Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
I.

LATAR BELAKANG
Miopia atau nearsightedness atau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan
refraksi dimana sinar-sinar sejajar akan dibiaskan pada suatu titik di depan retina
pada mata tanpa akomodasi. Akomodasi adalah kemampuan mata untuk mengubah
daya bias lensa dengan kontraksi otot siliar yang menyebabkan penambahan tebal
dan kecembungan lensa sehingga bayangan pada jarak yang berbeda-beda akan
terfokus di retina.1-4
Miopia dapat terjadi karena ukuran bola mata yang relatif panjang atau
karena indeks bias media yang tinggi. Penyebab utamanya adalah genetik, namun
faktor lingkungan juga dapat mempengaruhi seperti kekurangan gizi dan vitamin,
dan membaca serta bekerja dengan jarak terlalu dekat dan waktu lama dapat
menyebabkan miopia. Penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus yang tidak
terkontrol, katarak jenis tetentu, obat anti hipertensi serta obat-obatan tertentu dapat
mempengaruhi kekuatan refraksi dari lensa yang dapat menimbulkan miopi.5,6
Kelainan ini banyak ditemukan pada anak-anak, maupun dewasa.
Prevalensi penderita miopia di negara Amerika Serikat dan Eropa adalah sekitar
40-60% tetapi di asia prevalensinya mencapai 70 90 %, dan angka rata-ratanya
meningkat di seluruh kelompok etnik.5
Choroidal Neovascularization (CNV) adalah pertumbuhan pembuluh darah
abnormal dan disertai oleh infiltrat seluler yang berasal dari koroid, yang
membentang melalui membran Bruch untuk berproliferasi di bawah retina, epitel
pigmen retina, atau keduanya. Ini adalah proses tahap akhir yang umum
menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada sejumlah penyakit mata yang
berbeda. Beberapa kondisi lain yang terkait dengan CNV termasuk peradangan
intraokular, angioid streak, pecah koroidal, miopia patologis, bekas luka
chorioretinal, atau distrofi chorioretinal.7,8
Di Amerika, prevalensi CNV berhubungan dengan degenerasi makula
terkait usia (ARMD) adalah 1.2%, pada orang dewasa berusia 43-86 tahun. Miopia
adalah penyebab paling umum kedua dari CNV di Amerika Serikat dan Eropa.

CNV diperkirakan terjadi pada 5-10% dari penderita miopia, 60-75% di antaranya
adalah subfoveal.7
Meskipun penyebab yang berbeda, teknik untuk diagnosis dan pengobatan
adalah sama untuk CNV. Penting dalam manajemen pasien adalah pemahaman
yang menyeluruh tentang prinsip-prinsip angiografi mata untuk menegakkan
diagnosis, mengkategorikan proses penyakit yang mendasari, dan strategi
manajemen. Baru-baru ini, terapi fotodinamik (PDT) menggunakan verteporfin
telah efektif untuk beberapa jenis CNV dalam uji klinis acak. 9,10
Penyelidikan lebih lanjut dari teknik pengobatan termasuk studi pilot
menggunakan photocoagulation laser, terapi fotodinamik (PDT), operasi dan terapi
farmakologi. Semua penelitian ini masih dalam tahap awal dan untuk menangani
pasien mengikut standar profesi adalah penting untuk menguasai kompetensi yang
tersedia.9,10

II. TUJUAN
Refarat Miopi Choroidal Neovascularization (CNV) ini disusun untuk:
1. Menjelaskan kepada pembaca tentang pengertian, penyebab, pengangan,
dan pencegahan miopi CNV
2. Memberikan pengetahuan tentang miopi CNV kepada penulis
3. Untuk memenuhi persayaratan kepaniteraan klinik madya di bagian Ilmu
Kesehatan Mata.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA


Bagian dari mata yang penting dalam memfokuskan bayangan adalah
kornea, lensa dan retina. Kornea adalah suatu jaringan yang transparan, jernih, di
depan

iris (bagian mata yang berwarna). Lensa adalah struktur bikonveks,

avaskular, tidak berwarna dan hampir transparan sempurna. Retina adalah selembar
tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis pada dinding posterior bola
mata. 1-3
Cahaya yang melewati kornea akan diteruskan melalui pupil, kemudian
difokuskan oleh lensa ke bagian belakang mata, yaitu retina. Fotoreseptor pada
retina mengumpulkan informasi yang ditangkap mata, kemudian mengirimkan
sinyal informasi tersebut ke otak melalui saraf optik. Semua bagian tersebut harus
bekerja simultan untuk dapat melihat suatu objek.1-3
Berkas cahaya akan berbelok/berbias (mengalami refraksi) apabila
berjalan dari satu medium ke medium lain dengan kepadatan yang berbeda kecuali
apabila berkas cahaya tersebut jatuh tegak lurus permukaan.1-3

II.

MIOPIA
Miopia atau nearsightedness atau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan

refraksi dimana sinar-sinar sejajar akan dibiaskan pada suatu titik di depan retina
pada mata tanpa akomodasi. Akomodasi adalah kemampuan mata untuk mengubah
daya bias lensa dengan kontraksi otot siliar yang menyebabkan penambahan tebal
dan kecembungan lensa sehingga bayangan pada jarak yang berbeda-beda akan
terfokus di retina.
Secara klinik berdasarkan perkembangan patologi yang timbul pada mata,
maka miopia dapat dibagi dalam dua bentuk, yaitu miopia simplek dan miopia
patologik. Pada miopia simplek tidak ditemukan kelainan patologik fundus, akan
tetapi dapat disertai kelainan fundus yang ringan. Biasanya tidak terjadi perubahan
organik, tajam penglihatan dengan koreksi yang sesuai dapart menjadi normal.
Berat kelainan refraktif kurang dari 6 D, dapat juga disebut miopia fisiologi.3
Miopia patologik dapat juga disebut miopia degeneratif, miopia maligna
atau miopia progresif. Tanda-tanda miopia ini adalah adanya progresifitas kelainan
fundus yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik. Pada anak-anak diagnosis ini
sudah dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya miopia dengan waktu yang
relatif

pendek, kelainan refraktif yang terdapat biasanya melebihi 6 D. Tipe

miopia patologik atau degeneratif terdapat 2 persen warga Amerika yang


mengalami penambahan panjang diameter bola mata pada pertumbuhan usia 12
tahun.3,6
Bentuk-bentuk Miopia
Miopia dikenal dalam beberapa bentuk, yaitu miopia refraktif dan miopia
aksial. Miopia refraktif adalah miopia dimana bertambahnya indeks bias media
penglihatan seperti yang terdapat pada katarak intumesen, di mana lensa menjadi
lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Disebut juga dengan miopia bias
atau miopia indeks, miopia yang terjadi akibat pembiasan media penglihatan kornea
dan lensa yang terlalu kuat. Miopia aksial adalah miopia yang terjadi akibat
bertambah panjang sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang
normal.1
Menurut derajat beratnya, miopia dibagi menjadi 3 yaitu, miopia ringan,
miopia sedang dan miopia berat atau tinggi. Dikatakan miopia ringan, apabila 1-3

dioptri, miopia sedang antara 3-6 dioptri dan miopia berat atau tinggi apabila lebih
besar dari 6 dioptri.1
Menurut perjalanan miopia dikenal dalam bentuk miopia stasioner, miopia
progresif dan miopia maligna atau miopia degeneratif. Miopia stasioner adalah
miopia yang menetap setelah dewasa atau tidak ada penambahan ukuran lensa
negatif seiring dengan bertambahnya usia setelah dewasa. Miopia progresif adalah
miopia yang terjadi penambahan terus-menerus ukuran lensa negatif pada usia
dewasa, akibat bertambah panjangnya sumbu bola mata. Miopia maligna atau
miopia degeneratif adalah miopia yang berjalan progresif, yang dapat
mengakibatkan ablasio retina dan kebutaan. Biasanya terjadi bila miopia lebih dari
6 dioptri disertai dengan kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata
sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil
disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya
atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat
menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi koroid (CNV). Pada
miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan,
atrofi lapis sensoris retina luar dan dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf
optik.1
III.

NEOVASKULARISASI KOROID
A. Anatomi dan Fisiologi Koroid
Koroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi retina

bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25 mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu
koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh besar
bagian luar. Koroid terbentang dari diskus optik sampai ora serrata.9

Gambar Potongan mikroskopik koroid9

Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera
bagian dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus,
melekat erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat
erat pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris
memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.9
Lamina suprakoroid merupakan bagian ini merupakan suatu membran tipis
dengan serat kolagen yang padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini
bersambungan dibagian anterior dengan lamina suprasiliaris. Antara membran ini
dan sklera terdapat suatu ruang potensial yang disebut suprachoroidal space. Di
dalam ruangan suprachoroidal space ini dapat ditemukan arteri dan nervus siliaris
posterior longus dan brevis.9
Stroma koroid adalah bagian mengandung jaringan kolagen dengan beberapa
jaringan elastik dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung sel-sel pigmen
dan sel-sel plasma. Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga terdiri dari tiga lapis
yaitu: (i) lapisan pembuluh darah besar (Hallers layer), (ii) lapisan pembuluh darah
sedang (Sattlers layer) dan (iii) lapisan koriokapilaris.9
Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh arteri dan vena.
Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang berjalan ke anterior.
Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena verticose yang kemudian
menembus sklera dan bergabung dengan vena-vena ophthalmikus. Lapisan
koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah tipis dan mengandung fenestra
multiple, terutama pada permukaan yang menghadap retina. Kapiler juga
mengandung jaringan ikat yang mengandung melanosit dan densitas kapiler
terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula.9
Membrane Bruchs, lapisan terdalam koroid adalah membran Bruchs,
berasal dari fusi antara membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran ini
dimulai dari diskus optic sampai oraserata. Pada pemeriksaan ultrastruktural terdiri
atas lima lapisan dari luar ke dalam yaitu, membran basalis koriokapiler, lapisan
serat kolagen luar, jaringan serat elastik, lapisan serat kolagen dalam dan lamina
basalis RPE.10
Perdarahan koroid berasal dari tiga arteri dan vena yaitu:10
1. Arteri siliaris posterior brevis muncul menjadi dua cabang dari arteri
oftalmika, masing-masing cabang terbagi menjadi 10-20 cabang yang

menembus sklera di sekitar saraf optik dan mensuplai darah koroid secara
segmental.
2. Arteri siliaris posterior dibagi menjadi dua bagian, nasal dan temporal.
Pembuluh darah ini menembus sklera dengan cara melintang di sisi
medial dan lateral dari saraf optik dan berjalan ke depan ruang
subaraknoid mencapai otot siliris tanpa percabangan. Pada ujungnya
berakhir di otot siliaris dan beranastomosis dengan arteri siliaris anterior
dan memberikan pasokan darah bagi korpus siliaris.
3. Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang arteri otot mata,
jumlahnya ada 7, 2 masing-masing dari arteri rektus superior, rektus
inferior, dan otot rektus medial dan saru dari rektus lateralis. Arteri ini
menembus anterior episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus,
konjungtiva, dan akhirnya menembus sklera dekat limbus untuk
memasuki otot siliaris. Pada bagian akhir ini beranastomosis dengan dua
arteri siliaris posterior longus untuk membentuk sirkulus arteri mayor dan
menyuplai prosesus siliaris. Cabang-cabang dari sirkulus ini secara radial
melewati pinggiran pupil dan beranastomose satu sama lainnya menjadi
sirkulus arteri minor.
4. Drainase vena, vena-vena kecil mengalir dari iris, korpus siliaris, dan
koroid bergabung membentuk vena vorteks. Vena vorteks ini terbagi
menjadi empat yaitu superior temporal, inferior temporal, superior nasal,
dan inferior nasal. Pembuluh vena ini menembus sklera di belakang
ekuator dan mengalir ke vena oftalmika superior dan inferior yang dimana
akan mengalir ke sinus kavernosus.

Gambar Vaskularisasi darah arteri dan vena pada traktus uvea10


Koroid memiliki fungsi terutama untuk mensuplai darah ke epitel pigmen retina
(RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuklear dalam dari neurosensori retina.
Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluhpembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan
dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh
darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang
berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor. Di samping itu koroid
juga memberikan peranan yang besar pada pemeriksaan fundus karena respon dari
pigmen dan warna koroid.10
B. Definisi
Choroidal Neovascularization adalah pertumbuhan pembuluh darah
abnormal dan disertai oleh infiltrat seluler yang berasal dari koroid, yang
membentang melalui membran Bruch untuk berproliferasi di bawah retina, epitel
pigmen retina, atau keduanya. Ini adalah proses tahap akhir yang umum
menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada sejumlah penyakit mata yang
berbeda.7

C. Epidemiologi

Di Amerika, prevalensi CNV berhubungan dengan degenerasi makula


terkait usia (ARMD) adalah 1.2%, pada orang dewasa berusia 43-86 tahun. Miopia
adalah penyebab paling umum kedua dari CNV di Amerika Serikat dan Eropa.
CNV diperkirakan terjadi pada 5-10% dari penderita miopia, 60-75% di antaranya
adalah subfoveal.7
D. Klasifikasi
Berdasarkan fluorescein angiogram kita bisa mengklasifikasikan CNV kepada
dua tipe, yaitu: 7
1) CNV klasik
2) CNV occult, terbagi kepada dua jenis, yaitu:
a) Pigmen Epitelium Detachment (PED) fibrovaskular
b) Kebocoran lambat dari sumber yang tidak ketahui

a) CNV klasik

b) CNV Occult

Ingrowth vaskular menyebabkan perubahan fisiologis yang luar biasa di daerah


makula,

dan

perubahan

ini

dapat

dideteksi

dan

dievaluasi

dengan

angiografi. Pembuluh darah biasanya tumbuh di bagian dalam membran Bruch,


meskipun mereka dapat menembus kedalam ruang subretinal. Penampilan
angiografik CNV diatur oleh lokasi, kepadatan, dan kematangan pembuluh darah
baru, serta jumlah dan karakter jaringan yang intervensi. Pertumbuhan yang relatif
akut adalah pembuluh darah di bagian dalam membran Bruch, atau bahkan di ruang
subretinal, dengan penyertaan jaringan yang minimal dalam jaringan pembuluh
darah

menunjukkan

hyperfluorescence

segera

setelah

munculnya

diberi

pewarna. Dalam pola ingrowth pembuluh darah ini, pembuluh darah sendiri sering
dapat mudah divisualisasikan selama fase awal angiogram. Pembuluh darah ini
menunjukkan kebocoran yang menonjol selama angiogram, dan pembuluh darah
sering dikaburkan oleh fluorescein diatasnya yang telah bocor dari pembuluh
darahnya sendiri. Pola topografi dan temporal mendefinisikan CNV klasik. Dalam
klasik

CNV

ada

hyperfluorescence

awal

dengan

kebocoran

pada

akhirnya. Pembuluh darah di klasik CNV dapat muncul sebagai "brush" atau
"cartwheel" di awal angiogram. Pola ini sebagai komponen murni terlihat hanya
sekitar 10% dari pasien dengan AMD tetapi dalam proporsi yang jauh lebih tinggi
dari pasien dengan penyebab lain dari CNV.11
Mengubah ingrowth fibrovascular dengan intervensi jaringan mengubah
penampilan fluorescein dari lesi, dalam lesi tersebut kita dapat mengamati
karakteristik fluorescein dari pembuluh darah secara tidak langsung. Karena kita
tidak melihat pembuluh darah secara langsung tetapi, sebaliknya, menyimpulkan
kehadiran mereka melalui efek tidak langsung, jenis CNV ini disebut okultisme
CNV. Ada dua jenis angiografik fluorescein dari okultisme CNV, dan diferensiasi
tergantung pada elevasi relatif dari lesi yang bocor. Fibrovascular ingrowth
menyebabkan elevasi RPE, menghasilkan fibrovascular PED. Setelah suntikan
fluorescein, fluoresensi dalam fibrovascular PED secara perlahan meningkat,
seringkali dengan cara yang heterogen. Retensi pewarna dalam fibrovascular PED
akhir angiogram mengarah kepenampilan pewarnaan. Kebocoran dari fibrovascular
PED dapat mengakibatkan munculnya hypofluorescence internal elevasi ke
fibrovascular, dan ke ruang subretinal, atau bahkan ke dalam retina. Kebocoran ini
dapat mengaburkan margin luar fibrovascular PED. Bentuk kedua dari okultisme
CNV disebut kebocoran lambat yang sumber susah ditentukan. Dalam bentuk
okultisme CNV, ada sedikit atau langsung tidak ada hyperfluorescence awal dan
kebocoran yang berasal dari daerah yang sudah ditentukan buruk pada
angiogram. Kebocoran yang lambat dengan sumber yang susah ditentukan tidak
meningkat, seperti sebuah PED fibrovascular.11

Gambar : Perdarahan subretina dari membran neovaskular koroid pada miopia


degeneratif

Gambar : Perdarahan subretina dan bercak Fuchs dari membran neovaskular


koroid pada miopia degeneratif

E. Etiologi
Terdapat banyak penyakit dan kondisi yang bisa menyebabkan CNV.
Antaranya adalah:8
a) Kondisi Degeneratif

ARMD
Myopia
Angioid streaks

b) Inflamasi atau peradangan


Histoplasmosis
Sarcoidosis
Multifocal choroiditis
PIC
c) Tumor koroid
Nevi
Melanoma
Hemangioma
Osteoma
d) Trauma
Rupture koroid
Fotoagulasi laser
e) Idiopatik

F. Patofisiologi
Mekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses
patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi
CNV. CNV dapat dianggap sebagai respon penyembuhan luka yang disebabkan dari

RPE. Suatu protein yang berasal dari RPE, pigmen epitel derived factor (PEDF),
ditemukan memiliki efek penghambatan pada okular neovaskularisasi. Peptida lain,
vascular endothelial growth factor (VEGF), adalah yamg sebagai faktor angiogenik
okular.12
Keseimbangan antara faktor antiangiogenik (misalnya, PEDF) dan faktor
angiogenik (misalnya, VEGF) adalah berspekulasi untuk menentukan pertumbuhan
CNV. Penyebab upregulation VEGF pada CNV masih belum jelas. VEGF
upregulation diketahui terjadi akibat hipoksia, glukosa dan protein c-kinase aktivasi
yang tinggi, produk akhir glikasi lanjut, spesies oksigen reaktif, onkogen yang
diaktifkan, dan berbagai sitokin.12
VEGF secara temporal dan spasial dikaitkan dengan perkembangan CNV.
Spesimen histopatologi diperoleh dari operasi submacular mengungkapkan adanya
VEGF pada CNV. Selain itu, beberapa peneliti telah mendorong pembentukan CNV
pada model binatang dengan meningkatkan ekspresi VEGF. Setelah dilepaskan,
VEGF berikatan dengan reseptor tirosin kinase dalam sel endotel mengaktifkan
beberapa jalur transduksi sinyal. Aktivasi VEGF menginduksi permeabilitas
pembuluh darah, proliferasi sel endotel, dan migrasi sel. Produk akhir adalah
pembentukan jaringan pembuluh baru.13
Sebagai pembuluh darah choroidal baru tumbuh, mereka dapat masuk ke
dalam ruang sub - RPE (Gass tipe 1) atau ke dalam ruang subretinal (Gass tipe 2).
Lokasi, pola pertumbuhan, dan jenis (1 atau 2) CNV tergantung pada usia pasien
dan penyakit yang mendasarinya. Perdarahan dan eksudasi terjadi dengan
pertumbuhan lebih lanjut, akuntansi untuk gejala visual.13
Perubahan patologis mendasar dalam CNV adalah invasi pembuluh darah
melalui bagian luar membran Bruch. Seiring dengan invasi pembuluh darah,
biasanya

ada

proporsi

berbagai

sel

inflamasi

termasuk

limfosit

dan

makrofag. Setelah membran Bruch tercapai, pembuluh darah dapat berproliferasi di


bagian dalam membran Bruch, atau dalam ruang subretinal, atau mungkin
melakukan keduanya. Ada kecenderungan yang berproliferasi yang abnormal pada
fibrovascular jaringan semasa perdarahan. Darah bebas dapat menumpuk di bawah
RPE, dalam ruang subretinal, atau bahkan mungkin menerobos ke dalam rongga
vitreous. Organisasi darah dapat menyebabkan jaringan parut. Sel-sel RPE di
daerah

sekitar

CNV

mungkin

menunjukkan

hiperplasia

dan

metaplasia

berserat. Pencampuran

elemen-elemen

jaringan

menghasilkan

bekas

luka

fibrocellular dikenal sebagai bekas luka disciform. Bagian dalam dari bekas luka
secara karakteristik kurang vaskular dibandingkan bagian terluar. Serous,
serosanguineous, atau detachment retina hemoragik mungkin terjadi. Eksudasi
cairan kronis biasanya disertai dengan pengendapan bahan subretinal kekuningan
disebut sebagai lipid. Bahan ini mungkin terdiri dari lipid dan lipoprotein dan
tampaknya menumpuk, karena fase berair eksudasi yang diserap lebih cepat dari
lipid dan lipoprotein, ia dikeluarkan dari ruang subretinal melalui mekanisme
transportasi yang berbeda.14

Disciform Scar
Dengan perjalanan waktu, terjadi eksudasi, perdarahan, proliferasi
pembuluh adarah, hiperplasia sel REP, serta invasi fibroblast secara terus menerus
sehingga bekas luka yang cukup besar bisa terbentuk di daerah makula. Kadangkadang bekas luka menjadi putih dan berserat dalam penampilan, yang hampir
sepenuhnya tanpa terlihat pembuluh darah. Ini adalah manifestasi stadium akhir
khas, yang disebut sebagai bekas luka disciform, meskipun studi tertentu telah
menggunakan

definisi

yang

sedikit

berbeda

berdasarkan

fluorescein

angiografi. Bekas disciform adalah perkembangan stadium akhir umum di AMD


tetapi dapat dilihat dalam sejumlah penyakit yang berbeda yang menyebabkan
CNV.
G.

Manifestasi Okuler
Pembuluh darah yang invasi menyebabkan efek visual yang signifikan

melalui

berbagai

mekanisme. Kehadiran

fisik

pembuluh

darah

abnormal

menyebabkan distorsi mekanik langsung ke jaringan makula. Neovaskularisasi


sering dapat dilihat sebagai perubahan warna keabu-abuan di bawah retina.
Pembuluh darah ini biasanya tidak kompeten dan mengalami beberapa tingkat
kebocoran. Cairan berlebihan yang dihasilkan mengakumulasi dalam jaringan atau
diantara serat jaringan dan hasilnya adalah detachment dari RPE, makula, dan
edema intraretinal. Ketegangan dari membran fibrovascular yang berkontraksi dan

tekanan hidrostatik yang berlebihan dapat menyebabkan robekan RPE. Kebocoran


kronis dikaitkan dengan deposisi lipid dan perubahan degeneratif dalam retina yang
terlepas. Pembuluh darah yang baru tumbuh menampilkan kecenderungan untuk
berdarah, yang dapat mengakibatkan perdarahan di bawah RPE atau retina atau,
dalam kasus yang ekstrim, dapat menyebabkan perdarahan terobosan ke dalam
rongga vitreous. Akhirnya mengakibatkan proliferasi RPE, fibroblas, sel glial
membantu dalam pengendapan jaringan parut, yang mengarah ke akumulasi
keputihan di bawah makula.14
Sumber untuk CNV, seperti yang tersirat pada namanya, adalah
koroid. Koroid bukanlah satu-satunya sumber aliran darah. Pembuluh darah retina
dapat menyelam ke dalam ruang subretinal, dan berkontribusi pada proses
neovascular. Contoh yang paling jelas dari kecenderungan ini adalah frank
chorioretinal anastomosis, yang dapat dilihat pada kondisi peradangan seperti
toksoplasmosis dan ARMD.14
H. Gejala Klinis
Pada anamnesa sering dijumpai:15

Kehilangan visus tanpa nyeri


Metamorphosia
Parasentral atau scotoma sentral
Perubahan dalam ukuran pandangan

Pada pemeriksaan fisik dijumpai:15

Pendarahan subretinal
Cairan subretinal
Eksudasi lipid
Detachment epitel pigmen retina
Fibrosis subretina (disciform scar)

I. Faktor Resiko
Faktor resiko sistemik bervariasi dengan penyebab CNV. Pasien dengan
angioid streak biasanya memiliki penyebab predisposisi, yang paling umum adalah
elasticum Pseudoxanthoma. Mereka dengan lesi inflamasi pada mata mungkin
memiliki kondisi sistemik umum. Interaksi antara faktor-faktor risiko sistemik dan
CNV telah dipelajari kebanyakan pada pasien dengan ARMD. Menariknya, banyak
dari studi ARMD diidentifikasi faktor-faktor risiko yang berbeda tergantung pada

populasi diteliti. Salah satu faktor risiko umum untuk kebanyakan studi untuk
pengembangan CNV di ARMD adalah merokok. Faktor risiko lain yang
diidentifikasi

dalam

beberapa

penelitian

termasuk

hipertensi

dan

hiperkolesterolemia. Penyakit Studi kasus-kontrol mata hanya segelintir wanita


yang menggunakan pengganti estrogen, tetapi pasien ini tampaknya memiliki resiko
lebih rendah untuk neovaskularisasi dibandingkan perempuan yang tidak
menggunakan estrogen. Hipertensi tampaknya menjadi faktor risiko untuk respon
yang buruk terhadap termal laser antara pasien dengan juxtafoveal CNV.15

J. Diagnosa
Untuk menegakkan diagnosa CNV dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan cara
autoanamnesis dan heteroanamnesis. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan fisik. Jika,
dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik masih belum bisa dipastikan penyakitnya,
maka boleh dilakukan pemeriksaan penunjang.15
A) Test Laboratorium
Tidak dilakukan secara rutin, hanya dilakukan jika ada kondisi tertentu seperti
pseudoxantoma elasticum.15
B)

Pencitraan

Fluorescein angiography (FA) adalah alat penting dalam mendiagnosa dan


mengelola CNV. Pola angiografik yang telah dijelaskan untuk CNV adalah sebagai
berikut: 15

Sebuah lesi yang hyperfluorescence di fase awal angiogram, mempertahankan


perbatasan

berbatas

tegas,

dan

kebocorannya

terlambat

(menutupi

perbatasannya) - Klasik CNV


Sebuah lesi yang batas-batasnya tidak dapat ditentukan oleh FA - Okultisme

CNV
Sebuah lesi, baik ditandai atau buruk ditandai, yang meningkat padat dan
hyperfluoresces tidak teratur dengan derajat yang berbeda - fibrovascular

detachment epitel pigmen (PED), sebuah bentuk okultisme CNV)


Sebuah lesi yang batas tidak teratur, tidak jelas, terlambat, kebocoran sub-RPE
late leakage from undetermined source (LLUS), sebuah bentuk okultisme
CNV.

Gambar Fluorescein angiography15

Indocyanine Green Angiografi (ICG) memiliki daya serap puncak dan fluoresensi
dalam kisaran inframerah dekat, yang memungkinkan visualisasi Choroidal
patologi melalui cairan serosanguineous, pigmen, atau lapisan tipis perdarahan
yang biasanya menghalangi visualisasi selama FA.15
Karena ICG terikat erat pada protein plasma, sehingga pewarna susah lolos dari
sirkulasi Choroidal, memungkinkan definisi yang lebih baik dari pembuluh darah
choroidal yang patologik.
Optikal Koheran Tomografi (OCT) merupakan suatu teknik pencitraan diagnostik
medis yang memanfaatkan fotonik (photonics) dan serat optik untuk mendapatkan
gambar dan karakterisasi jaringan mata. Pada tomografi baru ini, saraf optik dan
struktur

retina digambarkan

pada

tingkat

resolusi

yang

sangat

tinggi.

Lapisan anatomi retina dapat dibedakan dan ketebalan retina dapat diukur.15

Gambar Optikal Koheran Tomografi (OCT)15


K. Diagnosa Banding
a. Angioid Streaks
Angioid Streaks, juga disebut Knapp Streaks atau Knapp striae adalah
bagian kecil dalam membran Bruch, sebuah jaringan elastis yang
mengandung membran retina yang mungkin menjadi kalsifikasi dan retak.16
b. ARMD eksudatif
Pembentukan CNV dibawah retina pada tipe basah dari degeneratif macula
yang berkaitan dengan usia.16
c. Korioretinopati
Korioretinopathy Serosa Tengah (CSCR) adalah penyakit di mana satu
detachment serosa dari retina neurosensorik terjadi di area seluas kebocoran
dari koriokapillaris melalui epitel pigmen retina (RPE).16
d. Edema Makula
Edema makula cystoid (CME) adalah suatu kondisi menyakitkan di mana
terjadi inflamasi atau penebalan pada retina pusat (macula) dan biasanya

berhubungan dengan penglihatan sentral kabur atau terdistorsi. Gejala yang


kurang umum termasuk metamorphopsia, micropsia, scotomata, dan
fotofobia.16
L. Pencegahan
Pencegahan CNV, yaitu:
Anti-oksidan dan Zink
Pasien dengan ARMD (age related macular degeneration) bisa mencegah
dari terjadinya CNV dengan cara mengambil supplemen atau pengasupan
makanan yang mengandungi vitamin C, vitamin E, beta Carotene,zink
oxide dan cupric oxide.16
M. Terapi
a. Anti-VEGF
Terapi anti-VEGF

bekerja

sebagai

antagonis

angiogenesis

dan

meningkatkan permeabilitas vascular, dimana ia membantu dalam


mengurangkan akumulasi cairan subretinal.Keterbatasan utama dari
pengobatan

anti-VEGF

adalah

beban

injeksi.

Kebanyakan

pasien

memerlukan beberapa suntikan. Oleh karena itu, sejumlah protokol yang


berbeda melihat menggabungkan terapi photodynamic, kortikosteroid, dan
obat-obatan anti-VEGF. Saat ini, pengobatan pilihan untuk CNV sekunder
untuk degenerasi makula terkait usia eksudatif (ARMD) adalah terapi antiVEGF intravitreal. Intravitreal anti-VEGF agen yang digunakan untuk

b.
c.

pengobatan CNV adalah sebagai berikut:17


Pegaptanib natrium
Ranibizumab
Bevacizumab (off-label)
Pendekatan pengobatan lain
Fotokoagulasi Laser17
Terapi photodynamic -Menggunakan obat yang diaktifkan cahaya
(misalnya, verteporfin) dan cahaya nonthermal untuk mencapai kehancuran

d.
e.

selektif CNV, dapat dikombinasikan dengan agen intravitreal.17


Eksisi bedah dari subfoveal CNV melalui pars plana vitrectomy17
Translokasi Bedah fovea, untuk subfoveal CNV, yang dihasilkan juxtafoveal
atau extrafoveal CNV maka dapat diobati dengan fotokoagulasi laser

f.

standar atau PDT.17


Terapi radiasi dosis rendah.17

N. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi setelah mendapatkan terapi pada pasien CNV


adalah 55% pasien dengan eksudatif ARMD, 33% pasien dengan presumed ocular
histoplasmosis (POHs), dan 34% dari pasien dengan idiopatik CNV memiliki CNV
berulang atau persisten setelah laser fotokoagulasi. Eksisi bedah pada CNV
mempunyai komplikasi ablasi retina, postvitrectomy katarak, perdarahan koroidal,
membran epimacular, dan lubang makula. CNV yang kambuh berikut eksisi terjadi
hingga 44%.17
O.

Prognosis
CNV merupakan salah satu manifestasi dari beberapa kondisi mata yang

diketahui ataupun idiopatik. Prognosisnya tergantung kepada penyebab dari


CNVnya sendiri dan juga dari terapi yang diberikan. Kekambuhan pasca terapi
adalah sangat tinggi sehingga prognosisnya tidak baik.17

BAB III
KESIMPULAN
Koroidal

Neovaskularisasi

(CNV)

merupakan

suatu

pembentukkan

pembuluh darah abnormal yang berasal dari koroid dan pecah melalui membrane
Brunch ke dalam epitelium pigmen sub-retina atau sub-retinal space. Kondisi
berlaku karena berbagai punca, salah satunya adalah degenerative makula yang
berkaitan dengan usia dan ada juga idiopatik.
Pasien bisa mencegah situasi ini dengan mengambik multivitamin dan
multimineral yang mengandungi anti-oksidan dan mineral zink.Ini terutamanya
dapat membantu pada penderita yang menderita ARMD, sehingga tidak jatuh
kepada tipe basah dari ARMD.
Ada beberapa metode yang digunakan mendiagnosa kondisi ini, dengan
bantuan alat mahupun tanpa bantuan alat. Suatu anamnesa yang lengkap harus
diambil untuk melihat manifestasi klinis dari kondisi ini seperti kehilangan visus
tanpa nyeri, metamorphosia, parasentral atau scotoma sentral dan perubahan dalam
ukuran pandangan. Selain itu pemerikasaan fisik mata dan pemeriksaan penunjang
dengan fluorescein angiography, indocyanine angiografi hijau, dan optikal koheran
tomografi (OCT).
Mekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses
patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi
CNV. Peptida lain, faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), adalah yang
berperan sebagai faktor angiogenik okular.
Terapi yang diberikan pada CNV bisa berupa farmakologi dan nonfarmakologi. Contoh terapi farmakologi adalah terapi anti-VEGF.Contoh terapi
non-farmakologi adalah surgical misalnya eksisi bedah subfoveal dan translokasi.
Namun begitu komplikasi pasca terapi adalah sangat tinggi sehingga mencegah
sebelum terjadinya CNV adalah yang terbaik.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Ilyas, Sidarta. Ilmu penyakit Mata, FKUI, hal: 76-78, 2002.

2.

Vaughan, Daniel G dkk. Oftalmologi umum. Penerbit EGC.edisi 14, 2000.

3.

Ilyas, Sidarta. dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. FK UI. hal 5-6. 2000.

4.

Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. FK


UI.hal 4-5, 75. 2000.

5.

Myopia. Canadian Ophtalmological Society.www.eyesite.ca

6.

Walling, Anne D, Fredrick,M.D.DR. Shortsightedness: a review of causes


and

interventions-

Tips

from

Other

Journals-Myopia

treatment.

www.goglee.com/myopia.htm.
7.

Khurana, A K. Comprehensive Ophtalmology Edisi 4. India: New Age

International. 2007. p. 587-372.


8.
T.Scholate. et.al. Pocket Atlas of Ophthalmology. German: Thieme. 2006. p.
9.

117,170
American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principals of

10.

Ophtalmology. Singapore. 2011-2012. p. 64-67


Elaine N Marieb. Human Anatomy and Physiology. USA: Pearson. 2010.

p551,554
11.
Jackson, Timothy L. Moorfields Manual of Ophtalmology. Edisi 1. China:
12.

Elsevier Limited. 2008. p. 443-463


K.Weng Sehu, Opthalmic Pathology. Australia: Blackwell Publishing. 2005

13.

p.225-227
American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreous. Section 4.

Singapore. 2011-2012. p. 71 - 89.


14. Liteh Wu, MD. 2009. Choroidal Neovascularization. 15 Sep 2013
15.

[ Available from http://emedicine.medscape.com/article/1190818 ]


Leonard A.Levin, Ocular Disease Mechanism and Management. China:

Elsevier. 2010.p522-528
16. Myron Yanoff, Yanof and Duker Opthalmologhy. China: Elsevier. 2009.
17.

p651-656
Richard F. Spaide. 2009. Choroidal Neovascularization. 31 December 2010
[ Available from

http://medtextfree.wordpress.com/3010/12/31/chapter-124-

choroidal-neovascularization]

Anda mungkin juga menyukai