Anda di halaman 1dari 36

Case Report Session

STROKE ISKEMIK

OLEH :

Mohd Ekhwan Bin Darus

0810314280

PRESEPTOR:

Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp.S ( K )


dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RS.DR.M.JAMIL PADANG
2014

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat gangguan
aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan manifestasi
hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf
otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2
Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi ketika suplai
darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian sel dalam beberapa menit.
Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa hari setelah serangan.2
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen
di jaringan otak. Stroke akut mempunyai kharakteristik yang khas dengan adanya kejadian yang
tiba-tiba dari penurunan neurologi fokal, beberapa pasien mempunyai gejala yang bertahap atau
penurunan yang progesif.3,4

1.2

Anatomi

Gambar 1. Vaskularisasi Otak


Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis
interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri
untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri
media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.
Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada
korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis. 4,5,6

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis8


Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri
vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada
lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus
genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.6
1.3 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka
kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan 750.00
pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada
orang Kaukasian.3
Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi
pada orang berusia lebih dari 65 tahun.3

Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab
kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai
penyebab kecacatan.11
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada
perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan
2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia.
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita
laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64
tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.
Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8% versus
46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian pada pria rata-rata 2,5 kali
lebih sering dari pada wanita.
1.4 Faktor resiko
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika keturunan
Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya riwayat stroke
dalam keluarga.3
Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi,
apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan masyarakat, perlu
dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.3
Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru ini
dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan menggunakan indeks massa
tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan bahwa subjek yang ikut serta dalam
the US Physicians Health Study dengan IMT > 27,8 kg/m 2 memiliki resiko yang lebih besar
secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan tampaknya
merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakit-penyakit yang
diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan kolestrol tetapi juga
melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi.3

Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali apabila
yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi pengidap PJK, terdapat
hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif terjangkit stroke
dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masing-masing dari yang berikut: kolestrol total,
kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL), dan trigliserida. Walaupun secara keseluruhan tidak
terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian obat statin penurun lemak
kepada orang yang diketahui mengidap PJK dapat mengurangi resiko mereka mengalami stroke.3
1.5 Etiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk di
dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai
suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke tromboltiik dan embolik primer, termasuk
aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.3
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis interna merupakan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien
tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui lumen
yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. Apabila
stenosis mencapai suatu tingkat yang kritis, maka meningkatnya turbulensi di sekitar tempat
penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.3,11,12
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang serimg merupkan respon vaskular
reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meningen.
Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap
nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan
cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala.2,4
1.6 Subtipe Stroke Iskemik
Stroke Trombotik

Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total
tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini bergantung
pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri
karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria
vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya
cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan
bertahap, bahkan berkembang dalam beberpa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah
stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu kenyataan yang lengkap
dinamakan completed stroke.6
Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang timbul
berganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe
lakunar sebelum akhirnya menglami stroke. Yang khas adalah apa yang disebut sebagai
crescendo TIA, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin meningkat jumlah dan
frekuensinya.6
Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah
defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah munkin bergantung pada
tekanan intra faskuler yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF. Dengan demikian, hipertensi nonsimtomatik terutama pada pasien
berusia lanjut, harus di terapi secara hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan
darah dapat memicu stroke atau iskemia arteria koronaria.3
Stroke Embolik
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli. Sebagian
besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Kadang-kadang,
emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke otak.
Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale, yang menyedikan hubungan yang
diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri dari
hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.3

Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi
yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri yang
sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal sebagai watershed area. Pada umumnya,
infark akibat oklusi embolik mengandung darah extravasal yang dinamakan infark hemoragik.6

Gambar 2. CT Scan Watershed area

Gambar 3. Perbedaan stroke thrombosis , emboli dan hemorrhagic.


1.7 Patofisiologi
Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat dipenuhi
oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada keadaan normal, energi
tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memilik persediaan
energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran substrat jika tidak
mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam
beberapa detik.6
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap berfungsi.
Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8ml per 100gr
per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20ml
per 100gr pr menit. Karna itu, dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian
jaringan. Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis
spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti semula.
Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis
didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam.

Delapanpuluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya
bergantung pada terirori vaskular otak tertentu yang terkena. TIA pada teritori arteri serebri
media sering ditemukan, pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral
sementara, serta kelemahan kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadangan sulit
dibedakan dari kejang epileptik fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya,
menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk vertigo.6
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah
berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA. Tetapi
PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).3
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak, terjadi
kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kmatian sel dengan kolaps sawar darah-otak
mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark. Dengan demikian infark dapat
mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal
dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan
diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian
mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif
disekitarnya.
The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai
berikut :3
1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih
akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini disebut
pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut
penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%-50%. Sel-sel neuron di daerah ini
berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversible. Waktu untuk timbulnya
penumbra pada stroke sekitar 12-24 jam.
2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang
sebagai berikut :

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel sel otak kehilangan kemampuan

untuk menghasilkan energi, terutama ATP


Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron membengkak
Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan
konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat yang
membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan
neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat akan
merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak dengan cara melekat ke
suatu molekul di neuron, reseptor N-metil- Aspartat. Pegikatan memicu
pengikatan enzim nitrat oksida sintase (NOS), sehingga terbentuknya molekul

gas nitrat oksida (NO).


Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan kematian neuron
Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan oleh

kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang iskemik.
Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan distorsi

serta merusak batang otak.


Radikal bebas merupakan patofisiologi penting pada cedera sel dalam stroke. Radikal
oksigen, seperti anion superoksida (O_), peroksinitrit (ONOO_),hydrogen peroksida (H2O2) dan
radikal hidroksil (OH_) biasanya diproduksidalam jumlah yang sangat rendah dengan
diaktifkannya mikroglia dan sel-selendotel sebagai produk dari metabolisme mitokondria. Di
antara senyawa oksigenreaktif (SOR), anion superoksida dipercaya sebagai toksik langsung pada
neuronkarena menginisiasi radikal bebas-dimediasi reaksi berantai yang menyebabkantambahan
kerusakan sistem saraf pusat.9
1.8 Gejala dan Tanda Stroke
Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau tungkai,
terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatanseperti penglihatan ganda atau kesulitan
melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing
bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kasus
yang jelas. 3
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut sindrom
neurovaskular :3,12

1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis
komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang arteri karotis
interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri koroidalis
anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.
Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena, akibat

insufisiensi arter retinalis


Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media


Lesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri serebri media.
Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mngenai wajah.
Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena

keterlibatan daerah bicara mototrik Broca


2. Arteria serebri media
Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)
Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan
komunikasi
Disfasia
3. Arteri serebri anterior
Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal
juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang bersangkutan
terganggu
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik
4. Sistem vertobasilar
Kelumpuhan di satu dampai keempat ektremitas
Meningkatnya refleks tendon
Ataksia
Tanda babinski bilateral
Gejala-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo
Disfagia
Disartria
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan
Tinitus, gangguan pendengaran
Rasa baal di mulut, wajah atau lidah
5. Arteri serebri posterior
Koma

Hemiparesis kontralateral
Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

1.9 Diagnosis
Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.1
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti mungkin.
Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
Gejala
Onset
Saat onset
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++
+
+
+

Stroke non-hemoragik
Mendadak
Istirahat
+

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :3


1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian mengisyaratkan
stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian
alkohol.
5. Pemakaian obat
6. Pengobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan anatara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan klinis
Tanda
Bradikardi
Udem pupil
Kaku kuduk
Tanda kernig, brudzinski

Stroke Hemoragik
++ (dari awal)
Sering
+
+

Stroke non hemoragik


(hari ke-4)
-

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem berikut:3
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari
adanya bising dan periksa tekanan darah
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari
auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan hal yang harus
dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut, atau
penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif .
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina.
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus
perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral.
Alogaritma dan penilaian dengan skor stroke
Alogaritma stroke Gajah Mada

Djoenaedi Stroke Score


TIA sebelum serangan
Permulaan serangan

Waktu serangan

Sakit kepala waktu serangan

-Sangat mendadak (1-2menit)

1
6,5

-Mendadak (menit-1jam)

6,5

-Pelan-pelan (beberapa jam)


-Bekerja (aktivitas)

1
6,5

-Istirahat

-Bangun tidur
-Sangat hebat

1
10

-Hebat

7,5

Muntah

Kesadaran

Tekanan darah sistolik

Tanda rangsang selaput otak

Pupil

Fundus okuli

Total score

-Ringan

-Tidak ada
-Langsung sehabis serangan

0
10

-Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

-Pelan-pelan(1hari/>)

-Tidak ada
-Menurun langsung waktu serangan

0
10

-menurun mendadak (menit-jam)

10

-Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

-Menurun sementara lalu sadar lagi

-Tidak ada gangguan

-Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100)

-Waktu MRS tinggi (>140/100)


-Kaku kuduk hebat

1
1

-Kaku kuduk ringan

-Tidak ada kaku kuduk


-Isokor

0
5

-Anisokor

10

-Pinpoint kanan/kiri

10

-Midriasis kanan/kiri

10

-Kecil dan reaksi lambat

10

-Kecil dan reaktif

10

-Perdarahan subhialoid

10

-Perdarahan retin

7,5

-Normal
20 Stroke Hemoragik
< 20 Stroke non Hemoragik

Siriraj Stroke Score

Gejala
Kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Tekanan darah
Ateroma

Penilaian
(1) Kompos mentis
(2) Mengantuk
(3) Semi koma/koma
(1) Tidak
(2) Ya
(1) Tidak
(2) Ya
Diastolik

a. DM
b. Angina pektoris
Klaudikasio

(1) Tidak
(2) Ya

Intermiten
Konstanta
Catatan :
1. SSS >1 = Stroke Hemoragik

Indek
X 2,5

Skor
+

X2

X2

X 10%

X (-3)

-12

-12

2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik


Pemeriksaa CT-Scan dan MRI
Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan
Jenis

Interval antara onset dan

Stroke
Infark

pemeriksaan CT Scan
<24 jam

Temuan pada CT Scan


Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau
penurunan ringa densitas substansia alba dan

24-48 jam

substansia gisea.
Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

3-5 hari

berat).
Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya
cytotoxic edem dan mungkin didapatkannya efek

6-13 hari

masa.
Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang
tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian

14-21 hari

kontras.
Didapatkan fogging effect (daerah infak menjadi
isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan
pemberian kontras didapatkan penyangatan).

>21 hari

Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas


dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

7-10 hari

Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh


area hipoden (edema).

11 hari-2 bulan

Menjadi hipodens dengan penyangatan


disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

Hemoragi

merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran

k
>2 bulan

homolateral ventrikel.
Daerah Insodens (Hematoma yang besar dengan
defeck hipodens)

Tipe stroke Infark / Hemragik


Stroke Infark
Stroke Hemoragik, (hari antara onset
dan pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglibine
3-7 intracellular

methemoglobine
7-14 free methemoglobine
>21 (kronis) hemosiderin

MRI SIGNAL CHARACTERITICS


T 1-weighted
T2-weighted image
Hipointens (hitam)
Hiperintens (putih)

Isointens
Hiperintens

Hipointens
Isointens

Hiperintens
Isointens

Hiperintens
Sangat Hipointens

1.10
Penatalaksanaan13
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :
o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% ( sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmhg atau tekanan darah diastolik (TDD) >120mmhg. Pada
pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtpa) ,tekanan
darah diturunkan hingga TDS <185mmhg dan TDD <110mmhg. Selanjutnya,
tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmhg dan TDD 105mmhg
selama 24 jam setelah pemberian rtpa. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labelatol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan


pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
o Indikasi syarat pemberian insulin :
Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM.
Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.
o Kontrol gula darah selama fase akut stroke
Insulin reguler subkutan menurut skala luncur. Pada hiperglikemia
refrakter dibutuhkan IV insulin.
Gula Darah (mg/dL)
150-200
201-250
251-300
301-350
351

Dosis insulin subkutan (Unit)


2
4
6
8
10

Protokol pemberian insulin IV


Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80-110 untuk
ICU)
Standart drip insulin 100 U/100ml 0,9% Nacl via infus
(1U/1ml).
Pemilihan algoritma

Gula Darah

Kecepatan infus insulin (U/jam)


Algoritma
Algoritma 2 Algoritma 3 Algoritma 4
1

< 60 (hipoglikemia)
< 70
70-109
110-119
120-149
150-179
180-209
210-239
240-269
270-299
300-329
330-359
>360

0
0,2
0,5
1
1,5
2
2
3
3
4
4
6

0
0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
8
12

0
1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16

0
1,5
3
5
7
9
12
16
20
24
28
28

Memantau penderita
Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran
glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila
gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4 jam.
Peralihan dari insulin IV ke subkutan
Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah
dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2 jam
sebelum menghentikan infus IV.
Pengobatan bila timbul hipoglikemia
Hentikan insulin drip
Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV
Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang
25 ml D50W IV bila gula darah <60mg/dl.
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, trombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung buatan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000u/jam cek APTT 6 jam kemudian
sampai dicapai 1,5-2,5 klai kontrol hari ke-3 diganti anti koagulan oral, heparin berat
molekul rendah (LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika
jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin dengan dosis hari I=8mg, hari II=6mg, hari
III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit subkutan
atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari.
Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol SR 200mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali adenosin ,
cilostazol dosis 2x50mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodieterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi resptor adenosin
difosfat dan thyenoppyridine.

6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah
stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien
dengan stroke iskemik akut.
b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan intrakanial
c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan.
d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat.
7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA IV.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah pemberian
tromboliik tidak direkomendasikan
e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke iskemik akut
tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik.
f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak
dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik akut
10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah
ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus
dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan resiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum
menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai saat
ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskmeik akut dengan dosis 2 x 100mg IV 3
hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000mg selama 3 minggu dilakukan dalam

penelitian ICTUS. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara
multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit
pendidikan di Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke akut berupa
perbaikan motorik, score MRS dan Barthel indeks.
13. Cerebral Venous Sinus Trombosis
Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%.
Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan. Penatalaksanaan CVST
diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik dan
terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk
diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik.terapi dilanjutkan dengan antikoagulan
oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.

Pencegahan Primer pada Stroke13


a. Mengatur pola makan yang sehat
1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol.
2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke :
i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti
asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin
ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12 mempunyai efk
terhadap stroke
iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon.
iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan
v. Buah-buahan dan sayur-sayuran
vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2. Mengendalikan stress
c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat
1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM harus
dipantau secara teratur
2. Pengendalian hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah <140/90mmhg
3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target
HbA1C <7%
4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat penurun
lemak.

Penceghan Sekunder Stroke Iskemik13


1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan
darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara teratur. Hiperlipidemia,
pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan
2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol. Memberikan
nasehat menghindari lingkungan perokok
3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan aktivitas
fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik
diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.
1.11

Prognosis

Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada keadaan
premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.14
Angka kematian pada penelitian stroke Framingham and Rochester, angka kematian
keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah stroke
iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan stroke iskemik pada
penelitian Framingham adalah 77%.14
Morbiditas pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart Study,31 persen
butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen mengalami
gangguan kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang.14

DAFTAR PUSTAKA
1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33
2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical practice, Humana
Press, USA.
3. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2003.h.1105-30
4. Acute Ischemic Stroke, dikutip dari The New England Journal of Medicine.
2007;357:572-9
5. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono.
Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
8. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000;
321:1455-9
9. Boral KS, Sharma A. Evaluation of antioxidant and cerebroprotective effect of medicago
sativa linn. against ischemia and reperfusion insult. eCAM2010; 1-9.
10. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta: EGC,
2007.h. 394-412
11. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010.h. 280-90
12. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8

13. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta : Guideline Stroke
2011 Seri Pertama, 2011.
14. Trombolysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after Acute Ischemic Stroke.2008; 359:1317-29.
Dikutip dari the New England Journal of Medicine

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN :
Nama

: Ny. N

Jenis Kelamin : Perempuan


Usia

: 51 tahun

Suku Bangsa : Minangkabau


Alamat

: Koto Marapak Surantih

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Seorang pasien perempuan umur 51 tahun di rawat di Bangsal Neurologi RSUP Dr. M.
Djamil Padang sejak tanggal 6 Februari 2014 dengan :

Keluhan Utama

Lumpuh anggota gerak kiri

Riwayat penyakit sekarang

Lumpuh anggota gerak kiri sejak 2 hari yang lalu yang terjadi tiba-tiba saat pasien
sedang beraktivitas. Pasien tidak bisa menggerakan lengan dan tungkai kirinya.

Kelemahan dirasakan menetap sehingga dibawa ke rumah sakit.


Keluhan ini juga disertai mulut mencong dan bicara pelo
Nyeri kepala saat onset ( - )
Mual muntah ( - )
Pasien tetap sadar
Kejang ( - )

Riwayat penyakit dahulu


-

Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu namun control tidak teratur
Riwayat Diabetes Melitus dan sakit jantung ( - )

Riwayat Penyakit Keluarga


-

Adek pasien menderita hipertensi


Riwayat Penyakit Jantung dan Diabetes Melitus dalam keluarga ( - )

Riwayat Pribadi dan Sosial


-

Pasien seorang ibu rumah tangga


Aktivitas fisik harian ringan
Kebiasaan olahraga ( - )

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Tanda Vital
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Frekuensi Nadi
Frekuensi pernafasan
Suhu
Status Internus
- Kulit
- Kepala :
Konjungtiva
Sklera

: Baik
: CMC, GCS 15, E4M6V5
: 200/100 mmHg
: 104x/mnt
: 24x/mnt
: 37C

: Turgor kulit normal


: tak anemis
: tak ikterik

Leher
Thorax
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Korpus Vertebrae
Inspeksi
Palpasi

: tidak ada kelainan


:
:
: simetris kiri = kanan ( stasis dan dinamis )
: fremitus kiri = kanan
: sonor
: vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/:
: ictus cordis tak terlihat
: ictus teraba 2 jari lateral LMCS RIC V
: batas jantung melebar
: bunyi jantung murni, irama takikardi, bising (-)
:
: tidak tampak membuncit
: hepar dan lien tidak teraba
: tympani
: Bising usus (+) normal
: deformitas (-)
: gibbus (-)

Status Neurologis
1. GCS : 15 ( E4 M6 V 5 )
2. Tanda rangsang selaput otak (Meningeal ):
- Kaku kuduk
:- Kernig
:- Brudzinski I
:- Brudzinski II
:2. Tanda peningkatan TIK
- Pupil
: isokor, reflek cahaya +/+ 3mm/3mm
- Sakit kepala progresif ( - ), muntah proyektil ( - ), papil edeme ( - ), chushing
phenomena (- )
3. Saraf Saraf otak :
N. I
: dalam batas normal
N. II
: tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat warna dalam batas
N III, IV, VI
NV
N VII
N VIII
N IX, X
N XI

normal, funduskopi fundus hipertensi KW II


: pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, RC ( +/+ ), gerak bola mata
bebas ke segala arah
: membuka mulut ( + )
Mengunyah ( + )
Sensoris ( + )
: Raut wajah asimetris, plika nasolabilis lebih datar ke kiri
: dalam batas normal
: arcus faring simetris, uvula di tengah, menelan ( + )
: dalam batas normal

N XII

: Kedudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiri


Kedudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri
Tremor ( - ), fasikulasi ( - ) dan atropi ( - ). Disfagia ( - ) Disfonia ( - )
4. Koordinasi: sulit dilakukan
5. Pemeriksaan Fungsi Motorik;
Badan
:
Respirasi spontan
Duduk bisa
Bentuk columna vertebralis tidak ada deviasi
Kekuatan

555
Eutonus, eutrofi
555
Eutonus, eutrofi

000
Eutonus, eutrofi
000
Eutonus, eutrofi

6. Pemeriksaan sensibilitas: baik


7. Sistim reflex
a.fisiologis

Kornea

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Biseps

++

++

Triseps

++

++

KPR

++

++

APR

++

++

Bulbokavernosu
s
Cremaster

Tidak dilakukan

Sfingter

Tidak dilakukan

b.Patologis
Lengan

Kanan

Kiri

Tungkai

Kanan

Kiri

Hofmann

Babinski

Chaddoks

Tromner

8. Fungsi otonom
-miksi
-defekasi
-sekresi keringat

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Klonus paha

Klonos kaki

: baik
: baik
: baik

9.Fungsi luhur :
Kesadaran

Tanda demensia

-reaksi bicara : baik

-refleks Glabella : -

-reaksi intelek : baik

-refleks Snout

-reaksi emosi : baik

-refleks mengisap : -

:-

-refleks memegang : -refleks Palmomental : Pemeriksaan Laboratorium


Darah :
Rutin :
Hb
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

:
:
:
:

12.9 g/dl
11.000/mm3
333.000/mm3
38 %

Kimia Darah Gula Darah Sewaktu


Na
K
Cl
Ureum
Kreatinin
Algoritma skor gajah maja

:
:
:
:
:
:

406 mg%
138 mmol/dl
3,1 mmol/dl
102 mmol/dl
26 mg%
0,9 mg%

: Penurunan kesadaran ( - )
Nyeri Kepala ( - )
Reflek Babinsky ( - )

Kesan : Stroke Iskemik


Siriraj Stroke Score : ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) ( 3 x 1 ) 12 = -5
Kesan : Stroke Iskemik
Diagnosis
Diagnosa klinis
Diagnosa topik
Diagnosa etiologi
Diagnosa sekunder

: Hemiplegi Sinistra + Parase N VII, N XII tipe sentral


: Sub Korteks Serebri Hemisfer Dextra
: Tromboemboli cerebri
: Hipertensi Stage II
DM tipe II baru dikenal

Terapi
Terapi Umum :
IVFD RL 12 J/Kolf
Diet MB RG II DD 1800 kkal
Terapi Khusus :
Aspilet 2 x 80 mg PO
Amlodipin 1 x 10 mg PO
KSR 2 x 600 mg PO
Sliding scale / 4 jam
Jika Gula darah < 200

: 2 IU sc

201 250

: 4 IU sc

251 300

: 6 IU sc

301 350

: 8 IU sc

> 350

: 10 IU sc

Rencana Pemeriksaan
-

Lab darah perifer : DC, PT, APTT


Lab kimia klinik : GDP, GD2PP, HbA1C, Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida
Brain CT-Scan tanpa kontras

Follow Up

Selasa, 11 Februari 2014


S/ Lemah anggota gerak kiri, bicara pelo
o/ Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran

: Compos mentis cooperative

Tekanan darah

: 140 /100

Nadi

: 88 x / menit

Nafas

: 20 x / menit

Suhu

: 36,7 C

Status Internus
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Thorak

: Cor an pulmo dalam batas normal

Abdomen

: hepar dan lien dalam batas normal, bising usus ( +) normal

Status Neurologis
GCS

: 15 ( E4 M6 V 5 )

Tanda rangsangan meningeal ( - )


Nervus Cranialis
N VII
N XII

: Raut wajah asimetris, plika nasolabilis lebih datar ke kiri


: Kedudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiri
Kedudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri
Tremor ( - ), fasikulasi ( - ) dan atropi ( - ) disfagia ( - ), disfonia ( - )

Motorik
Kekuatan

555
Eutonus, eutrofi

000
Eutonus, eutrofi

555
Eutonus, eutrofi

000
Eutonus, eutrofi

Diagnosa klinis
Diagnosa topik
Diagnosa etiologi

: Hemiparase Sinitra + Parase N VII, N XII sinistra tipe sentral


: Sub Korteks Serebri Hemisfer Dextra
: Tromboemboli cerebri

Diagnosa sekunder

: Hipertensi Stage II
DM tipe II baru dikenal

Terapi

UMUM
o IVFD RL 12 jam/kolf
o Diet MB RG II
o Fisioterapi
KHUSUS
-

Aspilet 2 x 80 mg PO
Amlodipin 1 x 10 mg PO
Valsartan 1 x 160 mg PO
Simvastatin 1 x 20 mg PO
Sliding scale / 4 jam
Jika Gula darah < 200

: 2 IU sc

201 250

: 4 IU sc

251 300

: 6 IU sc

301 350

: 8 IU sc

> 350 : 10 IU sc

Rabu, 12 Februari 2014


S/ Lemah anggota gerak kanan, bicara pelo
o/ Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran

: Compos mentis cooperative

Tekanan darah

: 140 /100

Nadi

: 100 x / menit

Nafas

: 20 x / menit

Suhu

: 36,8 C

Status Internus
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Thorak

: Cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: Hepar dan lien dalam batas normal, bising usus ( +) normal

Status Neurologis
GCS

: 15 ( E4 M6 V 5 )

Tanda rangsangan meningeal ( - )


Nervus Cranialis
N VII
N XII

: Raut wajah asimetris, plika nasolabilis lebih datar ke kiri


: Kedudukan lidah dijulurkan asimetris, lateralisasi ke kiri
Kedudukan lidah dalam asimetris lateralisasi ke kiri
Tremor ( - ), fasikulasi ( - ) dan atropi ( - ) disfagia ( - ) disfonia ( - )

Motorik
Kekuatan

Diagnosa klinis
Diagnosa topik
Diagnosa etiologi
Diagnosa sekunder

555
000
Eutonus, eutrofi
Eutonus, eutrofi
555
000
Eutonus, eutrofi
Eutonus, eutrofi
: Hemiparase Sinistra + Parase N VII, N XII sinistra tipe sentral
: Sub Korteks Serebri Hemisfer Dextra
: Tromboemboli cerebri
: Hipertensi Stage II
DM tipe II baru dikenal

Pemeriksaan Anjuran : Cek Labor Lengkap dan CT Scan


Terapi

UMUM
o Diet MB RG II
o Fisioterapi
KHUSUS
-

Aspilet 2 x 80 mg PO
Amlodipin 1 x 10 mg PO
Valsartan 1 x 160 mg PO
Simvastatin 1 x 20 mg PO
Sliding scale / 4 jam
Jika Gula darah < 200

: 2 IU sc

201 250

: 4 IU sc

251 300

: 6 IU sc

301 350

: 8 IU sc

> 350

: 10 IU sc

BAB III
DISKUSI
Telah diperiksa seorang pasien perempuan umur 51 tahun yang dirawat di bangsal neurologi
RS.Dr.M.Djamil Padang dengan diagnosis klinik : Hemiparese sinistra + parese

N VII + XII

sinistra tipe sentral, diagnosis topik : subkortek serebri hemisfer dekstra, diagnosis etiologi :
Trombosis serebri, diagnosis sekunder : hipertensi stage II dan DM tipe II baru dikenal.
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
didapatkan bahwa lemah tubuh sebelah kiri. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien setelah

bangun tidur. Kelemahan lengan dan tungkai kiri sama berat. Pasien tidak bisa memegang benda
dengan tangan kiri ,dan tidak mampu berjalan sendiri. Keluhan ini disertai juga dengan bicara
pelo dan mulut mencong. Dari riwayat penyakit dahulu hipertensi sejak 5 tahun yang lalu,
kontrol tidak teratur.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang sedang, tingkat kesadaran
komposmentis kooperatif, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra
kranial tidak ditemukan, pada pasien ditemukan gangguan N VII yaitu plika naso labialis kiri
lebih datar dari yang kanan, dan gangguan N XII ditemukan deviasi lidah ke kiri. Kekuatan
motorik pada pasien ini untuk ekstremitas superior dan inferior kiri adalah 0/0/0 dan 0/0/0. Dari
algoritma skor Gajah Mada dan Siriraj didapat stroke iskemik.
Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah IVFD RL 12 jam/kolf, diet MB RG II dan
secara khusus adalah Aspilet 2 x 80 mg (PO), Amlodipin 1 x 10 mg (PO), Valsartan 1 x 100 mg
(PO). Untuk memastikan diagnosa, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu gold
standard pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan tanpa kontras.

BAB IV
KESIMPULAN

Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih 24
jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular. Stroke diklasifikasikan menjadi hemoragik atau iskemik. Stroke iskemik terjadi ketika
pasokan darah ke suatu bagian dari otak mendadak terganggu oleh penyumbatan. Dua
mekanisme pathogenesis yang dapat menghasilkan stroke iskemik yaitu thrombosis dan emboli.

Stroke dapat menyebabkan kematian atau kecacatan jangka panjang dengan segala
efeknya. Oleh karena itu, dibutuhkan peran dari berbagai disiplin ilmu kedokteran. Pencegahan
dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan
pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan
pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.