Tinjuan Pustaka

JARINGAN PARUT PADA AKNE

(SKAR AKNE/ACNE SCARS)

Oleh:
Anggelina Effendi
Hadiyan Adhli M
Mia Rizki Awalia
Muhammad Nasir
Muthmainnah

Pembimbing:
dr. Dwi Astuti Candrakirana, SpKK

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2016

JARINGAN PARUT PADA AKNE (SKAR AKNE/ACNE SCARS)

Anggelina Effendi1,Hadiyan Adhli Muhammad1,Mia Rizki Awalia1,

Muhammad Nasir 1,Muthmainnah1,
Dwi Astuti Candrakirana2
1

Fakultas Kedokteran Universitas Riau / RSUD Arifin Achmad, Pekanbaru

2
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

ABSTRACT
Acne vulgaris is a chronic inflammatory disease of the pilosebaceous
follicles that generally found on adolescent. The healed acne can cause
permanently acne scar. Classification of acne scar can be divided by two
group,which are atrophic scar and hypertrophic scar. Atrophic scar consist of
icepick, rolling and boxcar, while for hypertrophic scar consist of hypertrophic
lesion and keloid lesion. Many therapies that have been developed to deal with
acne scars which are subcision, dermal fillers, dermabrasion, laser and
combination therapy that silicone gel ang cryotherapy.
Keywords: acne, acne scar, scar acne therapy

ABSTRAK
Akne vulgaris adalah peradangan kronis pada kelenjar pilosebasea yang
umumnya ditemukan pada remaja. Akne yang telah menyembuh dapat
menyebabkan timbulnya skar akne yang menetap. Klasifikasi scar akne terbagi
menjadi 2 kelompok yaitu skar atrofik dan skar hipertrofik. Skar atrofik terdiri
atas icepick, rolling dan boxcar sedangkan pada skar hipertrofik terdapat lesi
hipertrofik dan lesi keloid. Beragam terapi yang telah dikembangkan untuk
menangani skar akne diantaranya adalah subcision, dermal fillers, dermabrasi,
laser dan terapi kombinasi yaitu gel silikon dan cryotherapy.
Kata Kunci: Akne, Scar akne, Terapi skar akne
PENDAHULUAN
2

Akne vulgaris merupakan inflamasi kulit menahun yang terjadi pada

hampir semua remaja. Penyembuhan akne terjadi, dapat berupa timbulnya
jaringan parut yang disebut skar akne. Sekitar 95% penderita akne akan mendapat
skar akne. Skar akne yang berat menimbulkan kerusakan kulit wajah sehingga
memiliki dampak psikologis pada remaja karena berkaitan dengan pengembangan
citra diri.1,2
Skar diharapkan dapat kembali seperti kulit normal dengan modalitas
terapi yaitu mikrodermabrasi, punch excision, chemical peeling, laser kulit ablatif,
skin graft dan skin needling, namun seringkali belum mendapatkan hasil yang
memuaskan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya skar akne.
Pembentukan skar akne tergantung pada kedalaman proses inflamasi yang terjadi.
Apabila berat seperti pada jenis akne peradangan, maka akan meninggalkan skar
secara bermakna. 2,3,4
DEFINISI
Akne vulgaris adalah suatu kelainan menahun berupa peradangan pada
kelenjar pilosebasea yang sering terjadi pada remaja.2,4
Skar akne merupakan suatu kelainan kontur (atrofik atau hipertrofik) dan
warna kulit (merah, putih atau coklat) yang terjadi akibat akne.2,4
PATOGENESIS
Akne memicu proses inflamasi dari infra-infundibulum, rupture folikel,
dan formasi abses perifolikular, yang menstimulasi proses penyembuhan luka
pada dermis, yaitu inflamasi, formasi jaringan granulasi dan remodeling matriks.2,4
1) Inflamasi
Fase inflamasi diawali oleh pembentukan hematom. Saat proses
hemostasis, setelah aliran darah terhenti, vasodilatasi dan eritema menggantikan
vasokontriksi. Melanogenesis juga akan terstimulasi. Melanogenesis memiliki
peranan penting terhadap timbulnya eritema post akne dan hiperpigmentasi. Sel
darah yaitu granulosit, makrofag, netrofil, limfosit, fibroblast, dan platelet,
teraktivasi dan melepaskan mediator inflamasi, yang telah siap di area luka untuk
formasi granulasi jaringan. Reaksi inflamasi pada kelenjar pilosebasea lebih kuat
3

dan memiliki durasi lebih lama pada penderita skar dibandingkan pada penderita
akne yang tidak berlanjut menjadi skar.2,4,5,6
2) Formasi granulasi jaringan
Setelah 48-72 jam, proses penyembuhan fase inflamasi berlanjut ke fase
proliferasi, yang berakhir 3-6 minggu. Kerusakan jaringan diperbaiki dan kapilerkapiler baru terbentuk. Produksi kolagen oleh fibroblas dimulai 3-5 hari setelah
luka timbul. Fibrin hanya mempunyai kekuatan rekat yang kecil dan sintesis
kolagen belum sempurna sampai 5 hari pertama, maka perlakuan fisik harus
dibatasi sampai luka dikuatkan oleh anyaman kolagen dan diperoleh kekuatan
rekat yang adekuat. Awalnya, komposisi kulit baru didominasi oleh kolagen tipe
III dan 20% kolagen tipe I. Skar yang matur hampir sama dengan kulit yang sehat,
memiliki sekitar 80% kolagen tipe I. Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah
penyembuhan.2,4,5,6
3) Remodeling matriks
Fibroblas dan keratinosit menghasilkan enzim matriks metalloproteinase
(MMPs) dan inhibitor MMPs. MMPs adalah matriks ekstraselular pemecah enzim
yang berperan pada proses remodeling. Ketidakseimbangan rasio MMPs terhadap
inhibitor MMPS berperan pada pembentukan skar atrofik atau hipertrofik. Respon
inadekuat menyebabkan berkurangnya pembentukan faktor kolagen sehingga
menyebabkan terbentuknya skar atrofik, sementara jika respon penyembuhan
terjadi berlebihan, terbentuk skar hipertrofik. Kerusakan kolagen dan jaringan lain
akibat inflamasi akne menyebabkan perubahan tekstur kulit yang permanen dan
fibrosis. Skar terjadi secara normal melalui fase spesifik proses penyembuhan
luka, yaitu inflamasi, proliferasi, dan remodeling. Apabila kerusakan terbatas pada
epidermis atau papila dermis maka dapat sembuh tanpa pembentukan skar. 2,4,5,6
Lesi akne yang teratasi nampak merah namun membaik. Hiperpigmentasi
post inflamasi sering terlihat berupa perubahan warna hitam atau cokelat di lesi
akne, dapat memudar namun membutuhkan jangka waktu yang lama, bahkan
hingga satu tahun. Hiperpigmentasi lebih umum terjadi pada orang dengan kulit
gelap. Hipopigmentasi adalah hilangnya pigmen pada lesi. Hipopigmentasi dapat
berupa

pencerahan

hingga

pemutihan

lokal

kulit.

Seringkali

daerah

hipopigmentasi ini tidak mendapatkan kembali tingkat pigmentasi sebelumnya.

4

Tindakan paling efektif baik untuk skar maupun perubahan pigmen adalah
mencegah terjadinya akne dan mengendalikan lesi akne untuk membatasi
inflamasi dan sekuele lainnya. 2,4,5,6
DERAJAT SKAR AKNE 2,7,8
Derajat skar akne menurut Goodman dan Barron.
a. Derajat 1 : makular
Eritem, terdapat tanda hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.
b. Derajat 2 : ringan
Atrofik atau hipertrofik ringan, skar rolling ringan, tidak dapat terlihat pada
jarak 50 cm atau lebih, dapat tertutup riasan dan rambut wajah.
c. Derajat 3 : sedang
Atrofik atau hipertrofik sedang, skar rolling sedang, skar boxcar dangkal,
skar hipertrofik ringan sampai sedang, terlihat pada jarak pandang 50 cm,
tidak dapat tertutup oleh riasan, apabila direnggangkan dapat terlihat datar.
d. Derajat 4 : berat
Atrofik atau hipertrofik berat, skar boxcar dalam, skar icepick, skar
hipertrofik dan keloid, terlihat pada jarak pandang lebih dari 50 cm, tidak
dapat terlihat datar saat kulit direnggangkan.
JENIS SKAR AKNE
Tipe utama dari skar akne yaitu skar atrofik dan skar hipertrofik. Ada dua
tipe dasar skar tergantung dari apakah ada kehilangan kolagen (skar atrofik) atau
peningkatan kolagen (skar hipertrofik).9,10

Gambar 1. Jenis jenis skar akne12

1) Skar atrofik
Skar atrofik adalah depresi kulit atau atrofi dermal akibat penghancuran
kolagen yang terjadi setelah proses inflamasi akne. Skar atrofik pada awalnya
berwarna kemerahan dan seiring berjalan waktu menjadi fibrosis dan
hipopigmentasi. Skar atrofik sering menjadi sekuele permanen dari inflamasi
akne. Skar atrofik lebih sering terjadi dibandingkan dengan keloid dan skar
5

hipertrofik. Skar atrofik diklasifikasikan menjadi ice pick scar, boxcar dan rolling
scar. Tipe ice pick scar menunjukkan 60-70% dari total skar, boxcar scar 20-30%,
dan rolling scar 15-25%.9,10
a. Skar Icepick
Skar Icepick berbentuk sempit (< 2 mm), dalam, berbatas tegas dan meluas
secara vertikal ke dermis atau jaringan subkutan. Permukaan skar terbuka dan
lebih lebar daripada infundibulum (bentuk V). Orifisium kecil dan sisi tebing
curam. Umumnya terlihat di pipi. Skar Icepick terjadi setelah lesi akne berupa
kista yang dalam. 9,10

Gambar 2. Skar Icepick15

b. Skar Rolling
Skar Rolling umumnya luas 4-5 mm dan memiliki karakteristik penarikan
dermal atau subdermal. Skar menimbulkan kesan bergelombang dibanding dengan
kulit sekitarnya (bentuk M). Skar Rolling yang dangkal dapat sirkuler atau linier
dan memiliki batas miring yang tidak tegas, menyatu dengan penampakan kulit
normal. 9,10

Gambar 3. Skar Rolling. 17

c. Skar Boxcar
Skar Boxcar dangkal (<0,5 mm) dan dalam (>0,5 mm) dan berdiameter
1,5-4 mm. Skar Boxcar berbentuk bulat sampai oval dengan tepi vertikal. Skar
Boxcar memiliki batas tegas dengan ujung curam dan dasar lebar serta
menyerupai bentuk U. 9,10

Gambar 4. Skar Boxcar.17

2) Hipertrofik dan keloid
Skar hipertrofik dan keloid terjadi karena deposisi kolagen yang
berlebihan dan penurunan aktivitas kolagen. 9,10
a. Hipertrofik
Skar hipertrofik berwarna merah muda, menonjol, dan berbatas tegas,
dengan hialinisasi tebal yang terbentuk dari berkas-berkas kolagen di sekeliling
skar yang muncul. Histologi skar hipertrofik sama dengan bekas luka dermal
lainnya. 9,10

Gambar 5. Skar Hipertrofik17

b. Keloid
Pada keloid terbentuk papul berwarna merah keunguan dan nodul yang
berproliferasi di belakang batas luka. Secara histologis, keloid ditandai dengan
hialinisasi tebal yang terbentuk dari kolagen aselular tersusun dalam bentuk
melingkar. Lesi ini bersifat persisten, ditemukan pada pria dan wanita secara
seimbang, jarang ditemukan pada anak-anak dan lansia. Terdapat faktor genetik
dan keturunan, baik bersifat autosom dominan maupun resesif. Secara klinis,
dapat dirasakan nyeri, gatal, rasa terbakar,atau terbatasnya gerakan. 9,10

Gambar 6. Keloid.16
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA SKAR AKNE
1) Perlakuan fisik pada akne
Penderita seringkali mencoba untuk mengeluarkan isi akne yang masih
dilingkupi epidermis yang tidak terinfeksi. Penderita memencet akne karena tidak
sabar menunggu hasil perawatan akne. Pengobatan akne membutuhkan waktu,
tidak langsung terlihat hasilnya. Penderita sebaiknya tidak menyentuh akne yang
muncul pada kulit muka. Menekan dan mencungkil komedo merupakan salah satu
faktor risiko yang memperparah akne.11,12
Penderita yang memencet, mencubit, atau mencungkil akne dapat
menyebabkan skar permanen atau bintik- bintik gelap pada kulit. Perlakuan fisik
pada akne meningkatkan risiko infeksi mikroorganisme yang lebih virulen seperti
staphylococcus. Akne yang sudah berada di epidermis dapat diekstraksi dengan
jarum steril. 11,12
2) Umur
Kerusakan dermal lebih bertahan lama pada dewasa. Kerusakan dermal
membuat penampilan memburuk sesuai usia sebagai akibat dari perubahan kulit
normal. Penuaan wajah memperburuk efek skar akne. Penuaan menyebabkan
kehilangan lemak sehingga memperbesar efek skar akne. Kulit kehilangan
elastisitas sehingga tampak tidak teratur.11,12

3) Keterlambatan pengobatan akne

Skar akne diawali dengan perubahan lesi bentuk komedo menjadi lesi
inflamasi yang kemudian ruptur melalui infrainfundibulum folikel pilosebaseus
menjadi abses perifolikular. Keadaan ini akan membaik tanpa skar dalam waktu
7-10 hari. Jika inflamasi berat, maka terjadi nekrosis folikel sehingga pada fase
penyembuhan, struktur kulit berubah menjadi jaringan fibrosis permanen yang
8

disebut skar akne. Meskipun akne tersebar luas, penderita akne tidak selalu segera
ke dokter untuk diagnosis dan pengobatan. Penundaan penderita akne berobat ke
dokter disebabkan beberapa faktor yaitu keterbatasan keuangan, akses dokter.12
Keterlambatan dalam pengobatan meningkatkan resiko timbulnya skar.
Keparahan skar tergantung pada keterlambatan dalam mengobati penderita akne.
Bila tidak diobati, pada beberapa penderita akne dapat menyebabkan
pembentukan skar yang berat.11,12
4) Paparan sinar matahari pada akne
Paparan sinar matahari harus dihindari penderita akne karena berperan
dalam perkembangan lesi inflamasi akne, meningkatkan aktivitas sebum dan
produksi keratin yang menyumbat folikel sehingga memperlambat penyembuhan
akne dan menambah kemungkinan terbentuknya skar. Saat photo-exacerbation,
muncul erupsi akne yang tersebar diarea yang terpapar. Oleh karena itu, sebaiknya
penderita akne tidak berjemur di bawah matahari karena dapat memperparah akne.
Pembentukan skar akne dapat dicegah dengan menghindari kulit terpapar sinar
matahari. Paparan sinar matahari membuat skar akne lebih gelap secara permanen
sehingga tampak lebih jelas.12
PENATALAKSANAAN
Banyak terapi yang telah dikembangkan untuk menangani skar akne
diantaranya adalah subcision, dermal fillers, dermabrasi, laser dan terapi
kombinasi yaitu gel silikon dan cryotherapy.
Pada skar atrofik, terapi dapat dilakukan sesuai jenisnya, terapi yang
sering dilakukan untuk skar icepick yaitu punch excision dengan penutupan oleh
jahitan kecil. Pengobatan skar boxcar yang dangkal dapat dengan punch elevation
sedangkan pengobatan skar boxcar yang dalam paling sering dengan punch
excision. Terdapat penarikan kulit dermal atau subdermal pada skar sehingga
pengobatan umumnya dengan subcision. Operasi dilakukan pada lesi hipertrofik
dan keloidal.10,11,15

Bagan 1. Penatalaksanaan Skar Akne14

a.

Platelet Rich Plasma (PRP)

PRP merupakan suatu bagian fraksi plasma dari darah autolog dengan

konsentrasi di atas baseline. Prinsipnya, darah pasien diambil dan disentrifugasi

dengan kecepatan yang bervariasi hingga terpisah menjadi tiga lapisan, yaitu
platelet poor plasma (PPP), PRP, dan sel-sel darah merah (Gambar 7). Bahan
dengan gravitas spesifik tertinggi akan tertumpuk pada dasar tabung. mengandung
beberapa faktor pertumbuhan, termasuk PDGF, TGF-beta 1 dengan kadar yang
tinggi dan vascular endothelial growth factor (VEGF), digunakan karena
diperoleh dari darah pasien sendiri melalui plebotomi dan menghindarkan resiko
penularan penyakit seperti HIV, Hepatitis B, C, atau D, dan penyakit lain yang
ditularkan melalui darah, merangsang proliferasi fibroblas dan pelepasan
kolagen.12

10

Gambar 7. a) darah yang telah disentrifugasi, b) Platelet poor plasma, c)

Pengambilan PRP , d) PRP yang telah terkumpul12
.
b. Terapi Microneedling
Microneedling merupakan suatu proses dimana produksi kolagen fisiologis
dirangsang tanpa menyebabkan kerusakan permanen pada lapisan epidermis kulit
dengan menggunakan roller yang terdiri dari jarum-jarum.15
Microneedle yang halus akan menembus jaringan parut. Pengguliran
silinder pada permukaan kulit menimbulkan micro-channels pada stratum
korneum, melalui micro-channels ini setiap substansi yang digunakan pada kulit
akan mendapatkan jalur menuju lapisan kulit yang lebih dalam.15

Gambar 8. Roller yang digunakan pada terapi microneedling.15

Induksi kolagen perkutaneus dihasilkan dari respon alami terhadap luka
pada kulit, meskipun luka tersebut kecil. Pada terapi microneedling, jarum akan
mencapai dermis dan fase inflamasi dimulai. Kapiler kulit ruptur dan kemudian
sel darah dan serum menuju sekeliling jaringan. Platelet menyebabkan clotting
dan melepaskan faktor kemotaktik seperti platelet-derived growth factor (PDGF),
transforming growth factor (TGF) dan fibroblast growth factor (FGF) yang
menginisiasi invasi platelet yang lain, leukosit dan fibroblas.15
11

c.

Subsisi
Pada tahun 1995, Orentreich mendefenisikan subsisi sebagai metode

undermining subkutikuler untuk penatalaksanaan jaringan parut kulit yang tertarik

dan kerutan dengan menggunakan jarum hipodermis tri-beveled. Metode ini
merupakan terapi pilihan untuk jaringan parut tipe rolling. Mekanisme kerja
subsisi adalah dengan merusak perlekatan parut akne atropi, melepaskan
permukaannya dari struktur yang lebih dalam. Balighi dkk dalam laporan
penelitiannya menyimpulkan bahwa subsisi merupakan metode yang aman untuk
jaringan parut akne dengan perbaikan jangka panjang.15

Gambar 9. Subsisi.15
d. Terapi Skar hipotrofik / keloid
i.

Kortikosteroid Intralesi
Kortikosteroid intralesi menghibisi pertumbuhan fibroblas dan produksi

mediator inflamasi, mengurangi sintesis kolagen dan mengubah sintesis glukosa

minoglikan sehingga mengurangi jumlah kolagen pada keloid. Kortikosteroid
intralesi telah lama digunakan untuk terapi keloid karena memiliki respon yang
baik, mudah digunakan dan efek samping yang rendah.15

Gambar 10. Suntik kortikosteroid intra lesi.15

12

ii.

Pembedahan
Bedah eksisi merupakan cara penanganan keloid pertama kali dikenal.

Secara umum, pembedahan diperlukan sebagai lini kedua untuk lesi yang tidak
berespon terhadap terapi lain. Pada keloid yang kecil dapat langsung ditutup dan
pada keloid yang besar dapat menggunakan skin graf namun dapat menyebabkan
keloid pada daerah donor. Untuk menghindarinya dapat digunakan autograph.15
iii.

Bedah beku
Bedah beku atau cryotherapy menggunakan refrigerant, sebagai terapi

tunggal atau dikombinasi dengan injeksi KIL telah lama digunakan sebagai terapi
keloid. Metode bedah beku ini dilakukan dengan cara ditempelkan, disemprotkan
dan disuntikan intralesi. Kelebihan dari bedah beku ini secara langsung
menyebabkan stasis dan pembentukan trombus sehingga teradi nekrosis serta
perlunakan dan pendataran keloid.2

Gambar 11. Alat cryotherapy.2

iv.

Laser
Laser memiliki harapan baik untuk penanganan terhadap keloid. Pulsed-

dye laser (PDL) diharapkan dapat menurunkan kekambuhan. Mekanisme kerjanya

masih belum jelas. Diketahui PDL memiliki target pembuluh darah yang
menyebabkan fototermolisis. Sehingga pembuluh darah yang berlebihan pada
keloid dapat dihancurkan,sehingga terjadi hipoksisa local. Hasilnya peningkatan
asam laktat yang menstimulasi kolagen dan penghancur kolagen. Keuntungan
dari terapi laser ini adalah bersifat non traumatik dan anti inflamasi.12

Gambar 12. Salah satu terapi laser 12

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko RP. Akne, erupsi akneiformis, rosasea,rinofima.. Dalam: Djuanda A,
Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-5.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007;
h.253-5.
2. Strass JS, Thiboutot DM. Sebaceous glands. In: Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff

K, Austen

KF, Goldsmith

LA,

Katz

SI,

Fitzpatrick

TB,

editors.Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 6th ed. New York:

McGraw-Hill; 1999. p. 690-702.
3. Waisman M. Concepts of Acne. In : Rapini RP, Jorizzo JL, Bologna JL, Horn
TD, Mascaro JM, Mancini AJ, Salasche SJ, Saurat JH, Stingl G, editors.
Dermatology Vol I. New York : Mosby;2004. p. 531-540.
4. Siregar RS. Akne Vulgaris . Dalam: Atlas berwarna saripati penyakit kulit.
Ed.2. Jakarta : EGC. 2005.hal. 178-9.
5. Odom RB, James WD, Berger TG. Acne Vulgaris. In : Diseases of the skin
clinical dermatology. Ed 9. New York : W.B Saunders Company. p 284-287
6. Rivera AE. Acne scarring: a review and current treatment modalities. J Am
Acad Dermatol [Internet]. 2008 [dikutip 2 Januari 2016]; 59(4):659 676.
Tersedia

di:

http://www.rejuvemedical.com/ReviewCurrentTreatmentModalities.pdf
7. Fabbrocini G, Annunziata MC, D'Arco V, et al. Acne scars: pathogenesis,
classification and treatment. Dermatol Res Pract [Internet]. 2010 [dikutip 2
Januari

2016]

2010:893080.

Tersedia

di:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2958495/?tool=pubmed
8. Holland DB, Jeremy AHT, Roberts SG, Seukeran DC, Layton AM, Cunliffe
WJ. Inflammation in acne scarring: a comparison of the responses in lesions
from patients prone and not prone to scar. British Journal of Dermatology
[Internet]. 2004 [dikutip 2 Januari 2016]; 150(1):7281. Tersedia di:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14746619
9. Friedman PM, Jih MH, Skover GR, Payonk GS, Kimyai-Asadi A, Geronemus
RG. Treatment of atrophic facial acne scars with the 1064-nm Q-switched
Nd:YAG laser: six-month follow-up study. Archives of Dermatology

14

[Internet]. 2004 [dikutip 2 Januari 2016]; 140(11):13371341.Tersedia di:

http://archderm.ama-assn.org/cgi/reprint/140/11/1337.pdf
10. Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne scarring: a classification system and
review of treatment options. Journal of the American Academy of
Dermatology [Internet]. 2001 [dikutip 2 Januari 2016]; 45(1):109117.
Tersedia di: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11423843
11. Wolfram D, Tzankov A, Plzl P, Piza-Katzer H. Hypertrophic scars and
keloidsa review of their pathophysiology, risk factors, and therapeutic
management. Dermatologic Surgery [Internet]. 2009 [dikutip 2 Januari 2016];
35(2):171181. Tersedia di: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19215252
12. Goodman GJ. The management of post-acne scarring. Am J Clin Dermatol
[Internet]. 2000 [dikutip 2 Januari 2016]; 1(1):3-17. Tersedia di:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17903150
13. Layton AM, Henderson CA, Cunliffe WJ. A clinical evaluation of acne
scarring and its incidence. Clin Exp Dermatol [Internet]. 1994 [dikutip 2
Januari

2016];

19:303308.

Tersedia

di:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7955470
14. Fry L. The Encyclopedia of Visual Medicine Series: An Atlas of
Dermatology. New York: The Parthenon Publishing Group; 1997. P. 65-67.
15. Goodman GJ. Post acne scarring: a review. J Cosmet Laser Theraphy
[Internet].

2003

[dikutip

Januari

2016];

5:7795.

Tersedia

di:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12850800

15