakukan anamnesis, harus diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut :
1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
2. Sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan,
terus menerus, hilang timbul, cenderung bertambah atau berkurang,
dan sebagainya.
3. Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah.
4. Hubungannya dengan waktu, misalnya pagi lebih sakit daripada
siang dan sore, atau sebaliknya, atau terus menerus tidak mengenal
waktu.
5. Hubungannya dengan aktivitas, misalnya bertambah berat jika
melakukan aktivitas atau bertambah ringan bila beristirahat.
6. Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya keluhan yang
mendahului serangan, atau keluhan yang bersamaan dengan
serangan.
7. Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali.
8. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang
memperberat atau meringankan serangan.
2

9. Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita


keluhan yang sama.
10. Riwayat perjalanan ke daerah endemis untuk penyakit tertentu.
11. Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau
gejala sisa.
12. Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat
yang telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang
berhubungan dengan penyakit yang sedang diderita.
d) Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit
yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah
menderita kecelakaan, menderita penyakit berat dan menjalani operasi tertentu, memiliki
riwayat alergi pada obat-obatan dan makanan tertentu, dan lain-lain.
e) Riwayat penyakit keluarga
Penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.
f) Riwayat pribadi
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu
ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah
keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti
merokok, pola makan , minum alcohol, dan sebagainya.
2.Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: apakah kulit pasien terasa dingin dan lembab yang menandakan
vasokostriksi parifer yang signifikan. Denyut nadi, tekanan darah, termasuk penurunan
tekanan darah dan postural. Pencatatan keparahan syok sangat penting. Tanda-tanda penyakit
hati kronis, tanda-tanda keganasan.3
Tukak tanpa komplikasi jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa sakit atau nyeri ulu hati, di
kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang bisa
dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fifik ini kurang
berarti. Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus
merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succsion splashing dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah-muntah, yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi
tukak atau gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok hipovolemik, tanda
dari suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesisfik untuk tukak gaster.1

3.Pemeriksaan penunjang
a) Radiologi dan endoskopi
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi
sedah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan terapi endoskopis maka
untuk diagnosis tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoscopy. Disamping itu untuk
memastikan diagnosis keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi. Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar
tukak minimal 4 sample untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sambel dari 3
kuadran dari dasar, pinggiran dan sekitar tukak. Dengan ditemukan HP sebagi etiologi tukak
peptik dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi dan UBT dengan biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater atau kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu
tukak jinak berupa luka terbuka dengan gambaran teratur, mulosa licin dan normal disertai
lipatan teratur keluar dari pinggiran tukak. Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak
gaster (70%) maka dianjurkan untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12
minggu terapi eradikasi.1,3
Baku emas diagnosis ulkus peptikum adalah esofagogastroduodenoskopi karena dapat
langsung memvisualisasi mukosa gastrodoudenum dan melakukan biopsi untuk pemeriksaan
histopatologi dan identifikasi infeksi H.pylori. egd diindikasikan dengan gejala ulkus
peptikum disertai tanda bahaya yaitu: perdarahan, anemia, berat badan turun tanpa sebab
yang jelas, disfagia yang progresif, odinofagia, muntah rekurens dan persisten, riwayat
keganasan gastrointestinal dalam keluarga.4
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi adalah lesi kecil diameter <0,5 cm dapat dilihat,
dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak. Lesi yang ditutupi oleh gumpalan
darah dengan penyemprotan air dapat dilihat. Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu
tukak ganas atau tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu diperkirakan adanya riwayat pasien tukak
dalam keluarga, rasa sakit klasik dengan keluahan yang spesifik, faktor predisposisi seperti
pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol, adanya penyakit kronik seperti PPOK dan
sirosis hati, adanya hasil positif kuman HP dari serologi atau IgG anti HP atau UBT.1
b) Hematologi: hemoglobin dan hematokrit (dapat normal sampai terjadi hemodilusi), sering
terjadi leukositosis dan trombositemia.5
c) Biokimiawi: peningkatan ureum (beban protein), kelainan tes fungsi hati pada penyakit
hati, besi serum, transferin.5
d) Angiografi: dapat berguna apabila perdarahan masih aktif namun tidak diketahui
tempatnya.5
4

4.Diagnosis kerja
Penyakit ulkus peptikum terdiri dari ulkus gaster dan ulkus doudenum yang memilki
patogenesis, etiologi, dan manifestasi klinik yang mirip satu sama lain, namun terdapat
beberapa karakteristik yang membedakan keduannya. Tukak gaster jinak adalah suatu
gambaran bulat/semi bulat, ukuran >5mm kedalaman sub mukosa pada mukosa lambung
akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka
terbuka dengan pinggiran edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.1,4
Pendarahan saluran cerna adalah setiap perdarahan dari saluran cerna yang dapat timbul
sebagai hematemesis, melena, perdarahan rektal, atau anemia. Hematemesis didefinisikan
sebagai muntah darah dan biasanya disebabkan oleh penyakit saluran cerna bagian atas, lesi
yang berada di proksimal sambungan duodeno-jejunum. Melena adalah keluarnya feses
berwarna hitam per rektal yang mengandung campuran darah, biasanya disebabkan oleh
pendarah usus proksimal. Ulkus gaster seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran
besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan awal yang lebih kecil, disertai perubahan (coffe
ground), riwayat penyakit ulkus peptikum. Nyeri epigastrik kiri menjalar ke mideagastrik
sampai ke punggung.6,7
Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan 1
1. Pengamatan klinis dispepsia, kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak
2. Hasil pemeriksaan penunjanh (radiologi, endoskopi)
3. Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman HP
5.Diagnosis Banding
a) Hematemesis melena ec tukak doudenum
Memiliki riwayat ulkus duodenum, melena seringkali hebat, gejala nyeri punggung, gejala
nyeri saat lapar, penggunaan OAINS.Nyeri epigatrik kanan menjalar sampai ke punggung
dan atau toraks, timbul nyeri 2-4 jam setelah makan, perut terasa kembung setelah makan,
mual muntah, nyeri tekan abdomen.6,7
b) Hematemesis melena ec esofagitis erosive
Peradangan esofagus biasanya disebabkan oleh refluks asam dari lambung. Epitel gepeng
tidak tahan terhadap PH rendah dan terjadilah peradangan. Tandanya kulit pucat akibat
pendarahan samar, pada esogagitis erosive dapat terjadi hematemesis. Refluks yang hebat
dapat menyebabkan aspirasi yang disertai dengan krepitasi kasar di basis paru. Diagnosis
terapi.5,6
c) Hematemesis melena ec varises esofagus
onset tiba-tiba, tidak nyeri, volume besar, darah merah kehitaman, memiliki riwayat penyakit
hati (alkoholik), tanda-tanda fisik hipertensi portal.6
d) Hematemesis melena ec robekan Mallory Weiss
5

Disebut juga trauma selama muntah. Muntah darah merah terang biasanya didahului episode
muntah yang normal tetapi kuat. Hal ini sering terjadi pada penderita yang muntah terus
menerus yang semula tidak berdarah, kemudian terjadi erosi mukosa oesophago-gastric
junction, sehingga terjadi hematemesis, misalnya pada hiperemesis gravidarum.5,6
e) Hematemesis melena ec tumor lambung
Jarang pendarahan hebat, lebih sering anemia, berhubungan dengan penurunan berat badan,
anoreksia, gejala-gejala dispepsia.5,6
6.Epidemiologi
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial,
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insiden dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi. Di Britinia Raya sekitar 6%-20% penduduk menderita tukak pada
usia 55 tahun, sedang prevalensinya 2-10%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin,
prevalensinya 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien 15000
pertahun dan menghabiskan dana $10 milyar/tahun.1
Secara klinik tukak doudeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa
negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak doudeni. Pada
autopsi tukak gaster dan doudeni dijumpai hampir sama banyak, hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor. Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat OAINS
meningkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak gaster ukuran lebih besar
dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering/mudah dijumpai
dibandingkan tukak doudeni.1
7.Anatomi Gaster
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits/lekukan berukuran mikroskopis.
Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus.
Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5%
kelenjar gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagaian terbesar kelenjar gaster
(75%) terletak di dalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief,
endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin
(termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.1
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau asthmus
atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, punya sitoplasma tubulovesikel dan
kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas/apikal.
Enzim H+, K+, ATP ase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang,
membran ini, dan membran apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli
intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCl dari kanikuli ke
lumen lambung memerlukan energi besar berasal dari pemecahan H+, K+, ATP ase terjadi
pada permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40% jumlah total mitokondria.
6

Faktor pertahanan mukosa gastro duodenal


Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh2 faktor perusak:
1. Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)
2. Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri)
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan
dan perbaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa
gastrodoudenal terdiri dari 3 rintangan yakni: pre epietl, epitel, post epitel/sub epitel.Lapisan
pre epitel berisi mukus bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisiskokemikal terhadap molekul
seperti ion hidrogen, mukus yang disekresi sel epitel permukaan mengandung 95% air dan
campuran lipid dengan glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan dengan
fosfolipid, membentuk lapisan penahan air/ hidrofobik dengan asam lemak yang muncul
keluar dari membran sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus air merintangi difusi ion dan
molekul seperti pepsin. Bikrbonat memiliki kemampuan mempertahankan perbedaan PH 1-2
di dalam lumen lambung dengan PH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat dirangsang
oleh Ca++, PG, Cholinergik dan keasaman lumen.1
Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan menghasilkan mukus,
transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan PH
intraseluler (PH 6-7), intracelluler tight junction. Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus
oleh faktor agresif maka sel epitel yang berbatasan dengan daerah yang rusak
berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel,
memerlukan sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa faktor pertumbuhan
memegang peranan, seperti EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses restitusi. 1
Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi dilaksanakn melalui
proliferasi sel. Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF, dan TGFa. Berurutan dengan
pembaharuan sel epitel, terjadi pembentukan pembuluh baru (angiogenesis) dalam areal
kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) memegang peranan penting
dalam proses angiogenesis ini. Sistem mikrovaskular yang rapi didalam lapisan sub mukosa
lambung adalah komponen kunci dari pertahanan/perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang
baik yang dapat menghasilkan bikarbonat/HCO3 untuk menetralkan HCl yang disekrasi sel
parietal, memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membuang hasil metabolik
toksik. PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, dihasilkan dari hasil metabolisme
arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung,
menghasilkan mukus bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi
mukosa dan restitusi sel epitel. 1
9.Fisiologi sekresi gaster
HCl dan pepsin produk yang paling utama yang dapat menimbulkan kerusakan mukosa
lambung. Sekresi asam basal dalam pola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam hari dan
terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik
melalui sumber lokal digaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut. Sekresi asam
7

akibat perangsangan dihasilkan dalam tiga fase berbeda tergantung sumber rangsang (sefalik,
gastrik dan intestinal). Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen
fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat makanan
masuk ke dalam lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat di
dalamnya ( asam amino dan amino bentuk lain) yang secara langsung merangsang sel G
untuk melepaskan gastrin selanjutnya mengaktivasi sel-sel parietal melalui mekanisme
langsung maupun mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu
pelepasan gastrin dan produksi asam. Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai
pada saat makanan masuk ke dalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan
pencampuran kandungan makanan yang ada. Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam
juga berlangsung bersamaan. Somatostatin, suatu gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel
endokrin didapati pada mukosa gaster (sel-sel D) dalam rangka merespon HCl. Somatostatin
dapat menghambat produksi asam melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal) maupun
tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin dari sel-sel seperti entero kromafindan
menimbulkan pelepasan gastrin melalui sel-sel G). Faktor rangsang tambahan yang dapat
mengimbangi sekresi asam, antara lain neural dan homonal. Dalam keadaan fisiologi fasefase tresebut berlangsung secara bersamaan. 1
10.Patofisilogi tukak peptik
Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik/zimogen mengeluarkan pepsinogen
yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama
pepsin dengan mileus PH <4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan
menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk
mengeluarkan asam lambung lebih banyak, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Membran plasma
sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisanlipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel
parietal dipengaruhi oleh faktor genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel parietal
yang besar/.sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai
bersamaan dengan tukak doudeni/antral gatritis biasanya disertai hipersekresi asam,
sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/pangastritis biasanya disertai
hiposekresi.1,3,4,5
Shay and sun: balance theory 1974
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin
dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif meningkat
atau faktor defensif menurun.1
Helycobacter pylori (HP) No HP No Ulcer Warren and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikoaerofilik berflagela
hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal
lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut
dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrifi sel mukosa korpus dan kelenjar,
metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya
8

infeksi, bakteri dan lingkungan dan terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, Mucosal
Associated Lymphoid Tissue dan kanker lambung. HP dapat menyebabkan gastritis kronik
aktif tipe B dari tukak pepticum. Bakteri Hp ini merupakan keluarga Campylobacter. Hp
merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak doudeni, dan
selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT. Tukak gaster kebanyakan disebabkan
infeksi HP dan OAINS sedangkan tukak doudenum hampir 90% disebabkan oleh HP,
penyebab lain adalah sindrom Zollinger Elison. Kebanyakan kuman patogen memasuki barier
dari mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang memasuki epitel mukosa gaster maupun bagian
yang lebih dalam dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimtomatik
dimana diperkirakan terdapt 2 milyar penduduk menderita infeksi HP. Terjadinya penyakit
ataupun asimtomatik tergantung pada 2 hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetik
dari strain HP yang ada. Bila HP bersifat patogen maka yang pertama terjadi adalah HP dapat
bertahan di dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa
lambung dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP
berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme sistem pertahanan tubuh yang ada.
Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting, diantaranya
urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman
tersebut terhadap mileu asam HCl. Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi
kuman HP serta pengobatan atau pencegahan gastropati OAINS.1,3,4,5
11.Gambaran klinis
Tanyakan tentang dispepsia, penyalahgunaan alkohol, pemakaian analgesik, riwayat keluarga,
sinkop, pusing dan muntah-muntah yang mendahuluinya. Tandanya tekanan darah sistolik
<100 = >30% berkurangnya volume darah, kecepatan denyut jantung, kepucatan, berkeringat
dan stigma penyakit hati.5,6
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu
sindrom klinik atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa
kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas, dispepsia akibat gangguan mitilitas, akibat
tukak, akibat refluks dan yang tidak spesifik. Pada disepsia akibat gangguan motilitas yang
paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluahan yang menonjol berupa
perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis. Pasien tukak peptik memberi ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman, disertai muntah. Ada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar,
rasa kait bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan
minum obat antasida (hunger pain food relief). Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan,
berbeda dengan tukak duodeni yang enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri,
dan rasa sakit tuka duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu
titik, akhirnya difus bisa menjalar di punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit
pertambahan berat, atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak organ pankreas. Walau
demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosa tukak gaster karena dispepsia non
ulkus juga menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit
9

sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat OAIN dan tukak pada usia lanjut
biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
pendarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan
spasme seperti tukak kanal pilorik. Tukan pre pilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric
outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau odema dan spasme.1,3,4
12.Komplikasi tukak
Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2 atau PPI dan terapi eradikasi kuman HP.
a. Pendarahan
Insiden 15-25 % meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkat pada pemakaian OAINS (20% tanpa simtom dan tanda
penyakit sebelumnya). Sebagaian besar pendarahan berhenti spontan, sebagian
memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan
operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100
cc NaCl 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian tranfusu darah dengan
memperhatikan tanda-tanda hemodinamik: tekanan darah sitole < 100 mmHg, Hb <
10 gr%, nadi > 100/menit, Ht < 30/jam itu dinjurkan pemberian transfusi darah
sampai Ht > 30/jam.1
b. Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut
Selanjutnya insidennya 6-7 %, hanya 2-3 % yang mengalami perforasi terbuka ke
peritonium, 10% tanpa keluahan atau tanda perforasi dan 10 % disertai perdarahan
tukak dengan mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut
karena proses arterosklerosis dan meningkatnya menggunaan OAINS. Perforasi tukak
gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi
adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung
karena tertutup oleh omentum atau organ perut di sekitar. Terapi perforasi:
dekompresi pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung terus menerus,
pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotik diikuti
tindakkan operasi.1
c. Stenosi pilorik (Gastric Outlet Obstruction)
Insidensi 1-2 % dari pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa
cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan
atau post prandial, berat badan turun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat
peradangan daerah peri pilorik timbul odema, spasme. Ini akan membaik bila
peradangan sembuh. PPI amp dalam 100 cc NsCl 0,9 diberi selama 10 jam dan dapat
diteruskan selama beberapa hari (7-10 hari) hingga obstruksi hilang. Bisa obstruksi
permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme pergerakkan antro
duodenal terganggu: dekompresi pasang nasogastric tube, aspirasi isi lambung,
dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi tapi bila gagal
dilakukan dengan tindakan operasi piloroplasti.1
13.Terapi

10

Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan atau simtom, menyembuhkan atau memperbaiki
tukak, mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, mencegah komplikasi. Walaupun tukak gaster
atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama.
Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih
lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan
adanya suatu keganasan kanker lambung. Terapi terdiri dari nonmedikamentosa,
medikamentosa, dan tindakan operatif.1,3,4,5
a. Nonmedikamentosa
Istirahat.Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan bila kurang
berhasil atau adanya komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum
jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluk empedu,
stress, dan penggunaaan analgetika.Stres dan kecemasan memegang peran penting
dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada silang
pendapat mengenai hubungan stres dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup
tenang dan menerima stres dengan wajar. Secara klinik pasien dengan keluhan
dispepsia (tidak mempunyai simtom alarm dan usia <45 tahun) dapat dilakukan terapi
empiris: dismotilitas like, keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,
antasida, ARH2/PPI, Refluks like, rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI/dosis
ganda, ulcer like, keluhan nyeri, muntah sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2,
tidak jelas diberi terapi camuran. Selain melakukan terapi empiris pada pasien
dispepsia uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara: empiris
(berdasarkan simtom predominan, tidak ada tanda alarm dan umur <40 tahun), test
and treat (periksa HP dengan UBT, serologi validated dan bila HP + diberi terapi
eradikasi), prompt endoskopi (ada tanda alarm, umur >40 tahun).Terapi berdasarkan
lesi yang dijumpai.
Diet.Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak
lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung, Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung
asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia
nontukak, walaupun belum terdapat bukti keterkaitannya. Pasien kemungkinan
mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan
tersebut mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan pemberian makanan
dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Pandangan masa
kini makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak. Beberapa peneliti
menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang. Merokok
menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas, menambah keasaman bulbus doudeni, menambah refluks duodenogastrik
akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok
sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tapi memperlambat
kesembuhan luka tukak serta meningkatkatkan angka kematian karena efek
peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan, penyakit paru obstruksi
menahun (PPOM) dan penyakit jantung koroner. Alkohol belum terbukti mempunyai
11

bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai
pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam
lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan sebaiknya
diminum jangan sewaktu perut kosong. Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadangkadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.
Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau kombinasi dengan
ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif
untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut. Pemakaian aspirin
dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi kerusakan
mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgetik dapat
dipertimbangkan. Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan melakukan
eradikasi HP dan pencegahan/pengobatan OAINS.
b. Medikamentosa
Antasida. Pada saat ini antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa
sakit/dispepsia. Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yang dapat
memblokir pengeluaran asam, antasida adalah obat satu-satunya untuk tukak peptik.
Preparat yang mengandung magnesium dapat meyebabkan BAB/tidak
berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesium dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan
konstipasi dan neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling
menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Dosis:
3x1 tablet, 4x30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek
samping berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kanidin.
Antasida yang mengandung kalsium karbonat menimbulkan Milk Alkaline Syndrome
dan progresi kearah gagal ginjal.
Obat penangkal kerusakan mukus.
1. Koloid bismuth (Coloid bismuth subsitrat dan Bismuth subsalisilat). Mekanisme
kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersamaprotein
pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin,
berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neurotoksik. Obat ini memiliki
efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal
terhadap HP sehingga kemungkinan relaps berkurang. Dosis: 2x2 tablet sehari.
Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
pendarahan.
2. Sukralfat. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
alumunium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui
pelepasan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada
dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek
lain membantu sintesa prostaglandin, kerja sama dengan EGF, menambah sekresi
bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal.
Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik. Dosis: 4x1
gram sehari.
12

3. Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah


sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang
kuat dibandingkan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya
tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. PGE1/misoprostol yang
telah diakui oleh FDA. Dosis: 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot
uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil
dan yang menginginkan kehamilan.
4. Antagonis Reseptor H2/ARH2 (simetidine, ranitidine). Struktur homolog dengan
histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan
nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan
kekambuhan tukak/sikardian. Dosis terapeutik: simetidin 2x400 mg malam hari,
ranitidin 300 mg nalam hari, nizatidine 1x300 mg malam hari, famotidin 1x40 mg
malam hari, roksatidin 2x75 mg malam hari. Dosis terapeutik dari keempat ARH2
dapat menghambat sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tetapi efek
samping semetidin lebih besar dari famotidin ksrena dosis terapeutik lebih besar.
Dosis pemeliharaan: Simetidine 400 mg, ranitidin 150 mg, nizatidine 150 mg,
roksatidin 75 mg malam hari. Efek samping sangat kecil antara lain
agranulositosis, pansitopenia, neurotropenia, anemia dan trombositopeni,
ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal
dapat dijumpai terutama pemberian simetidin.
5. Proton pump inhibitor (PPI). Omeprazol dan lansoprazol bat terlama digunakan,
keasaman labil, dalam bentuk salut enterik, dipecah dalam usus dengan PH 6.
Rabeprazole dan pantoprazole tablet salut enterik, lipofilik terperangkap kedalam
sistem tubulovesikular dan kanalikuli. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir
kerja enzim K+, H+ ATP ase yang akan memecah K+, H+, ATP menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dan kanalikuli sel parietal
ke dalam lumen lambung. Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya
isomer optik S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan
lamanya efek kerja 72-96 jam. PPI menggangu absorpsi dari obat ampisilin,
ketonazole, besi dan oksigen. Dosis: Omeprazol 2x20 mg/standart dosis atau 1x40
mg/double dosis. Lansoprazol/pantoprazol 2x40 mg/standart dosis atau 1x60
mg/double dosis. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan
gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum
terbukti pada manusia. Rabeprazol, esomesoprazol dan pantoprazol sebaiknya
jangan dikombinasi dengan penggunaan walfarin, penitoin, diazepam. PPI
mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, meyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin
dengan PH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.
Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori
1. Seleksi Khusus
13

Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi 3


kelompok: a) sangat dianjurkan; tukak doudeni, tukak gaster, pasca reseksi
kanker lambung dini, limfoma MALT. b) Dianjurkan; dispepsia tipe tukak,
gastritis kronik aktif berat, gastropati OAINS, gastritis erosif berat, gastritis
hipertrofik. c) tidak dianjurkan; pasien asimtomatik. HP pada tukak peptik
dianjurkan untuk dieradikasi, tidak tergantung apakah episode pertama atau
tidak, keparahan keluhan, terdapatnya faktor pemberat.
2. Terapi dual dengan antibiotik
Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu
antibiotik tidak dianjurkan karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari
80% dan cepat menimbulkan resisten kuman
3. Terapi Triple
Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah
bismuth, metronidazol, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, amoxicilin
2x1000, klaritromisin 2x500, metrodidazol 2x500, tetrasiklin 4x500. Lama
pengobatan eradikasi HP 1 minggu, 5 hari rabeprazol. Ada anjuran lama
pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa dilanjutkan
pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya
diatas 90%. Efek samping triple terapi 20%-30%. Kegagalan pengobatan
eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan compliance dan
resisten kuman, Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi biasanya
rekurens dengan infeksi kuman lain. Eradikasi selain dapt mencegah
kekambuhan tukak juga mencegah pendarah dan keganasan.
c. Tindakan operasi
Dilakukan tindakan operasi bila terjadi elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan),
darurat (pendarahan, perforasi, stenosis pilorik), tukak gaster dengan sangkaan
keganasan. Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa dan endoskopi terapi.
Infus harus dipasang pada semua pasien dan transfusi darah diberikan dengan apsien dengan
TD sistolik <100 atau denyut jantung >100. Pada sebagian pasien pendarahan berhenti secara
spontan. Pasien dengan pendarahan terus berlanjut, yang diketahui dari hipotensi persisten
atau terus membutuhkan transfusi darah, harus dirujuk untuk pembedahan, kecuali pada
perdarahan varices yang diindikasikan untuk dilakukan endoskopi segera. Tukak dengan
bekuan darah yang melekat atau pembuluh darah yang terlihat pada dasarnya, mempunyai
resiko yang lebih besar mengalami perdarahan ulang dan harus diobati dengan skleroterapi
bila tersedia. Pasien yang mengalami perdarahan ulang harus dirujuk untuk dibedah.2,5,6
14.Prognosis
Keseluruhan perdarahan akut saluran cerna atas tetap tidak berubah selama 40 tahun terakhir
yaitu sekitar 10%. Faktor prognosis yang tidak menguntungkan meliputi usia lanjut, datang
dengan syok, perdarahan ulang dan varises. Resusitasi dan terapi yang dini dan agresif,
khususnya pada kelompok resiko tinggi sangatlah penting.5
14

III. PENUTUP
Pada pembahasan diatas tadi dapat disimpulkan bahwa hematemesis melena yang terjadi
merupakan komplikasi dari tukak gaster. Penatalaksaan yang dilakukan yaitu mengatasi
hematemesis melenanya dan juga pengobatan baik secara non medika mentosa, medika
mentosa maupun bedah pada tukak gasternya. Prognosisnya kasus pendarahan saluran cerna
atas meliputi usia, terjadi syok/tidak, dan pendarah ulang atau tidak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Tukak gaster. Jilid 2. 6th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2014.h. 1781-90.
2. Mega W, Wibawa N. Gawat darurat dibidang penyakit dalam. Pendarahan saluran
cerna atas. Jakarta; EGC; 2005. h.53-62.
3. Davey P. At a glance. Jakarta: EMS; 2006.h.18,206.
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S. Kapita selekta kedokteran.Ulkus peptic dan
doudenum. Jilid 2. 4th ed. Jakarta: Media aesculapius; 2014.h.612-16.
5. Hayes P, Mackay T. Buku saku diagnosis dan terapi. Pendarahan saluran cerna atas.
Jakarta: EGC; 2005.h. 121,125-30.
6. Grece P, Borley N. At glance ilmu bedah.3 th.Hematemesis. Jakarta: EMS; 2007. h.223.
7. Priyanto A, Lestari S. Endoscopi gastrointestinal. Jakarta: Salemba medika;
2009.h.78-84.

15