Anda di halaman 1dari 11

Penyakit Glomerulonefritis Akut et causa Streptococcus pada Anak

Tegar Gemilang Watari (102011114)


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: tegargemilang@ymail.com
1. Pendahuluan
Manusia merupakan makhluk yang kompleks baik struktur tubuhnya maupun segala
mekanisme dan sistem dari dalam tubuhnya.Tidak dapat kita pungkiri bahwa seluruh hal yang
berkenaan dengan manusia bahkan setiap detail bagian dari manusia merupakan hal yang perlu
kita ketahui.tidah menghenrankan jika suatu mekanisme dan system yang sempurna tersebut
sering terjadi masalah. Salah satu yang akan dibahas ialah masalah pada organ ginjal pada anak
karena radang pada glomerulus diakibatkan karena streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya
korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis,
perjalanan penyakit dan prognosis. Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah
menderita scarlet fever,dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal
sebagai glomerulonefritis pascastreptokokus. Sejak adanya kemajuan di bidang antibioktik dan
kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun drastis di Amerika
Serikat. Tetapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascastreptokokus masih tetap
merupakan penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan penyakit
yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna,
meskipun pada sebagaian kecil dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. Penyakit ini adalah
contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis,
edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering
hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir
dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling
lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri,
oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.

2. Pembahasan
2.1 Anamnesis
Pada anak-anak biasanya menggunakan alloanamnesis dengan bertanya dengan orang yang
membawa anak tersebut ke rumah sakit atau dokter. Pada anamnesis kita akan bertanya keluhan
anak tersebut, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, keluhan yang menyertai,
riwayat penyakit keluarga serta riwayat sosial. Pada scenario kasus di dapatkan anak laki-laki
usia 5 tahun dengan keluhan urin berwarna gelap, bengkak pada kedua mata, dan nafas pendek
dan edema pada wajah dan tungkai, anak tersebut sekitar 2 minggu yang lalu ada infeksi bekas
luka gigitan nyamuk dan anak bermain dengan kotor sekali.
2.2 Pemeriksaan fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan
tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan
adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit,
gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat. Selama fase akut terdapat vasokonstriksi
arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini
kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya
berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi
tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis
berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi
kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolic.1
2.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Volume urin
sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. Hematuria
makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Eritrosit khas terdapat
pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Proteinuria biasanya
sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran
nefrotik. Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya


permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat
dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.
Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem
menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Kadar
albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan
jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Bukti yang mendahului adanya
infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya.
Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi
streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen
streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari
setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak
mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan
hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti
deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik
pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus.
Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus
sebelumnya pada hampir 100% kasus. Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml
pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam
sirkulasi yang mengandung IgG atau IgG bersama-sama IgM atau C3.2
2.4 Gejala klinis
Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan
ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal
ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi. Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari
glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat
merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar.
Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran
klinis pertama.1,2
Infeksi Streptokok riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi
kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis

meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis
akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%. Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak
memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak
jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.3
Keluhan saluran kemih, hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari
semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih
bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda
prognosis buruk pada pasien dewasa.1-3
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi
biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian
obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada
kira-kira 5-10% dari semua pasien.1-3
Edema dan bendungan paru akut, hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak
mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan
penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan
asites dan efusi rongga pleura.1-3
2.5 Diagnosis kerja dan diagnosis banding
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal
(sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal
ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau
sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus,
keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau
kebocoran eritrosit. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar
glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak
bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial
maupun sistem vaskulernya. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7
tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Gejala
glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)

seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,
kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah
suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah
akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai
untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.4
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Sindrom nefrotik sekunder
disebabkan oleh : Malaria kuartana (malaria kuartana yang disebabkan plasmodium malariae,
memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala
pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala itu
kemudian akan terulang lagi tiap tiga hari) atau parasit lainnya, penyakit lainnya seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis
vena renalis, bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa,
amiloidosis, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. Sindrom nefrotik idiopatik
tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang
tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, pada
mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Manifestasi utama sindrom
nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka).
Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata
(periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Penurunan
jumlah urin : urine gelap, berbusa, pucat, hematuria secara mikroskopik kadang-kadang terlihat
pada sindrom nefrotik, sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan
keletihan umumnya terjadi, gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).4
Infeksi Saluran Kemih adalah adanya bakteri pada urin yang disertai dengan gejala
infeksi. Adapula yang mendefinisikan ISK sebagai gejala infeksi yang disertai adanya
mikroorganisme patogenik (patogenik : yang menyebabkan penyakit) pada urine, uretra (uretra :
saluran yang menghubungkan kandung kemih dengan dunia luar), kandung kemih, atau ginjal.
ISK sering terjadi pada bayi dan anak-anak kecil dan merupakan suatu keadaan yang perlu

dicermati karena 5% dari penderitanya hanya menunjukkan gejala yang amat samar dengan
risiko kerusakan ginjal yang lebih besar dibandingkan anak-anak yang sudah lebih besar.
Pengenalan awal, pengobatan yang tepat dan mengetahui faktor dasar yang mempermudah
infeksi lebih jauh penting untuk mencegah perjalanan penyakit untuk menjadi pyelonefritis atau
urosepsis dan menghindari sekuele akhir seperti jaringan parut pada ginjal dan gagal ginjal.
Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak, hingga 80%. Pada bayi baru
lahir (0-28 hari), infeksi diperantarai oleh aliran darah. Sedangkan setelah usia itu, ISK
umumnya terjadi dengan naiknya bakteri ke saluran kemih. Staphylococcus saprophyticus,
Proteus mirabilis (Selain menyebabkan infeksi, bakteri ini mengeluarkan zat yang dapat
memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih), mikroorganisme lain yang dapat
menyebabkan ISK adalah beberapa bakteri yang umumnya menginfeksi saluran cerna
dan Candida albicans, jamur yang umumnya menginfeksi pasien dengan kateter pada saluran
kemihnya, kekebalan tubuh yang rendah, diabetes mellitus, atau pasien dalam terapi antibiotik.
Sebagian besar ISK tidak dihubungkan dengan faktor risiko tertentu. Namun pada ISK berulang,
perlu dipikirkan kemungkinan faktor risiko seperti : Kelainan fungsi atau kelainan anatomi
saluran kemih, gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete bladder emptying),
konstipasi, operasi saluran kemih, kekebalan tubuh yang rendah.3,4
Gejala yang dapat timbul pada ISK pada anak sangat tidak spesifik, dan seperti telah
diungkapkan sebelumnya, banyak yang hanya disertai demam sebagai gejala.Dua kategori klinis
dari ISK adalah pyelonefritis akut atau ISK atas dan sistitis akut atau ISK bawah.
2.6 Etiologi
Glomerulonefritis

pasca

streptokokus

didahului

oleh

infeksi Streptococcus

hemolyticus grup A jarang oleh streptokokus dari tipe yang lain. Hanya sedikit Streptococcus hemolyticus grup

bersifat

nefritogenik

yang

mampu

mengakibatkan

timbulnya

glomerulonefritis pasca streptokokus. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran napas adalah
dari tipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang menyerang kulit adalah tipe M49, 55, 57, 60.
Glomerulonefritis

akut

pascastreptokokus

menyertai

infeksi

tenggorokan

atau

kulit

oleh strain nefritogenik dari streptococcus -hemolyticus grup A tertentu. Faktor-faktor yang
memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap
belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai

tonsilofaringitis streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya


menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus. Penyakit infeksi lain yang juga dapat
berhubungan ialah otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. 3
2.7 Patofisiologi
Glomerulonefritis pascastreptokok dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang
dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi
streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal mempunyai hubungan
bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan
proses imunologis. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleksimun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok.
Hipotesis lain adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah
IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah autoantibodyterhadap
IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi,
yang kemudian mengendap dalam ginjal. Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan
gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologis memegang
peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok
merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks-imun. Pada penyakit kompleks-imun,
antibodi tubuh (host) akan bereaksi dengan circulating antigen dan komplemen yang beredar
dalam darah untuk membentuk circulating immunne complexes. Pembentukkan circulating
immunne complexes ini memerlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi
antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang bersirkulasi dalam darah
bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks-imun yang beredar dalam darah
dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler
glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi
peradangan dan mikrokoagulasi.5

Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut, kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria,
kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable terhadap protein dan
sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria, mekanisme retensi natrium dan edema
pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Penurunan faal ginjal yaitu laju

filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na + (natriuresis),
akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan
volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema. Hipertensi,
gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) dan gangguan keseimbangan natrium ini
memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Peranan sistem reninangiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan
obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi. Substansi renal
medullary hypotensive factors yaitu prostaglandin, pada keadaan penurunan konsentrasi dari zat
in dapati menyebabkan hipertensi. Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari
sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis yang
berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan antara lain: Vaskulitis umum
merupakan gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis
dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema. Pada penyakit jantung hipertensif, bendungan
sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada
glomerulonefritis akut.5
2.8 Epidemologi
Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab
penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis . Insidens
tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang
dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak
terdeteksi. Glomerulonefritis akut pascastreptokok terutama menyerang anak pada masa awal
usia sekolah dan jarang menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak lakilaki dan perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun 1988,
melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak

dirawat

di Surabaya

(26,5%),

kemudian

disusul

berturut-turut

di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan

berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit
ini lebih sering terjadi pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi.1-3

2.9 Penatalaksanaan
2.9.1 Medika mentosa
Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan
vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan
hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa
hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk
menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala encelopati
hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya
reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari. Bila anuria berlangsung lama (5-7
hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis
peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Pemberian penicillin pada
fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan
gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk
pengobatan. Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam
(1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila
suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria
maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.6
2.9.2

Non-Medika mentosa

Anak dianjurkan untuk istirahat mutlak selama 3-4 minggu, makanan yang rendah protein
dan rendah garam, makanan yang lunak jika demam tinggi, karena ada edema cairan dibatasi.6

2.10

Komplikasi

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat
pengobatan secara tuntas. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang
dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada
anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu). Enselopati hipertensi
merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan,
pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local
dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya
ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung
dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik
yang menurun.2,4,5
2.11

Prognosis dan pencegahan

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur saat
serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau
epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil
mempunyai prognosis lebih baik disbanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh
karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. Perbaikan klinis yang
sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Inside gangguan fungsi
ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus
menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau
bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.
Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini harus dicegah karena
berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan lingkungan
tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi
menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari.3,6

Kesimpulan
Jadi

keseimpulannya

anak

tersebut

mengalami

gangguan

ginjal

yang

berupa

glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus yang ditandai oleh adanya kelainan klinis
akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus beta
hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan
glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme
terjadinya penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif
dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus.
Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi
kronik.

Daftar Pustaka
1. Husein A. Buku Ajar Nefrologi Anak. Jakarta : Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006.
h 345-53.
2. Abdoerrachman MH, Affandi MB, Agusman S, et al. Glomerulonefritis akut. In: Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI;2007.h.835-9.
3. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatric.Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2008.h.309-21.
4. Herry G, Heda M. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ketiga
.Bandung : Penerbut Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD; 2005 h 530-46.
5. Richard N, Mitchell, et all. Buku saku dasar patologis penyakit Robbins & Cotran. Edisi 7.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.467-80.
6. Meadow R, Newel S. Pediatrika. Edisi 7. Jakarta :Penerbit Buku Erlangga; 2005.h.111-27.