Anda di halaman 1dari 23

Laporan Kasus

KISTA DUKTUS KOLEDOKUS


Regi Anastasya Mangiri Samuel Sampetoding
Divisi Bedah Digestif, Departemen Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar
ABSTRAK
Kista duktus koledokus merupakan penyebab lain terjadinya obstruksi
bilier. Terdapat 5 tipe kista duktus koledokus, dan merupakan abnormalitas
trakturs bilier kongenital. Dilaporkan seorang perempuan usia 16 tahun
dengan keluhan kuning pada seluruh tubuh yang dialami sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit. Kuning diperhatikan awalnya tampak pada mata
kemudian diikuti dengan kuning pada seluruh tubuh. Pasien juga mengelukan
nyeri perut pada bagian kanan atas sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dirasakan hilang timbul dan seperti tertusuk-tusuk. Pasien juga
mengatakan adanya benjolan pada perut kanan atas sejak kecil dan
diperhatikan perlahan-lahan semakin membesar sampai sekarang. Pasien juga
mengelukan sering merasa gatal pada seluruh tubuh. Pasien juga mengeluhkan
mual dan muntah setiap kali makan. Ada riwayat BAB berwarna dempul dan
BAK berwarna teh pekat. Pada pemeriksaan MRI Cholangio Pancreatografi
Dengan Kontras menunjukkan kesan hepatomegaly dan kista ductus
choledocus type IVA. Pada pasien ini kami lakukan eksisi kista,
kolesistektomi dan bypass hepaticoyeyenostomy.

Kata kunci: Kista, duktus, koledokus.

BAB I
PENDAHULUAN
Kista koledokus merupakan salah satu penyakit fibrokistik dari hati
dan saluran empedu. Kista koledokus adalah dilatasi kistik dari saluran
empedu baik intrahepatik maupun ekstrahepatik. Umumnya kista koledokus
dapat ditemukan pada setiap usia, sebanyak 2% ditemukan pada masa bayi,
60% sebelum usia 10 tahun dan 75% sebelum usia 20 tahun. Kista ductus
koledokus adalah penyakit yang jarang, tetapi merupakan malformasi dari
saluran empedu yang paling sering terjadi. Insidensi penyakit ini adalah
sekitar 1 dalam 2.000.000 kelahiran hidup. Penyakit ini 2-4 kali lebih sering
pada wanita dibandingkan pria. Patogenesis terjadinya kista ductus
koledokus belum diketahui secara pasti, diduga sebagai akibat dari iritasi
pada dinding saluran empedu yang disebabkan adanya refluks enzim
pancreas. 1,2,3
Teori lain menyebutkan bahwa adanya anomali persambungan
saluran pancreatobiliaris yang diduga sebagai penyebab dari kista ductus
koledokus. Kista ductus koledokus dibagi menjadi 5 tipe. Gejala klasik dari
penyakit ini adalah nyeri perut pada kuadran kanan atas, ikterus, dan adanya
massa di perut kuadran kanan atas. Diagnosa kista koledokus dengan
ultrasonografi sedangkan pengobatannya dengan melakukan eksisi komplet
dari kista 1,2,4
Morbiditas dari kista koledokus tergantung dari usia. Infant dan
anak-anak

sering

hepatoseluler

terjadi

beserta

pankreatitis,

peradangannya

kolangitis,

berdasarkan

dan

kerusakan

bukti

histologis.

Komplikasi yang paling sering mengkhawatirkan yaitu kolangiokarsinoma


yang angka kejadiannya berkisar 9-28%. 1,2,

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

IDENTIFIKASI
Nama

: Nn. AU

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tanggal lahir

: 09/11/2000

MRS

: 12/12/2015

Ruangan

: Palem Bawah B2 K11/B1

Rekam Medis

: 736510

II.

ANAMNESIS

Keluhan Utama
Kuning seluruh tubuh

Riwayat Perjalanan Penyakit


Seorang perempuan usia 16 tahun dengan keluhan kuning pada seluruh
tubuh yang dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Kuning
diperhatikan awalnya tampak pada mata kemudian diikuti dengan kuning
pada seluruh tubuh. Pasien juga mengelukan nyeri perut pada bagian
kanan atas sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan
hilang timbul dan seperti tertusuk-tusuk. Pasien juga mengatakan adanya

benjolan pada perut kanan atas sejak kecil dan diperhatikan perlahan-lahan
semakin membesar sampai sekarang. Pasien juga mengelukan sering
merasa gatal pada seluruh tubuh. Pasien juga mengeluhkan mual dan
muntah setiap kali makan. Ada riwayat BAB berwarna dempul dan BAK
berwarna teh pekat. Tidak ada riwayat keluarga yang pernah mengalami
keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat Penyakit Terdahulu/Lainnya
-

III.

Riwayat penyakit yang sama tidak ada


Riwayat diabetes mellitus tidak ada
Riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada
Riwayat BAB berwarna dempul ada
Riwayat BAK seperti teh pekat ada
Riwayat konsumsi obat-obat herbal tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Sakit sedang/gizi cukup/sadar

Status Vitalis
Tekanan Darah: 120/80mmHg
Nadi

: 86 x/menit

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36, 7oC

Kepala
Konjungtiva
Sklera

: Tidak anemis
: Ikterus

Bibir

: tidak ada sianosis

Gusi

: Tidak ada perdarahan

Mata
Pupil bulat, isokor, diameter 2,5mm/2,5mm ODS, RC +/+

Leher
Kelenjar getah bening : tidak terdapat pembesaran
DVS

: R+2 cmH20

Deviasi trakea

: tidak ada, tidak ada nyeri tekan

Paru
Inspeksi

: simetris kiri dan kanan

Palpasi

: nyeri tekan (-), massa tumor (-), fremitus raba kiri=kanan

Perkusi

: sonor kiri sama dengan kanan

Auskultasi

: bunyi pernapasan vesikuler kiri sama dengan kanan


bunyi tambahan: ronkhi -/- Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: S1/S2 reguler,murmur (-)

Status Lokalis
Abdomen
-Inspeksi

: Cembung, tampak penonjolan pada perut kanan

atas, ikut gerak napas, hematom tidak ada, darm contour tidak ada,
darm stifung tidak ada.
-Auskultasi : Peristaltik (+) normal
-Palpasi

: Nyeri tekan ada di regio hipokondrium kanan


sampai

regio epigastrium, teraba benjolan di

daerah hipokondrium kanan dengan ukuran 10x8cm,


permukaan rata, konsistensi cysteus, defans muskuler tidak
ada.
-Perkusi

: Nyeri ketok ada di daerah hypochondrium kanan

Ekstrimitas
Edema tidak ada, ikterus seluruh tubuh ada
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (12/12/2015)


Tanggal
12/12/15

Pemeriksaan
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
Ureum
Kreatinin
GOT
GPT
Bilirubin Total
Bilirubin direk
GDS
Albumin
Na
K
Cl
PT
APTT
CEA
AFP
CA 19-9

Hasil
7,4
4,40
11,4
34,7
426
11
0,45
115
162
9,46
8,34
102
3,6
140
3,6
112
16.0
30,8
1,39
1,75
47,09

Nilai normal
4,00-10,0
4,00-6,00
12,0-16,0
37,0-48,0
150-400
10-50
L(<1,3); P(<1,1)
< 38
< 41
<1,1
<0,3
140
4-10
136-145
3,5-5,1
97-111
10-14
22,0-30,0
0-5
<13,4
0,00-39.00

Pemeriksaan USG Whole Abdomen (13/12/2015)


Kesan:

Hepatomegali disertai massa kistik lobus hepar kanan

Cholestatik intrahepatik

Pemeriksaan CT Scan Whole Abdomen - Tanpa Kontras (14/12/2015)


Kesan:
6

Hepatomegali

Sugestif kista ductus choledocus

Pemeriksaan MRI Cholangio Pancreatografi Dengan Kontras

(16/12/2015)
Kesan:
-

Hepatomegaly

Kista ductus choledocus type IVA

IV.

DIAGNOSIS KERJA
-

V.

Kista duktus choledocus type IVA

PENATALAKSANAAN

Laparatomi eksplorasi

Kolesistektomi

Hepaticoyeyenostomy

Antibiotik

Antiemetik

Analgetik

Hepatoprotektor

VI.

RESUME
Seorang perempuan usia 16 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
nyeri ulu hati sejak 12 hari yang lalu sebelum masuk RS. Wahidin
Sudirohusodo. Keluhan dirasakan seperti tertusuk-tusuk dan hilang timbul dan
tidak berkurang dengan beristirahat. Pasien juga mengeluhkan mual dan
muntah setiap kali makan. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien
terlihat menjadi kuning pada mata dan kulit seluruh tubuh. Tidak ada
gangguan pada buang air kecil maupun buang air besar.
Dari pemeriksaan fisik, pasien sakit sedang, gizi baik dan sadar. Tanda
vital dalam batas normal. Sklera ikterus ada. Pada palpasi regio abdomen
didapatkan nyeri tekan di daerah hypochondrium dekstra sampai regio
epigastrium. Teraba benjolan di daerah hipokondrium kanan dengan ukuran
10x8cm, permukaan rata, konsistensi padat kenyal. Pada perkusi didapatkan
nyeri ketok di daerah hypochondrium dekstra.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC 7,4, SGOT 115, SGPT 162,
Bilirubin total 9,46, Bilirubin direk 8,34. Pada pemeriksaan USG Whole
Abdomen didapatkan kesan hepatomegali disertai massa kistik lobus hepar
8

kanan dan cholestatik intrahepatik. Pada pemeriksaan CT-scan Whole


Abdomen tanpa kontras didapatkan kesan hepatomgaly dan sugestif kista
ductus choledocus. Pemeriksaan Pemeriksaan MRI Cholangio Pancreatografi
Dengan Kontras menunjukkan hepatomegaly dan kista ductus choledocus
type IVA. Pada pasien ini kami lakukan eksisi kista, kolesistektomi dan bypass
hepaticoyeyenostomy.

BAB III
DISKUSI
Definisi
Kista duktus koledokus adalah dilatasi kistik dari saluran empedu
baik intrahepatik maupun ekstrahepatik. 1,2,10
Epidemiologi
Insiden terjadi nya kista duktus koledokus ini berkisar antara 1
dalam 13.000 sampai 1 dalam 2.000.000 kelahiran hidup. Penyakit ini 2-4
kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria. Sekitar 25-45 % kasus di
diagnosis pada neonatus atau bayi dan sekitar 2/3 kasus di identifikasi saat
dekade pertama kehidupan. Namun, 20-25 % kasus tidak ditemukan sampai
dewasa. 1,2
Etiologi

Terdapat beberapa teori yang telah diajukan untuk menjelaskan


perkembangan kista saluran empedu. Mekanisme umum melibatkan
sumbatan saluran empedu bagian distal dan kelemahan struktural dinding
saluran empedu. Meskipun tidak ada satu teori pun yang secara pasti di
tetapkan, terdapat teori yang paling banyak diterima adalah bahwa
perubahan saluran berhubungan dengan kelainan koneksi antara sistem
saluran

empedu

dan

pankreas

yang

disebut

sebagai

Abnormal

Persambungan Saluran Pankreatikobiliaris (APSPB) / Abnormal Pancreaticbiliary Junction (APBJ). Etiologi tentang APBJ pada kista saluran empedu
pertama kali diusulkan oleh Babbit pada tahun 1969. Anomali ini dijelaskan
di persambungan awal saluran pankreas dan duktus koledokus diluar
dinding duodenum. APBJ menyebabkan sekresi enzim pankreas refluks ke
dalam sistem empedu. Tekanan sekretori pankreas melebihi tekanan
sekretori hepar dan di duktus koledokus, di bagian ini tidak ada sfingter
yang dapat mencegah refluks pankreatikobiliaris. 1,3,4
Menurut teori ini, refluks cairan pankreatikobiliaris meningkatkan
tekanan intraduktal, memnyebabkan iritasi dan inflamasi, dan menyebabkan
kerusakan struktural pada dinding saluran, sehingga mengakibatkan
degenerasi kistik. Obstruksi saluran empedu bagian distal karena anomali
junction itu sendiri atau disebabkan oleh plak protein dari sel asinar
pankreas mungkin juga dapat menjadi faktor yang mempengaruhi. Bukti
pendukung untuk teori refluks adalah adanya tingginya amilase pada hasil
aspirasi kista, gradien tekanan positif antara saluran pankreas dan kista, dan
hasil pengamatan reaksi inflamasi pada dinding kista. Prevalensi yang
dilaporkan pasien APBJ yang memiliki kista saluran empedu adalah sekitar
60% sampai 90%. Teori tambahan yang telah diusulkan untuk menjelaskan
terjadinya kista saluran empedu pada pasien dengan anatomi persambungan
pankreatikobiliaris normal. Sebagian besar teori alternatif melibatkan
obstruksi bagian distal sebagai penyebab tekanan intraluminal meninggi.
Bawaan kongenital pada saluran empedu bagian distal atau sfingter oddi
yang abnormal dengan spasme dapat juga menjadi penyebab obstruksi. Pada

10

tahun 1936 Yotuyanagi menyatakan bahwa kista saluran empedu dihasilkan


dari distribusi yang tidak merata sel epitel selama pematangan embrio. 1,3,4
Awalnya, saluran empedu embrio adalah suatu bagian jaringan solid.
Proliferasi epitel pada bagian ini akan mengarah ke kanalisasi.
Perkembangan relatif sel epitel lebih banyak pada bagian proksimal sistem
saluran dan lebih sedikit sel pada bagian distal dapat menghasilkan dilatasi
kistik dengan stenosis distal pada waktu kanalisasi. Penyakit caroli, bagian
dari penyakit kista saluran empedu, diyakini berasal dari tidak komplit dan
kegagalan remodeling dari embrio ductal plate. Hasil remodeling ini adalah
kelainan segmen saluran empedu intrahepatik dengan dilatasi. Peran faktor
genetik dalam pembentukan kista saluran empedu tidak pasti. Dikatakan
pada penyakit Caroli mungkin diwariskan secara autosomal resesif. Namun
kebanyakan tidak memiliki hubungan genetik. 1,3,4,5
Embriologi dan Anatomi
Cikal bakal kandung empedu, saluran empedu dan hati adalah
berasal dari suatu penonjolan embryonic foregut sekitar 18 hari gestasi.
Antara minggu ke 3-4, penonjolan tersebut terdiri dari bagian kranial dan
bagian kaudal. Bagian kranial akan berdiferensiasi menjadi hati dengan
perkembangan dari hepatosit dan saluran empedu intrahepatic, sementara
bagian kaudal berdiferensiasi menjadi kandung empedu, saluran empedu
ekstrahepatic dan pankreas. 1,2

11

Gambar 1.Anatomi kandung empedu 7

Kandung empedu adalah organ yang berbentuk bulat lonjong atau


pear-shaped yang terdiri dari fundus, korpus, infundibulum, dan leher,
yang mengecil ke duktus sistikus. Panjang kandung empedu sekitar 4-6 cm
dan berisi 30-60 mL cairan empedu. Dinding kandung empedu terdiri dari
otot halus yang terbungkus dalam jaringan fibrosa. Lapisan mukosa
kandung empedu terdiri dari sel epitel kolumnar dengan tight junction dan
micro-villi untuk absorpsi. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar
tepi hati, dibawah lengkung iga kanan, di tepi lateral otot rektus abdominis.
Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati.
Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum viseral, tetapi
infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh
lapiran peritoneum. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat
bendungan oleh batu, bagian infundibulum menonjol seperti kantong
(kantong

Hartmann).

Duktus

sistikus

adalah

saluran

yang

akan

menghubungkan kandung empedu dengan duktus koledokus.3 Panjang nya


sekitar 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya mengandung
katup berbentuk spiral yang disebut katup spiral Heister, yang memudahkan

12

cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan


aliran keluarnya. 1,3
Duktus hepatikus kanan dan kiri akan bergabung menjadi duktus
hepatikus komunis. Duktus sistikus akan masuk bergabung dengan duktus
hepatikus komunis menjadi duktus koledokus, yang kemudian berjalan
bagian inferior duodenum di tepi bebas omentum minus di sebelah kanan
arteri hepatikus dan di depan vena porta. Duktus koledokus melewati
belakang bagian pertama duodenum dan kemudian bergabung dengan
duktus pankreas masuk ke dalam bagian kedua duodenum. Panjang duktus
koledokus sekitar 7 cm dan lebar kurang dari 1 cm ketika dinilai saat operasi
dengan mata telanjang atau dengan choledochogram. Namun, ketika di lihat
dengan USG, duktus koledokus yang normal lebarnya kurang dari 0,7 cm.
Lapisan mukosa duktus koledokus adalah sel epitel kuboid, dan dindingnya
adalah jaringan fibrosa dengan sedikit otot halus. 1,2
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika,
yang akan terbagi menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan
cabang dari arteri hepatika kanan, tetapi asal dari arteri sistika bervariasi.
Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang
kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati
dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta. Persarafannya
berasal dari vagus dan cabang simpatik yang melewati celiac plexus
(preganglionik T8-9).

13

Gambar 2. Innervasi kandung empedu

Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile ducts melewari aferen
simpatetik melalui splanknik nerve dan menyebabkan nyeri kolik. Saraf
muncul dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatica. Sensasi
nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Rangsangan motoris untuk
kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion
seliaka. 1,2
Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 mL per
hari. Di luar waktu makan, empedu di simpan untuk sementara di dalam
kandung empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50%. Pengaliran
cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,
kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan
puasa, empedu yang diproduksi akan dialirkan ke dalam kandung empedu.
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter berelaksasi, dan
empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu
seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan
lebih tinggi daripada tahanan sfingter.

Kolesistokinin (CCK), hormon sel

APUD (Amine-precursor-uptake and decarboxylation cells) dari mukosa

14

usus halus, dikeluarkan atas rangsangan makanan berlemak atau produk


lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini merangsang nervus vagus
sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian, CCK
berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah
makan.1,2,4,8
Klasifikasi
Alonso-Lej dan rekan nya pertama kali mengusulkan skema
kalsifikasi untuk kista saluran empedu pada tahun 1959. Yang kemudian di
modifikasi oleh Todani dan rekannya pada tahun 1977, klasifikasi ini yang
umum digunakan saat ini. Terdapat 5 tipe, sebagai berikut : 1,2,3,4,10
1. Tipe 1 kista koledoukus.
Berupa dilatasi saluran empedu ekstrahepatik. Tipe ini adalah tipe
kista yang paling umum, ditemukan 75 85 % kasus. Tipe ini
mencangkup dilatasi fusiform atau sacular dari duktus koledokus
dengan melibatkan sebagian hingga seluruh duktus. Tipe 1 dapat
dijelaskan lebih lanjut sebagai :
1A. Kistik. Berbentuk sakular dan melibatkan seluruh dari
duktus ekstrahepatikus
1B. Fokus. Berbentuk sakular dan hanya melibatkan sebagian
segmen duktus biliaris
1C. Fusiform. Berbentuk fusiform dan melibatkan sebagian
besar dan seluruh dari duktus ekstrahepatikus

Gambar 3.
A. Tipe 1A (Kistik)
B. Tipe 1B (Fokus)

C. Tipe 1C (Fusiform)

2. Tipe 2 divertikulum koledokus

15

Tampak seperti divertikulum yang menonjol pada dinding duktus


koledokus, sedangkan duktus billiaris intrahepatik dan ektrahepatik
normal.

Gambar 4.
D. Tipe 2 (Divertikulum)

3. Tipe 3 kista intraduodenum atau koledokel


Berupa dilatasi kistik dari saluran empedu di dalam dinding
duodenum. Sistem duktus normal dan duktus koledokus biasanya
memasuki choledochocele ke dalam dinding dari duodenum.
4. Tipe 4 mengacu pada multiple kista. Dibagi menjadi :
Tipe 4 A lesi terdapat pada saluran empedu inta dan
ekstrahepatik.
Tipe 4 B lesi hanya terdapat pada saluran empedu
ekstrahepatik.

Gambar 5. E. Tipe 3 (Koledokel)

F. Tipe 4A G. Tipe 4B

5. Tipe 5 melibatkan saluran empedu intrahepatik, biasanya multiple


(carolis disease) dan kadang-kandang soliter. Kista saluran empedu

16

intrahepatik mungkin bilobus atau unilobus, dengan 90% dari kista


unilobus terjadi di sisi kiri. Frekuensi kista tipe 5 lebih tinggi jika
dalam pemeriksaan untuk diagnosis menggunakan teknik pencitraan
modern.

Gambar 6.
H. Tipe 5 (Carolis Disease)

Tanda dan gejala


Ada dua kelompok penderita kista koledokus. Kelompok infantil,
yang berumur rata-rata tiga bulan, dengan gejala ikterus obstruksi akibat
atresia saluran empedu. Kelompok kedua yang gejalanya lambat timbul,
yaitu pada usia rata-rata 9 tahun berupa nyeri, masa di perut kanan atas,
serta ikterus. Sering penderita datang dengan gejala perforasi spontan.
Lebih kurang 60% penderita kista koledokus di diagnosis sebelum berusia
20 tahun, dan hanya 10% sebelum berusia satu tahun. Trias gejala klasik
untuk kista koledokus adalah nyeri pada perut, jaundice, dan masa di perut
kuadran kanan atas. 1,2
Meskipun dijelaskan pada kebanyakan pasien, kenyataan nya trias
ini jarang terlihat, terjadi hanya 5 10 % dari pasien anak-anak dan
hampir tidak ada pada pasien dewasa. Pada pasien anak, keluhan nyeri
pada perut adalah gejala yang paling umum muncul. Meskipun hanya
sedikit yang datang dengan keluhan semua trias, tetapi sekitar 85 %
anakanak menunjukkan setidaknya dua dari gejala. Jaundice merupakan
gejala yg muncul pada 27 57 % pasien, lebih umum daripada kolangitis
atau pankreatitis. Nyeri pada perut juga merupakan keluhan utama yang
paling umum muncul pada orang dewasa, diikuti jaundice dan kolangitis.
Gejala lain yang muncul adalah mual atau muntah, penurunan berat badan,
pruritus, atau perdarahan gastrointestinal. Massa pada perut jelas jarang

17

pada orang dewasa, dilaporkan hanya 3 % pasien. Pada orang dewasa yang
memiliki kista koledokus dapat menunjukkan gejala yang tidak jelas atau
mungkin benar-benar asimptomatik. Akibatnya, diagnosis menjadi
tertunda. 1,2,3
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak mampu untuk menegakkan
diagnosis dari kistaduktus koledokus, tetapi dapat menggambarkan kondisi
klinis dari pasien. Oleh karena gejala tersering adalah jaundice, hasil
laboratorium terpenting adalah conjugated hiperbilirubinemia, peningkatan
alkaline phosphatase, dan marker lainuntuk obstruktif jaundice. Apabila
obstruksi biliaris sudah terjadi dalam jangka waktu yang lama, maka dapat
pula disertai profil koagulasi yang abnormal. Nilai amilase plasma dapat
menunjukkan peningkatan pada saat episode nyeri perut. 1,2,3
Pemeriksaan radiologi
Lesi kistik paling sering pertama dicurigai berdasarkan temuan dari
transabdominal ultrasonografi atau CT-scan. Sensitivitas transabdominal
ultrasonografi berkisar 70 97 %. USG kurang akurat untuk diagnosis
spesifik kista saluran empedu pada orang dewasa yang memiliki penyebab
sekunder untuk dilatasi saluran empedu. USG dan CT dapat diandalkan
untuk mendeteksi lesi kistik perut kanan atas dan untuk menilai ukuran
serta luasnya, tetapi mereka mungkin tidak selalu dapat tepat
mengidentifikasi bahwa kista berasal dari saluran empedu. 1,2,3
Magnetic

resonance

cholangiopancreatography

(MRCP)

merupakan metode terbaik untuk pencitraan noninvasif kista saluran


empedu. Namun MRCP mungkin tidak menunjukkan anatomi hubungan
saluran empedu dan saluran pankreas sejelas direct endoscopic
cholangiography. MRCP juga tidak berguna pada pasien anak yang tidak
dapat koperatif. 1,2,3
18

Direct

cholangiography

cholangiopancreatography
cholangiography

(PTC)

(ERCP)

oleh

endoscopic

retrograde

atau

perkutaneus

transhepatic

memberikan

detail

anatomi

untuk

mengkarakterisasi konfigurasi dan luasnya kista saluran empedu.


Hubungan antara saluran pankreas dan saluran empedu ditunjukkan oleh
ERCP. PTC biasanya diperuntukkan untuk situasi dimana ERCP tidak
dapat memvisualisasikan saluran intrahepatic karena obstruksi yang lebih
proksimal. 1,2,3
Diagnosis
Trias berupa nyeri, massa intraabdomen dan ikterus menunjukkan
kemungkinan kista koledokus. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
kelainan akibat obstruksi saluran empedu, terutama kenaikan kadar
fosfatase alkali. Sepertiga penderita menunjukkan hiperamilasemia waktu
diagnosis, dan sepertiganya lagi menunjukkan leukositosis. Bagaimanapun
bentuk dari kelainan anatomi, pemeriksaan radiologis merupakan kunci
dalam menegakkan diagnosis.Ultrasonografi merupakan pemeriksaan
penunjang awal yang terpilih. Komplikasi seperti kolelitiasis, hipertensi
portal dan biliary ascites dapat pula terlihat. 1,2,3,4
USG dan CT dapat diandalkan untuk mendeteksi lesi kistik perut
kanan atas dan untuk menilai ukuran serta luasnya, tetapi mereka mungkin
tidak selalu dapat tepat mengidentifikasi bahwa kista berasal dari saluran
empedu.

Direct

cholangiography

cholangiopancreatography
cholangiography

(PTC)

(ERCP)

oleh
atau

memberikan

endoscopic
perkutaneus
detail

retrograde
transhepatic

anatomy

untuk

mengkarakterisasi konfigurasi dan luasnya kista saluran empedu. 1,2,3,4


Tata laksana
Pengobatan yang lebih dipilih untuk pengobatan kista saluran
empedu adalah komplit eksisi dengan kolesistektomi dan rekonstruksi
dengan Roux-en-J hepatikojejunostomi. Pada tahun sebelumnya, pasien
sering di tangani tanpa eksisi dengan anastomosis kista ke jejunum,
19

duodenum atau perut. Prosedur internal drainase mengakibatkan tingginya


tingkat stenosis, lithiasis, kolangitis, dan operasi ulang serta gagal untuk
mengatasi sifat premalignant lesi ini. Saat ini, eksisi kista dapat dilakukan
dengan tingkat morbiditas dan mortlalitas yang rendah dibandingkan
operasi lampau dengan internal drainase. Sayangnya, ketika proses kitik
melibatkan multiple intrahepatik dan ekstrahepatik, komplit eksisi
mungkin tidak layak. Dalam keadaan ini, eksisi parsial dikombinasi
dengan drainase dari sisa saluran abnormal mungkin satu-satunya solusi.
1,2,3,4,9,10

Kista type 1 terpapar dengan memobilisasi fleksura hepatika dari


kolon ke bawah dan meng-Kocherize duodenum. Lokasi dari arteri
hepatika dan dari setiap arteri hepatika kanan yang berasal dari arteri
mesenterika superior diidentifikasi. Fluorocholangiography intrahepatik
dilakukan untuk memastikan anatomi dari duktus proksimal dan
pankreatikobiliary junction. Cholangiography dapat di peroleh dengan cara
dari duktus kistik atau punksi kista langsung, atau, jika kista berukuran
besar, dibuka dengan menempatkan dengan ukuran yg tepat kateter balon
untuk injeksi proksimal dan duktus bagian distal. Intraopratif endoskopi
dapat digunakan untuk pemeriksaan bagian proksimal saluran empedu
untuk mencari stenosis atau debris 1,2,3,4,9
Kista tipe 1 harus di eksisi total. Ahli bedah harus menahan godaan
untuk meninggalkan terlalu banyak sisa duktus bagian proksimal dan
distal. Pada bagian distal, reseksi dilakukan turun ke dalam pankreas dan
ada dua catatan yang harus diperhatikan. Pertama, jika reseksi diambil
terlalu jauh, duktus pankreas utama dapat terkena. Hal ini biasa tidak
mungkin untuk melihat duktus pankreatik dan kista sering sangat sempit
dekat batasnya. Kedua, saluran empedu bagian distal harus diawasi untuk
mencegah fistula pankreatik pasca operasi, dimana rawan terjadi jika
pasien lebih dahulu memiliki abnormal pada pancreaticobiliary junction.
Duktus bagian distal mungkin kecil dan tempat penjahitan yang tidak tepat
dapat menyumbat duktus pankreas. 1,2,3,4

20

Reseksi bagian proksimal luasnya harus sampai mukosa normal.


Sebuah anastomosis dari jaringan granulasi atau mukosa ulserasi akan
menghasilkan striktur. Meninggalkan pinggiran proksimal sisa kista
sehingga anastomosis akan lebih luas atau lebih mudah untuk terbentuk
adalah konsep yang salah. Duktus hepatik kanan dan khususnya duktus
hepatik yang kiri dapat di insisi (setelah hilar plate dibuka) untuk
memberikan panjang yang sempurna untuk anastomosis. Rekonstruksi
standar setelah eksisi kista adalah Roux-en-Y hepatikojejunostomi dengan
40-60 cm cabang Roux. Cabang Roux lebih pendek untuk bayi (15-20 cm)
atau anakanak (30-40 cm). Teknik telah termasuk penciptaan katup di
cabang usus halus dan penempatan sebuah saluran antara salurran empedu
dan duodenum. 1,2,3,4,9
Kista tipe 2 jarang terjadi. Ketika ditemui, pengobatannya adalah
dengan eksisi kista. Jika terdapat anomali dari pancreaticobiliary junction,
pengalihan bilier dengan Roux-en-Y hepaticojejunostomy mungkin
diperlukan

untuk

mencegah

kelanjutan

refluks

pancreaticobiliary

patogenik. 1,3,4,9
Kista type 3 (choledochoceles) juga jarang terjadi dan didekat
transduodenum. Karena tidak ada keseragaman mengenai patogenesis,
klasifikasi, anatomi, dan klinisnya, pengobatan secara individual.
Endoskopi dan sphincterotomy mungkin cukup untuk pasien yang
memiliki kista dengan ukuran kecil tanpa adanya obstruksi duodenum.
Dalam keadaan lain, eksisi transduodenum denhan sphincteroplasty atau
reimplantation duktus telah dilakukan. 1,3,4
Kista type 4 melibatkan beberapa bagian duktus. Untuk kista yang
terbatas pada duktus ekstrahepatik ditangani dengan eksisi komplit, mirip
dengan kista type 1. Untuk kista yang melibatkan kedua duktus
intrahepatik dan ekstrahepatik yang menjadi masalah karena eksisi komplit
mungkin tidak mungkin pendek dari total hepatotectomy. Keadaan ini
biasanya ditangani dengan reseksi komponen ekstrahepatik dengan Rouxen-Y hepatikojejunostomi di hilus hepatik. Striktur intrahepatik dapat di

21

dilatasi. Jika penyakit intrahepatik hanya terbatas pada satu lobus, maka
reseksi hepatik dapat dilakukan. 1,3,4
Tatalaksana bedah pada pasien dengan penyakit type 5 yang
melibatkan saluran empedu intrahepatik harus tergantung individual pada
sejauh mana anatomi dan fungsi hepar. Keterlibatan satu lobus secara
efektif di tangani dengan reseksi hepatik. Transplantasi hepar merupakan
terapi definitif untuk pasien yang memiliki penyakit diffuse, sirosis hepar,
atau terkait malignancy. Bagi pasien yang tidak memiliki sirosis, drainase
dengan anastomosis empedu, pemasangan stent transhepatik dan
kombinasinya mungkin membantu mengkontrol gejala 1,2,3,4
Hasil eksisi kista dan hepatikoenterostomi pada anak-anak dapat
menjadi sangat baik. Dalam serangkaian 180 kasus anak-anak yang diikuti
selama rata-rata 11 tahun, hanya 2,3 % mengalami komplikasi kolangitis
dan batu saluran. Pada penanganan tangan yang berpengalaman, eksisi
kista pada pasien dewasa dapat dilakukan dengan mortalitas yg rendah,
meskipun tigkat morbiditas 20 % atau lebih. Setelah eksisi komplit, sekitar
10% dari pasien dewasa mengalami kolangitis berulang, pankreatitis, atau
penyakit hati kronis, dan ada resiko kecil tetapi terbatas untuk keganasan.
Untuk alasan ini, follow up jangka panjang sangat disarankan. 1,2,3,4
Komplikasi
Komplikasi kista koledokus adalah obstruksi empedu, kolangitis,
abses hati, ruptur dan perubahan keganasan. Kemungkinan perubahan
keganasan adalah 20 kali dan risiko keganasan bertambah besar dengan
bertambahnya usia. 1,2,5

Daftar Pustaka
1. Wing de Jong, Sjamsuhidajat. Saluran Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi ke-3. Jakarta : EGC. 2010; p 667-669.

22

2. Sinuhaji, B. Kista Duktus Koledokus. Departemen Ilmu Kesehatan Anak.


Universitas Sumatera Utara. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39.
Medan; 2006.
3. Latif Ayat M, Hamzah A, Abdelkader A, Meier D. Choledochal Cyst.
Chapter 82. p 483-486.
4. Kumar mankoj, Rajagopalan B. Choledochal Cyst. Medical Journal Armed
Forces India. Elsevier. India; 2012.
5. Singham J, Yoshida E, Scudamore C. Choledochal cystsvPart 1 of 3:
Classification and Pathogenesis. Association Mdicale Canadienne.
Canada; 2008.
6. A. M. Wolthuis, T. Tollens, C. Aelvoet, J. P. Vanrijkel. Choledochal Cyst :
Diagnosis and Surgical Treatment. Department of 2007General Surgery
and Traumatology, A.Z. Imelda, Bonheiden, Belgium. Belgium; 2007.
7. Netter F.H, ed. Atlas of Human Anatomy, 4t Edition. New York : Elsevier;
2006. p. 276, 313
8. Koeppen B, Hansen J. Netters Atlas Of Human Physiology. p:173-177
9. Ashley S, Zinner M. Laparoscopic Choledochal Cyst Excision - Maingot's
Abdominal Operations Chapter 44. Fundamentals of Laparoscopic
Surgery. Maingots Abdominal Operationn - 11th Editions.
10. Conlon K. The Gall Bladder and Bile Ducts Chapter 63. Bailey Short
Practice Of Surgery 25th Edition. United Kingdom; 2008

23