LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama

: Tn.S

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Tanggal Lahir

: 18 Juli 1987

Agama

: Islam

Alamat

: Bantaeng

Ruang Rawat

: Lontara 1 Atas Belakang RS Wahidin Sudirohusodo

RM

: 715133

B. Anamnesa (Autoanemnesis)
1. Keluhan Utama

: Bengkak seluruh tubuh

2. Anamnesis Terpimpin

Bengkak seluruh tubuh dialami sejak 5 bulan lalu, dan memberat 1 bulan
terakhir. Awalnya bengkak disadari pada kedua mata sekitar 6 bulan lalu
dan terjadi pada pagi hari. Bengkak di daerah mata biasanya hilang pada
siang atau sore hari. Satu bulan setelah keluhan mata bengkak, pasien
merasa perut membesar dan kedua kaki membesar. Riwayat bengkak
sebelumnya ada, di opname di RSU Bantaeng. Pasien tidak mengetahui
nama obat yang diminumnya . Selain itu, pasien juga merasa sesak
dirasakan terutama jika berbaring, dan merasa nyaman tidur dengan 2
bantal, serta merasa nyaman tidur mengarah ke kiri. Sesak tidak
dipengaruhi aktivitas, ada batuk lendir warna putih, tidak ada nyeri dada.
Mual dan muntah tidak ada. Demam tidak ada, riwayat demam ada.
BAK : kesan kurang, warna kuning. Riwayat BAK berdarah dan berpasir
tidak ada.
BAB : biasa, konsistensi padat, warna kuning. Riwayat BAB berwarna
hitam atau bercampur darah tidak ada.

Riwayat menderita penyakit hipertensi tidak ada.

Riwayat penyakit ginjal tidak ada

1

Riwayat asma tidak ada

Riwayat pengobatan paru selama 6 bulan tidak ada

Riwayat penyakit hati dan kekuningan tidak ada

Riwayat penyakit jantung tidak ada

Riwayat merokok tidak ada

Riwayat konsumsi alkohol tidak ada

Riwayat keluarga menderita keluhan yang sama tidak ada

C. Pemeriksaan Fisis
Status Present

Sakit Sedang/ Gizi kurang / Komposmentis (E4M6V5)

T : 140/90 mmHg

P : 30x/menit

N : 90 x/menit

S : 36,5C (axilla)

TB : 160 cm
BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg
IMT : 16,4 kg/m2
Kepala

: Ekspresi : Biasa
Deformitas : tidak ada
Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut
Simetris muka = simetris kiri dan kanan

Mata

: Eksopthalmus/Enophtalmus tidak ada

Kelopak mata : edema palpebra ada, ptosis tidak ada
Konjungtiva : anemis tidak ada
Sklera : ikterus tidak ada
Kornea : jernih, refleks cahaya positif
2

Pupil : isokor, diameter 2.5 mm/2.5 mm

Telinga

: Tophi : negatif
Otore tidak ada

Hidung

: Perdarahan tidak ada

Rhinorea tidak ada

Mulut

: Bibir : kering tidak ada

Mulut : Stomatitis tidak ada
Tonsil : T1-T1 hiperemis tidak ada
Faring : Hiperemis tidak ada
Gigi geligi : caries dentis tidak ada
Gusi : Perdarahan tidak ada
Lidah : kotor tidak ada

Leher

: Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R+0 cm H2O
Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
Massa Tumor : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada

Thoraks

: Inspeksi

:Simetris kiri dan kanan

Sela iga : kesan normal, tidak melebar

Palpasi

:Nyeri tekan : tidak ada

Massa tumor : tidak ada
Vokal fremitus : menurun di medio basal
hemithoraks sinistra

Perkusi

:Paru kiri : pekak di ICS IV

Paru kanan : sonor di ICS IV
Batas paru : sulit dinilai

Auskultasi :Bunyi pernapasan : Vesikuler

Bunyi tambahan : Ronchi tidak ada, wheezing
tidak ada

Bunyi pernapasan menurun di mediobasal

sinistra
Jantung

: Inspeksi

:Iktus cordis tidak tampak

Palpasi

:Thrill tidak teraba

Perkusi

:Pekak

Batas jantung kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas jantung basal : ICS II
Batas jantung apex : ICS V
Auskultasi :Bunyi jantung I/II murni reguler
Abdomen

: Inspeksi

: Cembung ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik ada, kesan menurun

Palpasi

: Massa tumor tidak ada, nyeri tidak ada

Hepar dan lien tidak teraba
Ginjal : tidak teraba

Perkusi
Ekstremitas

:Redup, tes undulasi positif.

: Edema : Teraba hangat, edema pretibial (+), edema dorsum

pedis (+)

D. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 10 Juni 2015
Jenis Pemeriksaan
Darah Rutin

Hasil

Nilai Normal

RBC

3.71

4,00 x 106 6,00 x 106/ L

HGB

11.0

12,0-16,0 g/dl

PLT

591

150x103-400 x 103/L

WBC

9.2

4,0 10,0 x 103/L

GDP

60

< 110 mg/dL

Ureum

49

10 50 mg/dL

Kreatinin

1.7

< 1.1 mg/dL

Albumin

1.4

3.5 5.0 g/dL

Na

136

136 145

2.6

3.5 5.1

Elektrolit

Pemeriksaan urin
Protein

++/100

Sedimen Leukosit

15

Eritrosit

20

E. Pemeriksaan Penunjang lainnya

1.Foto Thorax AP : Efusi Pleura sinistra
2.USG Abdomen : Ascites
F. Diagnosis Sementara :
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury et causa Glomerulonefropathy
3. Hipokalemia
4. Efusi Pleura Sinistra
5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
G. Penatalaksanaan :

Diagnostik :

Protein urin (Esbach)

Profil lipid

Biopsi ginjal

EKG

Terapi :
a. Non Farmakologik :

Balance cairan seimbang

diet rendah garam 1 gr/hari

O2 2-3 liter/menit nasal kanul

b. Farmakologik :

Furosemid 40mg/12jam/oral

KSR 600mg/12jam/oral

Spironolactone 100g/24jam/oral

Ramipril 5mg/24jam/oral

Albumin 25% 1 botol/ 24jam/ intravena

Monitoring :

Timbang berat badan setiap hari

Ukur lingkar perut setiap hari

H. Follow up
TANGGAL
10 Juni 2015

PERJALANAN PENYAKIT
S : Bengkak seluruh tubuh, sesak
napas, lemas, sakit kepala, perut
membesar
O:

SS / GC / CM
T :140/100mmHg

INSTRUKSI DOKTER
P:
Diet rendah garam 1 gr/hari
O2 nasal kanul 2-3 liter/menit
Furosemide 40 mg/12 jam/oral
Spironolactone

100g/24jam/oral
Ramipril 5mg/24jam/oral
KSR 1 tab/12jam/oral
6

N : 80 x/i
P : 30 x/i
S : 36,7C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R+1 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/Menurun di mediobasal

sinistra
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik menurun, ascites

undulasi
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (+)
Edema ekstremitas +/+

Balance Cairan
Albumin 25% 1 botol/hari

Periksa :
-Urine esbach
-profil lipid

Lingkar perut : 95.5 cm

BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg
A:
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury ec
glomerulonephropathy
3. Hipokalemia
4. Efusi Pleura Sinistra
5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
11 Juni 2015

S :Bengkak seluruh tubuh, sesak

napas, lemas, sakit kepala, perut
membesar
O:

P:

diet rendah garam 1 gr/hari

O2 nasal kanul 2-3 liter/menit
Furosemide 40 mg/12 jam/oral
Spironolactone
100g/24jam/oral
7

SS / GC / CM
T :150/100mmHg
N : 82 x/i
P : 28 x/i
S : 36,5C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R+1 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/Menurun di mediobasal

sinistra
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik menurun, ascites

undulasi
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (+)
Edema ekstremitas +/+
Lingkar perut 95.5 cm

Methylprednisolon 42 mg/hari
Ramipril 5mg/24jam/oral
KSR 1 tab/12jam/oral
Simvastatin 20mg/24jam/oral
Balance Cairan
Albumin 25% 1 botol/hari

Protein Esbach = 8 gr (Vol:

2200 cc/24 jam)
Profil Lipid =
Kolestrol total :568mg/dl
Kol.HDL : 44 mg/dl
Kol.LDL : 469 mg/dl
Trigliserida : 365 mg/dl
BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg

A:
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury ec
Glomerulonephropathy
3. Hipokalemia
8

4. Efusi Pleura Sinistra

5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
7. Dislipidemia

12 Juni 2015

S :Bengkak seluruh tubuh, sesak

napas, lemas, sakit kepala, perut
membesar
O:

SS / GC / CM
T :140/80 mmHg
N : 82 x/i
P : 28 x/i
S : 36,5C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R+1 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/Menurun di mediobasal

sinistra
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik menurun, ascites

P:

diet rendah garam 1 gr/hari

O2 nasal kanul 2-3 liter/menit
Furosemide 40 mg/12 jam/oral
Spironolactone

100g/24jam/oral
Ramipril 5mg/24jam/oral
KSR 1 tab/12jam/oral
Balance Cairan
Albumin 25% 1 botol/hari

undulasi
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (+)
Edema ekstremitas +/+
Lingkar perut 95.5 cm
Protein Esbach = 8 gr (Vol:
2200 cc/24 jam)
Profil Lipid =
Kolestrol total :568mg/dl
Kol.HDL : 44 mg/dl
Kol.LDL : 469 mg/dl
Trigliserida : 365 mg/dl

BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg
A:
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury ec
Glomerulonephropathy
3. Hipokalemia
4. Efusi Pleura Sinistra
5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
7. Dislipidemia

13 Juni 2015

S :Bengkak seluruh tubuh, sesak

napas, lemas, sakit kepala, perut
membesar
O:

SS / GC / CM
T :150/90mmHg
N : 82 x/i
P : 28 x/i
S : 36,5C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R+1 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/Menurun di mediobasal

sinistra
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik menurun, ascites

undulasi
Hepar & lien tidak teraba

P:

diet rendah garam 1 gr/hari

O2 nasal kanul 2-3 liter/menit
Furosemide 40 mg/12 jam/oral
Spironolactone

100g/24jam/oral
Ramipril 5mg/24jam/oral
KSR 1 tab/12jam/oral
Balance Cairan
Albumin 25% 1 botol/hari

10

Ascites (+)
Edema ekstremitas +/+
Lingkar perut 95.5 cm
Protein Esbach = 8 gr (Vol:
2200 cc/24 jam)
Profil Lipid =
Kolestrol total :568mg/dl
Kol.HDL : 44 mg/dl
Kol.LDL : 469 mg/dl
Trigliserida : 365 mg/dl

BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg
A:
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury ec
Glomerulonephropathy
3. Hipokalemia
4. Efusi Pleura Sinistra
5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
7. Dislipidemia
S :Bengkak seluruh tubuh, sesak
15 Juni 2015

napas, lemas, sakit kepala, perut

membesar
O:

SS / GC / CM
T :130/90mmHg
N : 80 x/i
P : 28 x/i

P:

diet rendah garam 1 gr/hari

O2 nasal kanul 2-3 liter/menit
Furosemide 40 mg/12 jam/oral
Spironolactone

100g/24jam/oral
Ramipril 5mg/24jam/oral
KSR 1 tab/12jam/oral
Balance Cairan

11

S : 36,2C
Anemis (+), ikterus (-)
DVS R+1 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/Menurun di mediobasal

sinistra
CV : BJ I/II murni regular, BT

Biopsi ginjal

(-)
Peristaltik menurun, ascites

undulasi
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (+)
Edema ekstremitas +/+
Lingkar perut 95.5 cm

Albumin 25% 1 botol/hari

Periksa :

BB : 60 kg
Koreksi BB = (30/100) x 60 kg
= 60 kg 18 = 42 kg
A:
1. Suspek Sindroma Nefrotik
2. Acute Kidney Injury on CKD
dd CKD
3. Hipokalemia
4. Efusi Pleura Sinistra
5. Ascites grade III
6. Hipertensi grade I ( JNC 7 )
7. Dislipidemia

12

RESUME
Seorang Laki-laki usia 27 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan
bengkak seluruh tubuh dialami sejak 5 bulan lalu, dan memberat 1 bulan terakhir.
Awalnya bengkak disadari pada kedua mata sekitar 6 bulan lalu dan terjadi pada
pagi hari. Bengkak di daerah mata biasanya hilang pada siang atau sore hari. Satu
bulan setelah keluhan mata bengkak, pasien merasa perut membesar dan kedua
kaki membesar. Riwayat bengkak sebelumnya ada, di opname di RSU Bantaeng.
Pasien tidak mengetahui nama obat yang diminumnya . Pasien merasa sesak
dirasakan terutama jika berbaring, dan merasa nyaman tidur dengan 2 bantal, serta
merasa nyaman tidur mengarah ke kiri. Sesak tidak dipengaruhi aktivitas, ada
batuk lendir warna putih, tidak ada nyeri dada. Mual dan muntah tidak ada.
Demam tidak ada.

BAK : kesan kurang, warna kuning. Riwayat BAK berdarah dan berpasir tidak
ada.
BAB : biasa, konsistensi padat, warna kuning. Riwayat BAB berwarna hitam atau
bercampur darah tidak ada.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, gizi
kurang, kesadaran komposmentis, status vitalis tekanan darah 140/90 mmHg ,
tidak demam ( S 36,5 C ), normokardi (nadi 82 x/menit), dan pernapasan
(28x/menit) dalam batas normal. Tes undulasi positif pada abdomen. Pada
ekstremitas didapatkan edema.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Albumin : 1,3 g/dl, Ureum : 49
mg/dl, Creatinine : 1,7 mg/dl. Kolestrol total :568mg/dl, Protein Esbach = 8 (Vol:
2200 cc/24 jam)
Sehingga berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis Suspek Sindroma Nefrotik.

13

DISKUSI KASUS
Dari anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah bengkak seluruh
tubuh dialami sejak 5 bulan lalu, dan memberat 1 bulan terakhir. Awalnya
bengkak disadari pada kedua mata sekitar 6 bulan lalu dan terjadi pada pagi hari.
Bengkak di daerah mata biasanya hilang pada siang atau sore hari. Satu bulan
setelah keluhan mata bengkak, pasien merasa perut membesar dan kedua kaki
membesar. Riwayat bengkak sebelumnya ada, di opname di RSU Bantaeng.
Pasien tidak mengetahui nama obat yang diminumnya . Pasien merasa sesak
dirasakan terutama jika berbaring, dan merasa nyaman tidur dengan 2 bantal, serta
merasa nyaman tidur mengarah ke kiri. Sesak tidak dipengaruhi aktivitas, ada
batuk lendir warna putih, tidak ada nyeri dada. Mual dan muntah tidak ada.
Demam tidak ada.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
pasien didiagnosa sebagai Sindrom Nefrotik, karena pada pasien ini terdapat
edema anasarka yaitu bengkak seluruh tubuh dialami sejak 5 bulan lalu, dan
memberat 1 bulan terakhir. Awalnya bengkak pada kedua mata ,kemudian perut
membesar dan kedua kaki membesar. Sedangkan hasil laboratorium, terdapat
hipoalbumin ( albumin 1.3 g/dl), dislipidemia ( kolestrol total:568 mg/dl, HDL :
44mg/dl, LDL : 469 mg/dl, Trigliserida : 365 mg/dl ), protenuri ( ++/100), protein
esbach : 8 ( vol : 2200 cc/24 jam ). Pada pasien juga terdapat efusi pleura sinistra ,
pada saat perkusi didapatkan pekak pada hemithoraks sinistra ICS IV, auskultasi
bunyi napas menurun di mediobasal sinistra, dan didukung pemeriksaan foto
thoraks AP yang menunjukkan hasil efusi pleura sinistra. Pada pemeriksaan
abdomen, tes undulasi positif yang menunjukkan hasil ascites grade III, didukung
dengan pemeriksaan USG abdomen. Pasien ini juga didiagnosis hipertensi grade I
berdasarkan JNC 7 ( grade I : tekanan darah sistol 140-159 mmHg, diastol 90-99
mmHg)
Sindrom Nefrotik (SN) terdiri dari kumpulan tanda dan gejala berupa
proteinuria

massif

(>3,5g/24jam),

hiperlipidemia,

edema

anasarka

dan

14

hipoalbuminemia (<3,5g/dl). Sindrom nefrotik merupakan diagnosis klinis yang

memiliki etiologi primer (dari ginjal) maupun sekunder (di luar ginjal, biasanya
sistemik). Lebih dari 50% SN pada dewasa disebabkan oleh penyebab sekunder.

TINJAUAN PUSTAKA
SINDROM NEFROTIK
Pendahuluan
Sindroma

nefrotik

merupakan

salah

satu

manifestasi

klinik

glomerulonefritis yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5

g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses
awal, atau SN ringan tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria
masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin
serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Protenuria juga
berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.
Umunya pada SN fungsi ginjal normal, kecuali pada sebagiam kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat
sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi
sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. ( 7, 8)
A. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan penyakit dengan gejala proteinuria,
hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. (1,7,8)
B. Epidemiologi
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi
minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat
diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang
dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50

15

tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3

kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.
C. Etiologi
Sebab pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu
penyakit auto imun. Jadi merupakan suatu antigen-antibodi. Secara klinis sindrom
nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : ( 7,8 )
1. Sindrom nefrotik primer,
faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik
primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat
kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan
ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik
primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Penyakit ini diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi
fetomaternal. Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah
edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa neonatus
telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien
meninggal

dalam

bulan-bulan

pertama

kehidupannya.

Kelainan

histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan

menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease
in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui
pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan
dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di
bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik
pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi
ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta
Habib dan Kleinknecht (1971).

16

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa

sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik
tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak
berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2%
tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang

17

dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal

dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat
dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab
yang sering dijumpai adalah :
a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,
AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura
Henoch-Schnlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

C. Patofisiologi
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah
proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler
glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi
dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding
kapiler. (1)
Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh
hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskuler
ke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan

18

perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang

selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan
volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH)
yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus. (1)
Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2
faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk
lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).
(1)
D. Diagnosis
Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : (3)
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis

Lebih sering mengenai laki-laki dibanding perempuan (2:1)

Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan
ekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu
edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan

b. Pemeriksaan fisis

Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi

Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremita
Palpasi : pitting edema,
Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi pleura

2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah

Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat

Kadar albumin serum < 3.5g/dL

19

b. Pemeriksaan urin

Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam

Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)
Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

E. Diagnosis banding (3)

1. Sembab non renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi (kwasiorkor),
edema hepatal, edema Quincke
2. Glomerulonefritis akut
3. Lupus eritematosus sistemik

F. Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

1. Diet
Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium oedem dan selama pemberian
kortikosteroid. Cairan dibatasi. Pemberian kalsium dan vitamin D
2. Tirah baring/rawat inap
Untuk mengatasi penyulit, pada stadium oedem, ada hipertensi, ada bahaya
trombosis, apabila relaps.
3. Diuretika
Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari
4. Prednison
induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 mg/24
jam). Bila terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap pagi, tiap 48 jam

20

sekali selama 4 minggu. Tapering off dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2
minggu, selama 2-4 bulan
5. Sitostatika
Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat (4)
Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8
minggu
Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu

G. Komplikasi

Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia

Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas

Infeksi sekunder, terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh

Streptokokus, Stafilokokus

Hambatan pertumbuhan

Gagal ginjal akut atau kronik

Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis,

gangguan emosi dan perilaku.

G. Prognosis
Sebagian besar penderita dengan sindrom nefrotik yang berespon terhadap
steroid akan sembuh pada dekade kedua kehidupan. Sangat penting untuk
mendeteksi adanya disfungsi renal baik yang bersifat herediter maupun didapat.

21

Adanya disfungsi renal menyebabkan prognosis menjadi lebih jelek dibanding

tanpa disfungsi renal. (1)
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan:
1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur dibawah 2 tahun atau diatas 6
tahun
2. Disertai hipertensi
3. Disertai hematuria
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. (3)

DAFTAR PUSTAKA
22

1. Behrman, RE, Kliegman, RM and Jenson, HB. Nelson Textbook of

Pediatrics 16th Edition. Philadelphia : WB Saunders Company, 2002.
2. Sukmarini, L. Sindrom Nefrotik. FIK-UI. [Online] 2009. [Cited: April 10,
2011.]
http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/3be14bb14445635211418a7a75d0a7
da6c06b7de.pdf.
3. Noer, MS and Soemiarso, N. Sindrom Nefrotik. [book auth.] Tim Revisi PDT.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya : RSU
Dokter Sutomo, 2008.
4. Katzung, BG. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Jakarta : EGC, 1998.
5. Lullmann, H and dkk. Color Atlas of Pharmacology. Stuttgart : Thieme, 2000.
6. Budi, Y and dkk. Pedoman Diagnosis Terapi. Samarinda : RSUD AW
Sjahranie Samarinda, 2001.
7. Sudoyo, AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta :
EGC : 2009.
8. Tanto, C dkk. Kapita Selekta Kedokteran Essential of Medicine. Jakarta .
Media Aesculapius. 2014.

23