Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menjadi penyebab yang signifikan akan mortalitas dan morbiditas ibu. 1,2 Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pada wanita di Amerika Serikat dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita

usia 25 – 44 tahun. Penyakit jantung berpengaruh pada sekitar 1 % dari kehamilan, dengan angka kematian maternal menurut Sach sebanyak 0,3 dari 100.000 di Massachusetts. Namun menurut Tillery angka kematian maternal mencapai 10 – 25 % walaupun adanya perkembangan diagnosis dan penanganan penyakit kardiovaskular maternal pada zaman sekarang. 2,3 Meskipun insidens penyakit jantung dalam kehamilan sekitar 1 %, Gejala seperti sesak napas atau tanda seperti bising ejeksi sistolik yang merupakan gejala dari penyakit jantung, dapat muncul pada sekitar 90% dari populasi kehamilan sebagai konsekuensi perubahan fisiologis pada tubuh yang diinduksi oleh kehamilan itu sendiri. 4 Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti. 4,8 Angka kekerapan kardiomiopati peripartum adalah 1 dari 1300­4000

kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kardiomiopati peripartum lebih sering terjadi pada wanita yang lebih tua multipara. Diagnosis PPCM harus disingkirkan adanya riwayat penyakit jantung sebelumnya dan tidak ditemukan penyebab gagal jantung tersebut. Pemeriksaan ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan PPCM tersebut. 5

2

Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa diuretik, beta bloker dan ACE­I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu atau <40% selama 3 bulan pengobatan konvensional, maka harus diinvestigasi dengan pemeriksaan MRI magnetic resonance imaging) jantung, kateterisasi jantung, biopsi endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian terapi antivirus, imunoabsorpsi, gamma globulin intravena atau terapi imunomodulasi lain dapat dipertimbangkan. Pemberian ACE­I dan beta bloker dianjurkan paling sedikit selama 1 tahun. 5

3

BAB II LAPORAN KASUS

I.

Identifikasi

Nama

: Ny. N

Jenis kelamin : Perempuan

Usia

: 23 tahun

Alamat

: Pedamaran

Pekerjaan

: IRT

Status

: Menikah

Agama

: Islam

MRS

: 21-01-2016

II.

Anamnesis

  • a. Keluhan Utama : Hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas

  • b. Riwayat Perjalanan Penyakit : Sejak 3 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan tiap beraktivitas seperti berjalan ke pasar (30 m) atau naik-turun tangga, sesak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca, mengi (-), sesak pada malam hari (-), nyeri dada (-), jantung berdebar (+), batuk (-), demam (-), bengkak kedua kaki (+). Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan tiap berjalan ke kamar mandi (10 m), sesak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi cuaca, mengi (-), sesak pada malam hari (+), tidur dengan 3 bantal ditinggikan, nyeri dada (-), jantung berdebar (+), batuk (-), demam (-), bengkak kedua kaki (+). Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan terus menerus, bahkan saat beristirahat, pasien merasa lebih nyaman pada posisi duduk, sesak pada malam hari (+), pasien tidur dengan

4

posisi duduk, nyeri dada (-), jantung berdebar (+), batuk (-), demam (-), nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual- muntah (-), bengkak kedua kaki (+). Pasien belum ada keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir (-), keluar air-air (-). Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

  • c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sebelum hamil disangkal

Riwayat hipertensi hamil ini (+), diketahui saat usia kandungan 8

bulan. Riwayat DM disangkal

Riwayat penyakit jantung sebelum hamil disangkal

Riwayat asma disangkal

  • d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga

disangkal. Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal

Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal

Status

Sosek dan gizi : sedang

Reproduksi

: menarche 12 tahun, siklus 28 hari, lama 4-5 hari,

Perkawinan

HPHT 8 April 2015 : 1x, lama 2 tahun

Persalinan

: 1. Hamil ini, ANC 4 x di Dokter SpOG

III.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum

Keadaan umum

: sakit berat

Kesadaran

: compos mentis

Gizi

: sedang

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 90 x/menit

Pernafasan

: 40 x/menit, regular, thorakoabdominal

Suhu

: 36,5 o C

Berat Badan

: 58 kg

Tinggi Badan

: 160 cm

IMT

: 22,65 kg/m 2

5

RBW : normoweight

Keadaan Spesifik

Kepala

Normocephali, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-),

deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-/-), endophtalmus (-/-), edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung (-/-).

Leher

Pembesaran kelenjar thyroid (-), distensi vena jugularis (+), JVP (5+2) cmH 2 O

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba

Perkusi

: Batas jantung atas ICS II

Auskultasi

Batas jantung kiri 2 jari LMC sinistra ICS V Batas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dekstra : HR 90 x/menit, reguler, BJ I-II (+) N, murmur (+)

Paru

diastolik, grade 3/6, thrill (-), gallop (-).

Inspeksi

: Statis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan = kiri, tidak

Palpasi

ada yang tertinggal, : Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru. Batas paru hepar ICS VI.

6

Auskultasi

: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru, wheezing (-)

Abdomen

PL: TFU 2 jbpx (32 cm), memanjang, puka, kepala, His(-), DJJ=142 x/menit, TBJ= 2945 gr

Genital

VT : portio lunak, eff 0%, pembukaan kuncup, ketuban dan penunjuk

belum dapat dinilai.

IV.

Pemeriksaan Penunjang

 

Hematologi

 

N

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

o

  • 1 11.8g/dl

Hemoglobin

 

13.2-17.3 g/dl

  • 3 35 vol%

Hematokrit

 

43-49 vol%

  • 4 16,500/mm 3

Leukosit

 

4.5-11 x 10 3 /mm 3

  • 5 237 x 10 3 /mm 3

Trombosit

 

150-450 x 10 3 /mm 3

Pemeriksaan Urine

 

Urinalisa

Hasil

Warna

Kuning

Kejernihan

Jernih

pH

6

Protein

+3

Reduksi

-

Urobilin

-

Bilirubin

-

Keton

-

Leukosit

0-1

Eritrosit

0-1

Sel epitel

1-2

V.

Diagnosis Akhir:

 

G1P0A0 hamil 41 minggu belum inpartu dengan susp. PPHD fs NYHA IV

janin tunggal hidup presentasi kepala

 

VI.

Penatalaksanaan :

 

7

Non Farmakologis :

Istirahat

O2 3-5L/m

Edukasi

R/ terminasi perabdominam (elektif)

Konsul Anastesi dan PDL

Rujuk

Farmakologis :

IVFD D5 gtt x/m mikro

Nifedipin 3x10 mg

Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan Laboratorium Foto Thorax EKG Echocardiography

VII.

Prognosis

Quo ad vitam Quo ad functionam

:

dubia

:

dubia

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Anatomi Jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena

9

cava superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk

ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya, yaitu :

  • 1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan).

  • 2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).

  • 3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis).

  • 4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction

dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri. 7 3.2 Perubahan Fisiologis Hemodinamik Selama Kehamilan

Kehamilan menginduksi perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskuler untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik dari ibu dan bayi. Hal ini termasuk dalam peningkatan jumlah total darah dalam tubuh, curah jantung dan

penurunan tekanan resistensi perifer serta tekanan darah. Perubahan ini mengakibatkan peningkatan beban hemodinamik pada jantung ibu dan dapat menyebabkan gejala dan tanda-tanda mirip penyakit jantung. Adaptasi

10

kardiovaskular ini sangat penting untuk diketahui, yang mana pada wanita dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya mungkin akan menunjukkan pemburukan klinis selama masa kehamilan 5,6 Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. Volume plasma mencapai puncaknya sekitar 40% dari Volume plasma awal pada masa gestasi 24 minggu. Peningkatan curah jantung sekitar 30-50 % normal pada masa kehamilan. Peningkatan volume plasma ini tidak proporsional dengan penambahan massa sel darah merah dimana volume plasma meningkat 30-50% relatif lebih besar dibanding peningkatan sel darah merah yang hanya terjadi 20-30%. Hal ini akan menyebabkan terjadinya hemodilusi dan menurunnya konsentrasi hemoglobin, sehingga mengakibatkan anemia fisiologis dalam kehamilan dan menambah beban jantung. 1,5,6 Pada awal kehamilan peningkatan curah jantung diakibatkan karena peningkatan volume sekuncup, tetapi setelah masa gestasi 32 minggu, stroke volume menurun akibat pembesaran uterus yang menekan vena kava inferior. Penekanan vena kava inferior ini mengakibatkan penurunan aliran darah balik vena ke jantung sehingga mengurangi preload dan berdampak akan terjadinya hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi supine, karena alasan inilah tidak dianjurkan ibu hamil dalam posisi terlentang pada akhir kehamilan. 1,7 Jadi pada akhir kehamilan curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung karena pengurangan volume sekuncup. Denyut jantung mulai meningkat saat usia kehamilan 20 minggu dan terus meningkat hingga usia kehamilan 32 minggu dan terus bertahan tinggi hingga 2-5 hari setelah persalinan. Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Jadi wanita dengan penyakit jantung koroner, gejalanya akan bertambah berat selama kehamilan. 1,5 Resistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua (sebagai akibat dari estrogen, progesteron, prostasiklin, atrial natriuretic peptides, dan endothelial nitric oxide) sehingga tekanan darah sistemik biasanya

11

menurun pada awal kehamilan dan tekanan darah diastolik biasanya 10 mmHg di bawah garis normal pada trimester kedua, tetapi kembali naik ke batas normal secara perlahan pada trimester ketiga. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa kehamilan adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer. 1,5,6 Selama persalinan, terjadi peningkatan curah jantung ( 15 % selama kala I dan 50% selama kala II ) yang diakibatkan rasa takut, cemas, nyeri selama persalinan dan kontraksi uterus. Kontraksi uterus akan mengembalikan darah 300 – 500 ml dari uterus ke sirkulasi sistemik. Respon simpatis dari rasa takut, cemas dan nyeri akan menaikkan denyut jantung dan tekanan darah yang akan meningkatkan curah jantung. Curah jantung lebih banyak meningkat selama kontraksi dibandingkan dengan di antara kontraksi. 6,8 Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi sistemik akibat hilangnya kompresi vena kava inferior dan kontraksi uterus yang mengembalikan darah ke sirkulasi sistemik. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum, namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. Dalam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. Curah jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum. 1, 8

3.3 Definisi Gagal Jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap

12

oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

3.3.1 Etiologi Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Tabel 1. Penyebab gagal jantung

Jantung kiri primer

Jantung kanan primer

Penyakit jantung iskemik

Gagal jantung kiri

Penyakit jantung hipertensi

Penyakit pulmonari kronik

Penyakit katup aorta

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup mitral

Penyakit katup trikuspid

Miokarditis

Penyakit jantung kongenital

Kardiomiopati

Amyloidosis jantung 7

 

(VSD,PDA)

Hipertensi pulmonal

 

Embolisme paru masif 7

Gagal output rendah

Gagal output tinggi

Kelainan miokardium

Inkompetensi katup

Penyakit jantung iskemik

Anemia

Kardiomiopati

Malformasi arteriovenous

Amyloidosis

Overload volume plasma

Aritmia

Peningkatan

tekanan

pengisian Hipertensi sistemik

Stenosis katup Semua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunder

13

Sumber: Concise Pathology 3 rd Edition

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

  • 1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

  • 2. Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

  • 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas

jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

  • 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

  • 5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

  • 6. Faktor sistemik

14

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal :

demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3.4 Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association

(NYHA).

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

III

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan.

IV

Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association. Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

15

Tahap A

Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B

Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C

Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung.

Tahap D

Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. 1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

  • 2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

3.5 Patofisiologi

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

(1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi

16

sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ – organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular.

1.

MekanismeFrank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal

17

pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank- Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada

gagal

jantung,

mekanisme

Frank-Starling

membantu

mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank- Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

2.

Neurohumeral

  • a. Sistem saraf adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, kemudian mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.

  • b. Sistem renin angiotensin aldosteron

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin- angiotensin aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme akan

18

melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor angiotensin I akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.

3.6 Gambaran Klinis

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :

1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

Tanda dan gejala:

Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring

Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

19

Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.

Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Tanda dan gejala:

Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

 

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

 

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen.

Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan

produk

sampah

katabolisme

yang

tidak

adekuat

dari

jaringan.

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan

asites. Perasaan tidak enak pada epigastrium.

 

Gagal Jantung Kongestif

20

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru. Tanda dan gejala:

Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

3.7 Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

1.

Anamnesis Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.

Kriteria mayor

1.

Paroksismal nokturnal dispnea

2.

Distensi vena leher

3.

Ronki paru

4.

Kardiomegali

5.

Edema paru akut

6.

Gallop S3

7.

Peninggian tekanan vena jugularis

8.

Refluks hepatojugular

Kriteria minor

1.

Edema ekstremitas

2.

Batuk malam hari

3.

Dispnea d’effort

4.

Hepatomegali

5.

Efusi pleura

6.

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7.

Takikardi (>120/menit)

  • 2. Pemeriksaan Fisik

    • A. Tekanan darah dan Nadi

21

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan P CO2 . Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan P O2 arterial dan P CO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara

  • B. Jugular Vein Pressure Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 30 0 . Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H 2 O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

  • C. Ictus cordis Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.

  • D. Suara jantung tambahan

22

Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S 3 ) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S 3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S 4 ) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien.

  • E. Pemeriksaan paru Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan.

  • F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat

23

kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

  • G. Edema tungkai Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit.

  • H. Cardiac Cachexia Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

  • 3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan

laboratorium

dibutuhkan

untuk mengetahui sejauh

mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti :

hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia, karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.

  • 4. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi/Rontgen.

24

Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.

  • b. Pemeriksaan EKG. Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).

  • c. Ekhokardiografi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

3.8 Kardiomiopati Peripartum Definisi

Definisi dari kardiomiopati peripartum tersebut sebagai salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi dengan tanda-tanda gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan pasca melahirkan. Kardiomiopati peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi pertama kali pada trimester III kehamilan atau 5 bulan setelah melahirkan. Criteria kardiomiopati peripartum adalah :

terjadi pertama kali antara trimester III kehamilan sampai 5 bulan

pertama setelah melahirkan etiologi tidak dapat ditemukan

tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.

Etiologi

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti. Beberapa kejadian yang diperkirakan

25

dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme kardiomiopati peripartum, adalah :

Miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari biopsi endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas selama hamil, dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya miokarditis akan meningkat. Infeksi viral yang bersifat kardiotropik Chimerism

Apoptosis dan inflamasi

respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan hemodinamik selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung serta menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat. Faktor-faktor penyebab lain : efek tokolisis yang lama, kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll

Wanita yang beresiko. Sedangkan factor-faktor resiko yang dapat menyebabkan seorang wanita mengalami kardiomiopati peripartum,

diantaranya adalah; multiparitas, usia maternal yang lanjut (walaupun penyakit ini dapat mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada wanita berusia > 30 tahun), kehamilan multifetal, pre-eklamsia, hipertensi gestasional dan ras Afrika Amerika.

Patofisiologi

Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi. Masalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas miokardium, yang ditandai dengan menghilangnya kemampuan sistolik jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan volume end-diastolik, dan volume residual, penurunan volume sekuncup ventrikel, serta gagal biventrikel.

26

Gambar 1. Perbandingan jantung normal (kiri), kardiomiopati hipertrofik (tengah) dan kardiomiopati dilatasi (kanan). Sekitar setengah kasus,

Gambar 1. Perbandingan jantung normal (kiri), kardiomiopati hipertrofik (tengah) dan kardiomiopati dilatasi (kanan).

Sekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik, tetapi kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit, atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan (pada 3-4 bulan pertama), penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel. Obesitas akan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung, sebagaimana juga gejala sleep apnea. Kardiomiopati dilatasi dapat juga diakibatkan oleh konsekuensi lanjut infeksi virus, bakteri, parasit atau proses autoimun. Respon inflamasi dan autoimun termasuk pelepasan sitokin dan interleukin yang menghasilkan terjadinya miokarditis dan fungsi kontraktil. Jenis ini diklasifikasikan ke dalam “inflammatory cardiomyopathy” oleh WHO.

Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autosomal resesif dan diturunkan secara x-linked. Sampai saat ini belum

27

diketahui bagaimana seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini dalam keluarganya.

Manifestasi Klinis

Kriteria untuk diagnosis peripartumkardiomiopati ditegakkan oleh Demakis et al pada tahun 1971. Gagal jantung harus bermanifestasi dalam bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum melahirkan dan tidak ditemukan penyebab lain gagal jantung. Kriteria diagnostik untuk peripartum kardiomiopati; 1. Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (yakni, fraksi ejeksi ventrikel kiri

<45%).

2. Gejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum melahirkan.

  • 3. Tidak ditemukan penyebab lain untuk gagal jantung.

Peripartum kardiomiopati bermanifestasi dengan gejala-gejala

dyspnea, orthopnea, dispnea paroksismal nokturnal, batuk, nyeri dada, anorexia, fatigue dan.edema pedis. Pasien dengan peripartum kardiomiopati adalah mirip dengan pasien lain

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

Gejala-gejala umum

terdiri

dari

distensi vena di leher, takikardi, takipneu, hepatomegali, hepatojugular refluks, asites, edema perifer, terjadinya perubahan status mental dan tromboemboli jantung. Gejala kardiak terdiri dari adanya irama gallop,

murmur regurgitasi mitral, loud P2 dan rales. Dokter haruslah berhati-hati mendiagnosis kardiomiopati peripartum dan menolak diagnosis-diagnosis yang lain. Selama kehamilan terdapat banyak perubahan fisiologis yang dapat menyerupai gagal jantung. Pada trimester pertama terjadi peningkatan volume

darah, yang dapat menyebabkan distensi

vena jugularis. Pada bulan-bulan

terakhir kehamilan normal sering ditemukan edema pedis. Dyspneu dan

fatigue

juga

gejala

sering

pada

kehamilan

normal.

28

Perubahan fisiologis normal ini dapat membuka kedok penyakit jantung subklinis atau kompensasi untukpertama kalinya. Misalnya jika

status cairan pasien meningkat, penyakit jantung valvular asimptomatis dapat menjadi simptomatis untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Diagnostik

Evaluasi status kardiovaskular pada wanita hamil lebih baik hanya

dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adakalanya diperlukan pemeriksaan lain yang harus dilakukan dengan mempertimbangkan

resikonya terhadap wanita hamil dan janin yang dikandungnya. Pemeriksaah oleh orang yang berpengalaman sangat diperlukan untuk menghindarkan kesalahan dalam diagnosis yang dapat menimbulkan kecemasan, ketakutan dan biaya yang tidak diperlukan.

Pemeriksaan ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi, termasuk Doppler sangat aman dan tanpa resiko terhadap ibu dan janin. Pemeriksaan tranesofageal ekokardiografi pada wanita hamil tidakdianjurkan karena resiko anestesi

selama prosedur Pemeriksaan radiografi. Semuapemeriksaan radiografi mesti dihindarkan terutama pada awal kehamilan. Pemeriksaan radiografi mempunyai resiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau malignancy pada masa kanak-kanak terutama leukemia. Jika pemeriksaan sangatdiperlukan sebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi seminimal mungkin dan perlindungan terhadap janin seoptimal mungkin.

Pemeriksaan elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG sangat aman dan dapat membantu menjawab

pertanyaan yang spesifik. Kehamilan dapat menyebabkan interpretasi dari variasi gelombang ST-T lebih sulit dari yang biasa, Depresi segmen ST inferior sering didapati pada wanita hamil normal. Pergeseran aksis QRS kekiri sering didapati, tetapi deviasi aksis kekiri yang nyata (-30°) menyatakan adanya kelainan jantung.

Pemeriksaan radionuklide

Beberapa pemeriksaan radionuklide akan mengikat albumin dan tidak akan mencapai fetus, pemisahan akan terjadidan eksposure terhadap

29

janin mungkin terjadi. Sebaiknya pemeriksaan ini dihindarkan. Adakalanya pemeriksaan ventilasi pulmonal/perfusi scan atau scan perfusi miokard thallium diperlukan saat kehamilan. Diperkirakan eksposur terhadap fetua rendah.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Meskipun tidak tersedia informasi mengenai keamanan prosedur

MRI pada evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak didapati efek fetal yang merugikan bila digunakan pada tujuan yang lain. Pemeriksaan ini mesti dihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu jantung atau defibrillator.

Penatalaksanaan Tatalaksana selama kehamilan :

Dapat menyebabkan defek pada janin, walaupun obat-obat tersebut merupakan terapi standar pada gagal jantung umumnya. Efek teratogenik umumnya pada trismester kedua dan ketiga Digoksin Beta Blockers Loop Diuretic

Hydralazine dan Nitrat : Obat-obatan yang dapat menurunkan afterload,

cukup aman diberikan pada masa kehamilan

Tatalaksana Post Partum :

ACE dan ARB setengah dosis anti hipertensi

Diuretika Spronolakton Beta Blockers : Direkomendasikan untuk kardiomiopati peripartum , dikatakan dapat memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang dianjurkan: carvedilol dan metaprolo. Antikoagulan Transplantasi Jantung Ventricular assist device Implantable Cardioverter defibrillator

30

Prognosis

Beberapa faktor yang diketahuimempunyai pengaruh terhadap prognosis pasien kardiomiopati adalah :

Kadar troponin T : kadar yang tinggi didalam darah selama 2 minggu post

partum dapat menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 6 bulan Durasi kompleks QRS pada rekaman ecg: dapat sebagai predictor

kematian mendadak, yaitu pada kompleks QRS yang memanjang > 120ms Dimensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi

BAB IV ANALISIS KASUS

Pada kasus ini memaparkan Ny. N, wanita, 23 tahun, datang ke RSUD Kayu Agung dengan keluhan hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas. Sejak ±2 hari SMRS sesak dirasakan terus menerus, sesak dipengaruhi aktifitas tidak berkurang dengan istirahat, pasien lebih nyaman pada posisi duduk, tidak dipengaruhi cuaca, tidak disertai mengi, sesak pada malam hari (+), nyeri dada (-), jantung berdebar (+), batuk (-), demam (-), nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual-muntah (-), bengkak kedua kaki (+). Pasien belum ada keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir (-), keluar air-air (-). Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan. Berdasarkan keluhan utama pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab terjadinya sesak. Sesak dapat berasal dari organ paru maupun jantung. Sesak nafas yang diakibatkan oleh penyakit paru biasanya tidak berkurang dengan istirahat dan biasanya disertai suara nafas tambahan, sedangkan tidak pada pasien tsb, maka kemungkinan penyakit paru dapat disingkirkan. Sesak napas dalam

31

kehamilan dapat disebabkan dari jantung, desakan janin menekan diafragma, atau perubahan volume darah selama kehamilan. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 90 x/menit, respirasi 40 x/menit dan suhu 36.5 o C. Pada pemeriksaan leher ditemukan distensi vena jugularis, JVP meningkat (5+0) cmH 2 O, ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pembesaran batas jantung. Proteinuria 3+. Pasien menyangkal riwayat darah tinggi sebelum kehamilan dan hipertensi diketahui saat usia kandungan 8 bulan. Pasien mengaku tidak rutin berobat. Hal ini merupakan salah satu penyebab yang dapat mengakibatkan kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dibebankan dengan kenaikan tekanan sistemik yang mula-mula dipertahankan dengan hipertrofi ventrikel kiri, ditandai oleh ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang ini memburuk, kavitas berdilatasi, dan timbul gejala dan tanda gagal jantung. Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Gejala yang didapati pada penderita ini antara lain paroksismal nokturnal dispnea, dyspneu d’effort. Pada pemeriksaan fisik yang memenuhi kriteria antara lain terdapat peninggian tekanan vena jugularis, ronki basah halus di kedua basal paru dan edema ekstremitas bawah. Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan berdasarkan kriteria klasik. Pada kasus ini telah memenuhi kriteria klasik: (1) Gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan; (2) Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung; (3) Tidak diketahui adanya penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan tersebut. Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri. Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/ gangguan fungsi sistolik). Gangguan fungsi sistolik ini merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung

32

kiri akibat kelemahan ventrikel, menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

33

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Easterling TR, Stout K. Heart disease. In: Obstetrics-normal and problem pregnancies. 5 th ed. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. London: Churchill Livingstone Inc; 2002. p. 913-34.

  • 2. Tillery KA, Clarck SL. Cardiac disease in pregnancy. In : Clinical obstetrics the fetus & mother. 3 rd ed. Reece A, Hobbins JC, eds. New York: Blackwell Publishing; 2007. p. 700-14

  • 3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap LC, Wenstorm KD, eds. Cardiovascular diseases. In : Williams obstetrics. 22 nd ed. New York: McGraw Hill; 2007. p. 1181-203.

  • 4. Swiet MD, ed. Heart disease in pregnancy. In: Medical disorders in obstetrics practice. 4 th ed. London: Blackwell Publishing; 2002. p. 125-58

  • 5. Zagrosek VR, et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular disease in pregnancy. In : European heart journal (2011). Berlin: European Society of Cardiology; 2011. p. 3150-91

  • 6. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta

  • 7. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes Kardiologi. Erlangga : Jakarta

  • 8. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

  • 9. DickstainA, FilippatosG,Cohen SA,et al. 2008. Guidelinesforthe diagnosis andtreatmentof acuteand chronicheartfailure . European heart journal.

34