Anda di halaman 1dari 22

Syok Hipovolemik pada Anak Akibat Diare

Albert Chandra Wijaya


102010249
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
darkfilipi@gmail.com
Pendahuluan
Shock adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur
peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena
kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer.
Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkuranagnya volume darah intravaskuler .
jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian terbanyak
pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian tiap tahun, meskipun penyebab nya
berbeda-beda tiap negara. Dinegara berkembang penyebab utama hipovolemik adalah diare
akut dan demam berdarah dengue, sedang dinegara maju penyebab terbanyak hipovolemik
adalah perdaraha akibat trauma.1

Penyebab dan Mekanisme diare pada anak


Diare merupakan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali
sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir
sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus.
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang
meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik (diare
sekretorik), mekanisme osmotik (diare osmotik), dan campuran. Prinsip dasar infeksi oleh
bakteri adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak sebagai
reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian
menghancurkannya (sitolitik, disebut sitotoksin), mengaktifkan second messenger intraseluler
sehingga terjadi peningkatan sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem

persarafan (disebut neurotoksin). Pada infeksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi tergantung
jenis bakteri yang menginvasi, tetapi dapat pula entrositnya utuh/tidak rusak. Jika enterositnya
tidak rusak maka diare yang ditimbulkannnya adalah diare sekresi. Jika enterositnya rusak maka
disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik (tergantung pada tingkat kerusakan
enterosit). Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi virus ke dalam enterosit untuk
berkembang biak sehingga enterosit lisis. Lisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada villi
(pemendekan pada villi) sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi.
a. Diare Sekretori
Diare terjadi akibat aktifnya pompa: yang bekerja mengeluarkan elektrolit dan air ke
lumen usus. Biasanya pompa yang terangsang adalah pompa clorida. Pompa ini terangsang
karena adanya rangsangan mediator-mediator intraseluler (second messengger) yang terangsang
karena toksin bakteri.
Beberapa bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa invasi maupun merusak struktur
mukosa usus. Bakteri ini menempel di sel, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang mengikat
reseptor mukosa yang spesifik yang kemudian meningkatkan aktifitas mediator intraseluler
(second messenger). Meningkatnya aktifitas mediator intraseluler menyebabkan terjadinya
peningkatan sekresi.
b. Diare osmotik
Diare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari
insufisiensi sistem enzim atau terjadi Short Bowel syndrome. Makanan dicerna sebagian, sisanya
akan menimbulkan beban osmotik (meningkatkan tekanan osmotik) intraluminal bagian distal.
Hal ini memicu pergerakan cairan intravaskuler ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi
cairan dan sisa makanan. Di kolon, sisa makanan tersebut akan didekomposisi oleh bakteribakteri kolon. Polisakarida didekomposisi menjadi asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan
lain-lain. Protein menjdi amoniak, dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang telah
dikomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi,
sehingga sejumlah cairan akan tertarik ke intra luminal kolon, sehingga terjadi diare osmotik.
Asam-asam lemak rantai pendek yang terbentuk dari pemechan polisakarida atau disakarida
yakni asam propionat, asam asetat, dan asam butirat dapat menyebabkan peningkatan absorpsi
(vasodilatasi vaskuler di kolon) tetapi dapat juga menyebabkan diare bertambah, tergantung dari
perbandingan komposisi asam-asam lemak rantai pendek tersebut. Beberapa kuman yang dipakai

sebagai probiotik, salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan kemampuan absorpi
kolon. 2
c. Diare sitolitik Oleh virus
Virus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam enterosit yang
menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus masuk dan memperbanyak diri dalam
enterosit yang matur pada ujung vili usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian
distal dalam masa inkubasi 48 jam. Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta
menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali permukaan vili yang
rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga villi menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi
kripta membuat kripta makin dalam, sehingga sifat sekresinya kian bertambah. Memendeknya
vili menyebab sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi memungkinkan vili
bersifat absorptif). Enterosit yang terdapat di villi kurang matang sehingga enzim-enzim
percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enzim disakaridase (enzim yang paling cepat
berkurang saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase). Hal ini menyebabkan makanan
tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. Sisa makanan menyebabkan
beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairan ke intraluminal. Sebagian
sisa makanan dihidrolisis oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik
dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus terjadi diare
campuran antara diare sekretori dan osmotik.
Rotavirus. Insiden tinggi di setiap negara. Kebanyakan menyerang pada bayi umur 6 bulan
sampai 2 tahun. Bayi di bawah umur 3 bulan dapat terkena. Sangat jarang menyerang orang
dewasa (serotype C). Masa inkubasi 1-2 hari. Gejala diawali oleh demam yang tidak tinggi
(sekitar 75%) dan muntah-muntah (sekitar 100%), kemudian demam dan muntah meredah baru
timbul diare (5-10% kasus disertai BAB berdarah). Sembuh sendiri dalam 7 10 hari.
d. Diare Oleh proses inflamasi: allergi, IBD
Inflamasi mengakbatkan sel-sel imun menghasilkan sitokin-sitokin, kemokin-kemokin,
dan prostaglandin. Hal ini memicu terjadi sekresi dan mengaktifkan saraf-saraf enterik.
Metaloprotein yang dihasilkan oleh proses peradangan akan menghancurkan enterosit pada villus
sehingga terjadi penurunan absorpsi. Rusaknya villus merangsang sel enterosit di kripta untuk
hiperplasia sehingga terjadi peningkatan sekresi. Di villi, sel-sel ditempati oleh enterosit yang

immatur dimana terjadi insufisiensi enzim-enzim disakaridase dan peptide hydrolase Kedua hal
tersebut mengakibatkan terjadinya diare campuran.
Konsistensi feses pada diare sekresi adalah cair dengan kandungan elektrolit yang tinggi,
sedangkan pada diare osmotik, konsistensinya lembek dengan kandungan elektrolit rendah. Pada
diare sitolitik terjadi campuran antara diare sekretorik dan osmotik.2

Dampak dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:


1. Kehilangan air (dehidrasi)
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input),
merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.Diare menyebabkan hilangnya air dan
elektrolit terutama Na dan K dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam basa. Kadar Na dan K plasma tergantung keseimbangan
antara pemasukan dan pengeluaran antara air dan Na atau K
2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis)
Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak
sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam
laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam
meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan
terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang
sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan
penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi
glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40
mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.
4. Gangguan gizi
Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:
- Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang
bertambah hebat.

Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer

ini diberikan terlalu lama.


Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik
karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi
jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan
perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

Derajat Dehidrasi
Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:
Kehilangan berat badan
1) Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.
2) Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.
3) Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
Skor Mavrice King3
Bagian tubuh
Yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan


0

Keadaan umum

Sehat

Mengigau, koma,

Kekenyalan kulit
Mata
Ubun-ubun besar
Mulut
Denyut nadi/mata

Normal
Normal
Normal
Normal
Kuat <120

Gelisah, cengeng
Apatis, ngantuk
Sedikit kurang
Sedikit cekung
Sedikit cekung
Kering
Sedang (120-140)

atau syok
Sangat kurang
Sangat cekung
Sangat cekung
Kering & sianosis
Lemas >40

Keterangan
- Jika mendapat nilai 0-2 dehidrasi ringan
- Jika mendapat nilai 3-6 dehidrasi sedang
- Jika mendapat nilai 7-12 dehidrasi berat

Definisi syok
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik
yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yanga dekuat

organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius
seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark
miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol
(syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun
(syok anafilaktik). 3
Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok
Infromasi

Hipovolemi

Diagnostic

Gejala
tanda

Data

Kardiogenik

Neurogenik

Septik
(Hyperdynamic

dan Pucat; kulit Kulit


dingin,

dingin;

Basah;

dan

takikardi;

State)
basah, Kulit hangat, denyut Demam, kulit teraba
hangat,

takikardi,

normal/rendah,

oliguri,

hipotensi,

bradiaritmia;

normo/oliguri,

penurunan resistensi

Oliguri,

oliguri;

hipotensi, penurunan perifer.

hipotensi;

hipotensi;

resistensi perifer

peningkatan

peningkatan

resistensi

resistensi

perifer
Hematokrit

perifer
Enzim jantung, Normal

laboratorium rendah ( fase EKG


akhir)

taki- jantung

Hitung
pengecatan

neutrofil,
gram,

kultur

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani
oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat
pulih).
Fase1 : kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti

jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik
meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan
meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan
renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air
dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan
pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.
Fase II : Dekompensasi.
Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang
adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak
lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang
tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya
yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam
karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap
katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy
dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi
lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat
memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos
disertai tendensi perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin,
sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat
membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh
makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok
yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan

peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung
(venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai
turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama),
oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf
pusat (penurunan kesadaran).
Fase III : Irreversible
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga
terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat
berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya
2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system
sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi
tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan
system organ lain.4

Syok Hipovolemik
Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok hipovolemik
berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler. Di Indonesia shock pada
anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi, dan shock perdarahan paling
jarang, begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi
cairan.
Etiologi shock hipovolemik pada anak:5
Etiologi syok hipovolemik
Intake kurang atau output kelebihan
Translokasi cairan
1. Dehidrasi disebabkan:
- intraintestinal (ileus paralitik, hirschprung)
a. Intake yang kurang (minum kurang,
- asites dan edema (sindroma nefrotik)
anoreksia,
hipodipsi
karena

hipotalamus terganggu.
b. Output meningkat:
- keringat banyak/insensible

loss

menigkat (hiperventilasi, panas tinggi)


- osmotic dieresis (diabetes insipidus,
defisiensi

A.D.H,

penyakit

ginjal

kronis)
- kehilangan Na (Na loss nepropathy,
pemakaian diuretic)
- kehilangan melalui saluran percernaan
(diare, ileostomi, muntah, fistula
2. kehilangan darah
- trauma
- perdarahan gastrointestinal
- perdarahan intracranial
3. kehilangan plasma
- luka bakar
- peritonitis

Patofisiologi
Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok. Namun secara
umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk
mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex
neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh
darah dan system pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan
terjadinya syok. Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah
melalui:
1. Baroreseptor
Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tagangan dalam pembuluh darah. Bila
terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun,
sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi:

Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre


Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini
terdapat di snus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi
paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam
pengaturan tekanan darah.
2. Kemoreseptor
Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai
60mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan
asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan
rangsangan pernafasan.
3. Cerebral ischkemic reseptor
Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi sympathetic
discharge massif. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari pada reseptor-reseptor perifer .
4. Reseptor humoral
Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormone-hormon
stress seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormone yang mempunyai efek
kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah terjadinya takikardia,
vasokonstriksi dan hiperglikemi. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah
perifer dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH aleh hipofisee posteriosr juga
meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi.
5. Retensi air da garam oleh ginjal
Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus
yukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I. angiotensin I ini oleh
converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat:
-

Vasokonstriksi kuat

Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di

tubulus ginjal.
Menigkatkan sekresi vasopressin.
Volume sirkulasi

Preload
Volume sekuncup

Baroreseptor, kemoreseptor, cerebral ischemic reseptor

Cardio inhibitor center dihambat

Aktivasi cardiostimulator center

6. Autotransfusi

Output simpatetik meningkatkat,output parasimpatetik menurun

Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan
tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan
intravascular yang

HR, kontraktilitas otot jantung , vasokonstriksi

keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada

keseimbangan antara tekanan hidrostatik intravascular akan menurun makan akan terjadi aliran
Ginjal darah dapat dipertahankan. Hal ini
cairan dari ekstra ke intravascular sehingga tekanan
angiotensi, vasopressin, aldosteron

tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses
ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah.
Akibat dari semua ini maka akan terjadi:
-

Vasokonstriksi yang luas


Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu;uh darah skeletal, splancnic dan
kulit, sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi,
nahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi tubuh
utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu

tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat.


Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkat pada fase awal,
sehingga tekanan nadi menyempit, tetapi bila proses berlanjut ini tidak dapat
dipertahankan dan tekanan datah akan semakin menurun sampai tidak teratur.

Takikardia
Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis metabolic
Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga keseimbangan
pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan
yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.6

Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme menjadi
metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul
glukosa. Pada metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan pemecahan 1
molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari metabolism anaerobic ini akan terjadi
penumpukan asam laktat dan pada khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan
energy yang cukup untuk mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan popma ionic
dinding sel, natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi akumulasi
kalsium dalam sitosol, terjadi edema dan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan
sel organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang ireversibel.
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi
utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi
dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus
aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan
mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari
apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang
selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,
yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan
retensi air.7
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior
sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap
penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle.
Manifestasi klinis
Tergantung pada penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan jumlah cairan yang
hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan. Secara
klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekomensasi, dan
ireversibel.8
Tanda klinis
Blood loss ( %)

Kompensasi
Sampai 25

Dekompensasi
25 40

I reversible
> 40

Heart rate

Takikardia +

Takikardia ++

Taki/bradikardia

Tekanan

Normal

Normal/menurun

Tidak terukur

Nadi/volume

Normal/menurun

Menurun +

Menurun ++

Capillary refill

Normal/meningkat

Meningkat > 5

Meningkat ++

3-5 detik

detik

Sistolik

Kulit

Dingin, pucat

Dingin/mottled

Dingin+/deadly
pale

Pernafasan

Takipneu

Takipneu +

Sighing
respiration

Kesadaran

Gelisah

Lethargi

Reaksi -/ hanya

bereaksi

terhadap nyeri

Diagnosis
Pada pemeriksaan fisis perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan keluar
tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti pada demam
berdarah dengue atau sepsis. Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan
tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekng, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit
turun, refill kapiler turun, karal dingin, dan penurunan status mental.
Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunnjukkan tanda gangguan
perfusi seperti refill kapiler yang menurun, akral, dingin, dan penurunan status mental tanpa
adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi
kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila
kehilangan darah lebih dari 40% volume.9

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita

Pemeriksaan laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak
berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama,
karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang
terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare
dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi.
Urin
Produksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat >1,020.
Sering didapat adanya proteinuria
Pemeriksaan BGA
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus maka proses
kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan
makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat
perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena.
Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti
hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis

Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan
terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
Pemeriksaan faal hemostasis
Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer10
Penatalaksanaan
1. Bebaskan jalan nafas, oksigen (FiO2100%), kalau perlu bias diberiakan ventilator support.
2. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali. Bila akses vena
sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia. Pada renjatan berat
pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah
mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat, maka dipertimbangkan untuk intubasi dan
bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral
(CVP).
3. Inotropik, indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan kardiogenik.
Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit.
Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai efek yang
diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 g/kg BB/ men it.
Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai 20 g/KgBB/menit iv.
Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan.
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50 mg/KgBB iv
bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion.11
Jenis Jenis Syok Lain
SYOK KARDIOGENIK
Pengertian
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,
kerusakan katup,tamponade jantung, dan disritmia.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :
Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut
Memulihkan kesehatan miocardium
Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.
Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :

Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 5 Liter / menit.
Mengontrol nyeri dada
Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan
nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman &
meningkatkan ekspansi paru.

Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat
diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau
menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda kelebihan
cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati
dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki
curah jantung.12
SYOK DISTRIBUTIF

Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko
syok distributif yaitu
(1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti
imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1. Syok Neorugenik
Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini
dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok
ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa
(misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,
hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah
bradikardi.
Penatalaksanaan :
Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya
Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa
Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau
epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 20 derajat untuk mencegah
penyebaran anastetik ke medula spinalis.
Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi

pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut.
Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan
pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah
menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus.
Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat
mencegah pembentukan trombus.13

2. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik.
Penatalaksanaan :
Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung
kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin diberikan secara
intravena untuk menaptkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin diberikan secara
intavena untuk melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas
kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat
histamin.
Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi
jantung paru (RJP)13
3. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik

pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk
membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci
tangan secara menyeluruh
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini
membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan
dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Penatalaksanaan :
Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan
tekhnik aseptik.
Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan
selama 4 hari dari awitan syok.
Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik
dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler13
GAMBARAN KLINIS
Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua, kecuali syok
neurogenik akan mencakup :
Kulit yang dingin dan lembab
Pucat
Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan
Penurunan drastis tekanan darah
Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut jantung yang normal
atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.13
KOMPLIKASI

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia13

Daftar Pustaka
1. Anurogo,

Dito.

2009.

Segala

hal

tentang

Syok

Jantung

dalam

http://www.medicastore.com, diakses tanggal 15 September 2010.


2. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Hipovolemi Pada Anak in: Pedoman
Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3. Rumah Sakit
Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 4-7.
3. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Anafilaksis in: Pedoman Diagnosa
dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3. Rumah Sakit Umum Daerah
dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 8-9.
4. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.
5. Hasan R, Atlas H. 2005. Ilmu Penyakit Anak. Buku Kuliah 3. Infomedika, Jakarta.
6. Japardi,
Iskandar.
2002.
Manifestasi
Neurologik
Shock
Sepsis.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf diakses pada 4 April
2010.
7. Ontoseno T, Poerwodibroto S, Rahman MA. 2008. Renjatan Kardiogenik in: Pedoman
Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 2. Rumah Sakit
Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 164-165.
8. Shinca KS, Donn S.Shock and Hypotension in new born. Update june 6, 2002
http:/www.emedicine.com/ped/topic2768.htm
9. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004

http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Staff FK UI,2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.Infomedika, Jakarta
11. Susetyo, Cahyohadi, dr. 2008. Renjatan. http//www. Buah hatiku.com. diakses tanggal 15
September 2010.
12. Tim Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 2008.Clinical Skill Refreshment. Fakultas Kedokteran
UMM. Malang.
13. Zingarelli, Basilia. 2008. Shock and Reperfusion Injury dalam Rogers Text Bokk
Pediatric Intensive Care ed. 4 Hal 252. Philadelpia.

Anda mungkin juga menyukai