Anda di halaman 1dari 19

DIARE AKUT

1.1 LATAR BELAKANG


Diare akut merupakan keluhan yang sering dijumpai pada orang dewasa. Bila
terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat diobati sendiri oleh penderita.Namun,
bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau toksik menyebabkan morbiditas dan
mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta
prosedur diagnostiknya juga semakin baik.
Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan
tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh
untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar.
Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare akibat infeksi, dan rehidrasi oral
maupun parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik
terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali
juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi
volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi
yang menggganggu akitifitas sehari-hari.

1.2 TUJUAN
Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untuk memenuhi salah satu
penilaian kognitif pada masa Kepaniteraan Klinik pada stase bagian Ilmu Penyakit
Dalam. Selain itu, tujuan penulisan Tinjauan Pustaka ini antara lain untuk menambah
pengetahuan bagi penulis dan bagi orang lain yang membacanya terutama mengenai
diare akut.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR


A. USUS HALUS
Panjang usus halus pada orang hidup + kaki, terbagi menjadi:
1. Duodenum, panjang + 25 cm
2. Jejenum
3. Ileum

Dinding usus halus paling luar/lapisan serosa dibentuk oleh peritoneum yang
mempunyai lapisan viseral dan parietal. Paritoneum melipat dan meliputi visera
abdomen dengan hampir sempurna.
Mesinterium -> lipatan peritoneum yang lebar menyerupai kipas menggantung
jejunum dan ileum dari dinding postenor abdomen.
Omentum mayus -> lapisan ganda peritoneum, menggantung dari kurvatura
mayor lambung ke bawah di depan visera abdomen.
Omentum minus -> terbentang dari kurvatura minor dan bagian atas duodenum,
menuju hati membentuk liga mentum hepatogastrikum
dan ligamentum hepatuduodenale.
Otot yang meliputi usus halus ada 2 lapis:

1. Lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinal yang lebih tipis.


2. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut sirkular.
Lapisan mukosa dan sbumukosa usus halus membentuk lipatan-lipatan
sirlular dinamakan valvula koniventas. Vulva koniventas merupakan tonjolantonjolan seperti jari-jari dari mukosa dengan jumlah 4-5 juta dengan ukuran
panjang 0.5 dampai1.5 mm. Mikromili tonjolan seperti jari dengan panjang 1 m
terletak pada permukaan luar setiap vilkus. Valvula koniventes vili dan mikromili
menambah luas permukaan absorpsi.
Epitel vilus terdiri dari 2 jenis sel:
1. Sel gobet -> penghasil mucus
2. Sel-sel absorptive -> absorpsi bahan makanan yang telah dicernakan.
Disekililing vilus terdapat sumur kecil dinamakan kripta lieberkuin.
Duodenum

diperdarahi

oleh

arteria

gastro

duodenalis

dan

arteria

dankreatikoduodenalis superior.
Peredaran darah kembali lewat vena mesentrika superior yang membentuk vena
porsa bersama dengan vena lienalis.
Fungsi usus halus yang utama ada 2, yaitu:
1. Pencernaan.
2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air.

B. USUS BESAR
Tabung muskular berongga dengan panjang + 5 kali, diameter + 2.5 inci.
Terbagi jadi : sekum, kolon, rektum.

Kolon terbagi menjadi: kolok asendes, transversum desendes, sigmoid.


Kelokan tajam di kanan : fleksura hepatika
Kelokan tajam di kiri : fleksura lienalis
Lapisan otot longitudinalnya terkumpul dalam tiga pita dinamakan faeniakoli
arteri mesenterika.
Kelenjar usus panjang-panjang dan banyak sel gobet, sel-sel absorptif dan
sedikit sel enteroendolon. Epitel pelapisnya silindris yang sel-selnya memiliki
mikromili pendek dan tidak teratur.
Lapisan kemina propia kaya akan limfosit dan limfonocluli. Muskularis dari
usus besar terdiri dari otot longitudinal dan sirkular.

2.2 DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200
gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu buang air
besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai
lendir dan darah.
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut
World

Gastroenterology

Organization

global

guidelines2005,

diare

akut

didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari
normal, berlangsung kurang dari 14 hari.
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para
pakar di dunia telah mengajukan beberapa criteria mengenai batasan kronik pada
kasus diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan, tetapi di
Indonesia dipilih waktu lebih dari 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat

menginvestigasi penyebab diare dengan lebih tepat.


Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negeri yang menyatakan
diare yang berlangsung 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut
(peralihan antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianut yaitu
yang berlangsung lebih dari 30 hari).
Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare noninfektif bila
tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut.
Diare organic adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal
atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak ditemukan penyebab organik.

Klasifikasi:
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik,
2. Mekanisme patofisiologis: osmotic atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: kecil
atau besar, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, 5. Penyebab
organic atau tidak: organic atau fungsional.

2.3 EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang
merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia.
Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan
dengan hal-hal berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak
personal, adanya sangkaan food-bornetransmisi dengan masa inkubasi yang pendek.
Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksisn.
Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik
suatu etiologi infeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme
(seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan beberapa hari masa inkubasi.

2.4 ETIOLOGI
Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit,
virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain.

Infeksi
1. Enteral
Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia
entero colytica, Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG.,
Staphylococcus

aureus,

Streptococcus,

Klebsiella,

Pseudomonas,

Aeromonas, Proteusdll.
Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi
yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat
labile(HL) dan heat stabile(ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan
watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.

Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses
perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan
mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.

Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan
menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih
belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti
Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.

Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin(VT) 1 dan 2 yang disebut


juga Shiga-like toxinyang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering
berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan
kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor

virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigenyang mempunyai aktifitas


endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxindan Shiga-like toxin) yang bersifat
sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea

Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan
hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang
terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak
langsung person to person. C.jejunimungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus
dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxindan heat-labile enterotoxin.
Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

Vibrio cholerae 01 dan V.choleare0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan
menularkan kolera. Penularan melalui person to personjarang terjadi.

V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin
yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile toxin(LT) dari ETEC.
Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti
accessory cholera enterotoxin(ACE) dan zonular occludens toxin(ZOT). Kedua toksin ini
menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.

Salmonella (non thypoid). Salmonelladapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang
dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan
terjadi bloody diarrhea

Virus:

Rotavirus, Adenovirus,

Norwalk

virus,

Norwalk

like

virus,

Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virus tersebut merupakan penyebab


diare akut terbanyak pada anak (70 80%).

Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype 1,2,8,dan 9 : terdapat pada manusia, Sedangkan
serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia, serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada
hewan.
Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borneatau water bornetransmisi,
dan dapat juga terjadi penularan person to person.
Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa.

Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium


parvum, Balantidium coli.
Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi
dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral

route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status imun.
Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare
persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah
dalam 5 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik
dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan gembung.

Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di seluruh


dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kirakira 90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar).
Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang
fulminant.

Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis5 15% dari kasus diare pada
anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan
dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya selflimited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS,
cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten
terhadap beberapa jenis antibiotik.

Worm: A.lumbrocoides,Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.strercoralis,


cestodiasisdll.
Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,
menimbulkan diare.
Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal
dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus..
Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu, menyebabkan
inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrheadan nyeri abdomen.
Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat
menimbulkan bloody diarrheadan nyeri abdomen.

Fungus: Kandida/moniliasis
2. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea: E.coli,
Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolyticadll.
Makanan:
Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat,
makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus,

S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticusdll.


Alergi: susu sapi, makanan tertentu.
Malabsorbsi/maldigesti:
galaktosa),

karbohidrat:

disakarida

(sakarosa,

monosakarida
laktosa),

(glukosa,

lemak:

rantai

laktosa,
panjang

trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption,


protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.
Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton),
penyakit grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA
heavycombinationa.
Terapi obat, antibiotic, kemoterapi, antacid dll.
Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi
radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic)
Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi
(poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis

2.5 PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai
berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic; 2).
Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam
empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit
aktif di enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan
permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi
dinding usus, disebut diare infeksi.
Diare osmotic: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic
intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang
hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi
mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa.

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus, menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara
klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan
tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe
ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia
coli,penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan
absorbs garam empedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat dll).
Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada
gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran
bilier dan hati.
Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini
disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit
dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas
dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di
usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca
vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang
abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus
halus.
Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya
kerusakan usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang
berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi airelektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella)
atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn).
Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari
sudut kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak
mukosa) dan invasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare
karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik.
Contoh diare toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio
cholare/eltormerupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, lalu

membentuk adenosisn monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan


menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation
natrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa
natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air,
natrium, ion kalium) dapat dikompensasi eleh mneingginya absorsi ion natrium
(diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat
dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding
sel usus.

2.6 PATOGENESIS
Yang berperan pada pathogenesis diare akut terutama karena infeksi yaitu factor
kausal (agent) dan factor pejamu (host). Factor pejamu adalah kemampuan tubuh
untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diri
terhadap organism yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cerna a.l keasaman lambung, motilitas usus,
imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi
yang

dapat

masuk

sel

mukosa,

kemampuan

memproduksi

toksin

yang

memperngaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Pathogenesis diare
karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas:
a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik).
Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.cholerae Eltor, Enterotoksigenic
E.coli (ETEC)dan C.perfringens. V.Cholerae Eltormengeluarkan toksin yang
terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio.
Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine
dinukleotid pada dinding sel usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation
natrium dan kalium.
b. Diare karen Bakteri/parasit invasif (Enterovasif).
Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: Enteroinvasif E.coli (EIEC),
Salmonella, Shigelle, Yersinia, C.Perfringens tipeC. Diare disebabkan oleh

kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik
eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian, infeksi
kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman
Salmonellayang sering menyebabkan diare yaitu: S.paratyphi B, Styphimurium,
S.entereiditis, S.choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histoliticadan
G.lamblia.

2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya.
Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak,
diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan
kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke
belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen,
demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen yang spesifik.
Secara umum, pathogen usus halus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih mengarah ke invasive. Pasien yang
memakai toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah
sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai
beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang diahsilkan.
Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lambliadan Cryptosporidium,biasanya menyebabkan
rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut
bergas dan kembung.
Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella,dan Shigella,dan organism yang menghasilkan sitotoksin
seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli(serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang
berat. Organism Yersiniaseringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut
kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejunisering bermanifestasi sebagai
diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini
sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat.
Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal,
seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic
E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio
spesies(missal, V parahaemolyticus)menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena
itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari.

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan
bakteri E.colienterohemorrhagik dan Shigella,terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersiniadan bakteri
enteric lain dapat disertai sindrom Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau
glomerulonefritis. Demam enteric, disebabkan Salmonella parathypi,merupakan penyakit sistemik yang berat
yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri
tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash).
Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada
anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah
buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat,
dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala.

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan:


1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam
presyok.
2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat,
napas cepat dan dalam
3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma),
otot-otot kaku, sianosis)

2. Pemeriksaan Fisik
Kelainan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab
diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature
tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas
bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan cluebagi penentuan
etiologi.

3. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadar elektrolit
serum,
2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh.
3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya
telur cacing dan parasit dewasa.

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan tes serologic
amebiasis
5) Foto x-ray abdomen
Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau
limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki
leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis.

Untuk

mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses


rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya
miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan
medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan
pemeriksaan laboratorium rutin.
Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh >
38,50C, adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses,
laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotic.

Penentuan derajat dehidrasi


Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:
1. Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (telah dibicarakan dia atas)
2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat
a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 1,040
b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 1,032
c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,028
3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)
Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal
Bila CVP < +4 cm H2: Syok atau dehidrasi
Skor penilaian klinis dehidrasi
Klinis
Rasa haus/munta
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg
Tekanan darah sistolik <60>
Frekuensi nadi >120 x/mnt
Kesadaran apati

Skor
1
1
2
1
1

Kesadaran somnolen, spoor atau koma


Frekuensi napas >30 x/mnt
Facies cholerica
Vox cholerica
Turgor kulit menurun
Washer womens hand
Ekstremitas dingin
Sianosis
Umur 50 60 tahun
Umur >60 tahun

2
1
2
2
1
1
1
2
1
2

2.8 PENATALAKSANAAN
Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan
kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita
mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare
yang dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut
sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar
ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.
Penatalaksanaan pada diare akut antara lain:
1. Rehidrasi :
Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat
dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan
cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalkasanaan yang agresif seperti cairan intravena
atau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan gula atau starch
harus diberikan. Terapi rehidrasi orla murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan
intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24
jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derjat dehidrasi. Dehidrasi
terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan
cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat

bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan.


Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan
yang keluar dari tubuh. Macam macam pemberian cairan:
a. BJ plasma dengan rumus:

BJ plasma 1,025
Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml
0,001

b. Metode pierce berdasarkan klinis:


Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg)
Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg)
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg)
c. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l.

skor
Kebutuhan cairan = ------------ x 10 % x kgBB x 1 liter
15

Bila skor <>

Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang, nasogastrik atau
intravena.
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infuse pembuluh
darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per
oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas
tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan
komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter.
Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll.
2. Diet
Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien
dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah
dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya
defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman
berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi
usus.
3. Obat anti-diare
Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat
opiad missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling disukai
karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat
merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena
dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya harus hatihati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi shigella) bila tanpa disertai anti
mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan
tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai
diare berhenti. c) obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari.
4. Obat antimikroba
Dalam

praktek

sehari-hari

acapkali

dokter

langsung

memberikan

antibiotik/antimikroba secara empiris. Pedoman sederhana pemberian antibiotik


pada diare akut dewasa seperti terlihat pada table berikut
Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut
Indikasi Pemberian Antibiotik
Demam (suhu oral >38,50C), bloody

Pilihan Antibiotik
Kuinolon 3 5 hari

stools, leukosit, laktoferin, hemoccult,

Kotrimoksazole 3 5 hari

sindroma disentri
Travelers diarrhea
Diare persisten (kemungkinan

Kuinolon 1 5 hari
Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Giardiasis)
Shigellosis

Kotrimoksazole selama 3 hari

Intestinal Salmonellosis

Kuinolon selama 3 hari


Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolon

Campylobacteriosis
EPEC
ETEC
EIEC
EHEC
Vibrio non kolera
Aeromonas diarrhea
Yersiniosis

selama 7 hari
Eritromisin selama 5 hari
Terapi sebagai Febrile Dysentry
Terapi sebagai Travelers diarrhea
Terapi sebagai Shigellosis
Peranan antibiotik belum jelas
Terapi sebagai febrile dysentery
Terapi sebagai febrile dysentery
Umumnya dapat di terapi sebagai febrile
dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV 1

Giardiasis

g/6 jam selama 5 hari


Metronidazole 4 x 250 mg selama 7 hari.
Atau Tinidazole 2 g single dose atau

Ingtestinal Amebiasis

Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari


Metronidazole 3 x 750 mg 5 10 hari +
pengobatan kista untuk mencegah relaps:
Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari
atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari atau

Cryptosporidiosis

Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari


Untuk kasus berat atau
immunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari


Isosporiosis

Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari

Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak


digunakan untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus.
Namun berbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk
diare akut secara umum. Probiotik meliputi Laktobasilus, Bifidobakterium,
Streptokokus spp,yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya.

2.9 PENCEGAHAN
Diare mudah dicegah antara lain dengan cara:
1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting: 1) sebelum
makan, 2) setelah buang air besar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelah
menceboki anak dan 5) sebelum menyiapkan makanan;
2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara
merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi;
3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat,
kecoa, kutu, lipas, dan lain-lain);
4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban
dengan tangki septik.