HIV & AIDS

Human Immunodeficiency Virus

Acquired Immuno Deficiency Syndrome

Ancaman Terbesar Kehidupan

Penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh

secara bertahap.
22 0ct 24 Nov 2007
FK UNTAR
Kulit Kelamin RS Husada
Pembimbing : dr. Maria. D, SpKK

History of HIV attack the Earth

ETIOLOGI : Human Immunodeficiency Virus (HIV)
1983 LAV (Lymphadenopathy associated Virus)
Montagnier dkk di Perancis
1984 HTV III (Human T Cell Lymphotropic Virus)
Gallo di USA
INDONESIA:
1987 Bali (kasus pertama ditemukan)
1999 Me melalui IDU (IV drug user) pengguna
2000 Pandemi : pekerja seks

WHO (des 00) : 58 juta penduduk terinfeksi HIV (dunia)

16.000 jiwa/hari infeksi baru HIV (WHO)

Perjalanan infeksi HIV :

HIV - CD4

(+) co CCR5 & CXCR4

Proses Internalisasi

glikoprotein 41 transmembran

Fusi membran plasma L.T-CD4

Jumlah T-CD4

HIV masuk Limfosit T

Menginfeksi L.T-CD4 lainnya

DNA / proviral DNA

Penyatuan virion DNA polimerase

Proses integrasi

Keluar membran

Transkripsi, translasi, replikasi modifikasi

Mengapa L-CD4 yang diserang ??

CD4 ada di permukaan Limfosit T-helper.

Merupakan pasangan ideal untuk
glikoprotein 120 permukaan, pada
permukaan luar HIV.
Infeksi primer HIV Infeksi pada jar. Limfoid
Viremia masif HIV respon imun spesifik Sitokin
(IL 1, IL 6, TNF ) Aktivasi imun Replikasi
virus Destruksi sistem imun.

Transmisi Infeksi HIV ke dalam Tubuh

Manusia :
TRANSMISI
Vertikal

Ibu anak
Kehamilan (5-10%)
Persalinan (10-20%)
Menyusui (10-20%)

Transeksual

Horizontal

Homo
Hetero
Seksual

Kontak antar
Darah/produk
Terinfeksi
Jarum suntik (63%)
Tatto/tindik
Transfusi
Transplantasi
Hemodialisa
Prwt GIGI

Perjalanan Infeksi HIV melalui 3 Fase :

Fase akut
( 3 6 w)
CD4: > 500

(3-13yr)
CD4:
200 500

Fase laten

Progesif
AIDS
CD4: <
200

Fase kronis

Pada fase-fase tsb, Antibodi terhadap HIV muncul 3-12 minggu stlh infeksi
primer.

Fase Infeksi Akut HIV

Acute HIV Syndrome

(Symptomatic Primary HIV Infection / ARS)

Sindrom inf. Akut :

Demam
Faringitis
Limfadenopati
Artralgia
Mialgia
Letargi
Malaise
Nyeri kepala
Mual
Muntah
Diare

Kelainan sistem saraf :

Meningitis
Ensefalitis
neuropati perifer
mielopati

Gejala dermatologi :

ruam makulopapuler
eritematous
ulkus mukokutan

Fase Infeksi Laten HIV

G/ klinis : asimptomatik

Beberapa pasien terdapat:

Sarkoma kaposi
HSV
Sinusitis bakterial
HZV
Pneumonia
Pada tahun ke- 8 biasanya terdapat gejala klinis sbb:
Demam
Keringat >> (malam)
BB hilang 10 %
Diare
Lesi pada mukosa dan kulit (berulang)
Penyakit inf. Kulit berulang
Tanda awal muncul infeksi oportunistik

Fase infeksi kronis

Terjadi

infeksi sekunder :

Pneumonia oleh Pneumocytis carinii

TBC
Sepsis
Toksoplasmosis ensefalitis
Diare ok. Cryptosporidiasis
Inf. CMV, HSV
Kandidosis: trakea & bronkus
Inf. Jamur lainnya

Derajat berat infeksi HIV & AIDS

(WHO 2002)

Stadium klinis I :
Performance : asimptomatis, aktivitas normal
Asimptomatis
Limfadenopati persisten generalisata

Stadium klinis II :
Performance : Simptomatis, aktivitas normal
BB : < 10 % BB normal
Manifestasi mukokutan minor ( derm. Seborh., prurigo, inf.
jamur pd kuku, ulserasi mukosa oral berulang, cheilitis
angularis)
HZ ( last 5 years)
Infeksi berulang pd saluran napas ( sinusitis bakterialis)

LIPODYSTROPHY & HairyPlakia

in HIV infection patient

Derajat berat infeksi HIV & AIDS

(WHO 2002)

Stadium klinis III :

Performance :

Lemah
Berada di tempat tidur
< 50 %/hr dalam bulan terakhir

BB : > 10 % BB normal
Diare kronis > 1 bln, etiologi jelas
Kandidiosis oris
Oral hairy leukoplakia
TB pulmoner (last 1 year)
Infeksi bakterial berat (Pneumonia, piomiositis)

Penderita AIDS

Derajat berat infeksi HIV & AIDS

(WHO 2002)

Stadium klinis IV :
Performance :
Sangat lemah
Selalu di tempat tidur
> 50 % / hr dlm bulan
terakhir
HIV wasting syndrome
PCP
Enchep. Toksoplasmosis
Diare ok.
Cryptosporidiasis ( > 1 bln)
Cryptococcosis extraplum
Inf. CMV
Inf. HSV > 1 bln

penyakit jamur berat

(Histoplasma,
Coccidiodomycosis)
Kandidiasis esofagus,
trakea / bronkus
Mikobakteriosis atipikal
Salmonelosis non tifoid +
septikemia
TB extrapulmoner
Limfoma maligna
Sarkoma`s Kaposi
Ensephalopathy HIV

 Mayor

BB : >10% dlm 1
bulan
Diare kronis > 1 bln
Demam panjang > 1 bln
Kesadaran , gangguan
neurologis
Ensefalopati HIV

Minor

Batuk > 1 bln

Dermatitis generalisata
HZ multisegmental
berulang
Kandidiasis orofaringeal
HS kronis progresif
Limfadenopati generalisata
Infeksi jamur berulang pd
alat kelamin
retinitis oleh CMV

Penyakit kulit yg berkaitan dgn HIV :

Derajat infeksi HIV

Penyakit kulit

Berat

Sindrom

Indikasi harus tes Serologi

Sedang
Indikasi tes Serologi

Ringan
Indikasi tes Serologi

retroviral akut
Kaposi sarkoma
Oral hairy leukoplakia
Proksimal ungual Onikomikosis
Basillary angiomatosis
Eosinophilic foliculitis
Chronic herpetic ulcers ( durasi > 1 bln)
PHS lainnya
Pengguna jarum suntik
HZV
Moluskum

kontagiosum : multipel facial pd dws

Candidiasis : orofaringeal, esofagus atau
vulvovaginal yg rekuren
Limfadenopati

generalisata
Deramatitis seboroik
Aphthous ulcers (rekuren, refractory to th/)

Candidosis

Balanophostitis + Vulvovaginitis

Candidosis Oral
Lingual dan Palatum

MOLUSCUM CONTAGIOSUM

Immunocompetent

Immunocompromise

CONDYLOMA ACCUMINATUM
Immunocompetent

Immunocompromise

SCABIES
Immunocompetent

Immunocompromise

PasienAIDS rawan SEPSIS

Sumber Sepsis infeksi HIV

Intervensi langsung HIV

Mikroorganisme eksogen

Reaktivasi
Mikroorganisme Laten

Infeksi Nosokomial

Sepsis terjadi fibrinolisis

deposisi fibrin intravaskuler

KID = Koagulasi Intravaskuler
Disseminata
Trombosis perdarahan
Terjadilah Hipotensi Shock

Faktor progresivitas
HIV & AIDS ke sepsis :
1. Faktor Internal

2.

Imunocompromise
Under Nutrition
Proses Apoptosis

Faktor Eksternal

Infeksi Jamur
Toksoplasma
Infeksi CMV
Bakteri Gram Neg

AIDS - SEPSIS

Komplikasi sepsis :
BEWARE
Kardiopulmoner ( septik

shock, ARDS)
Ginjal ( oliguri, azotemia, proteinuria )
Sistem koagulasi ( trombositopeni pd
10 30 % pasien dengan trombosit <
50.000/L )

HIV dan METABOLISME SEL

Limfosit
terinfeksi
Gr

Produksi ATP me
Produksi ROS me
(mitokondria)

aktv. PKC
Mobilisasi Ca++

Induksi
LIMFOSIT Th-1
sekresi IL-1,
IL-2,TNF-, IFN-

Makrofag me
dlm darah

kadar ROS
NAIK

Sangat perlu
AntiOKSIDAN !!!

Two Hits Hypothesis of MODS

Serangan pertama

Shock Infeksi Devitalisasi jar.

Respon inflamatori sistemik

SIRS

Sembuh

Serangan pertama

Infeksi Pembedahan

Iskemi

Sistem imun tertekan

MODS

DEAD

Eosinophilic
Folliculitis

Oral Hairy
Leukoplakia

Idiopathic pruritic
Acneformis erruption
Ekstremitas + tubuh
Lab : hiperEosinofilia

Th/ :
Isotretinoin : 1-2mg/kg/d
Itrakonazole : 400mg/d (4w)
Prednison : 70mg/d Tapp
Fototerapi : UVB / Sunray

Hiperplasia mukosa mulut,

inferior lateral lidah
Putih-keabuan, plak verukosa
E/ : EBV ( EpsteinBarr Virus )
Th/ :
Sistemik : Antivirus
Isotretinoin
Topikal : Albothyl
Gentianviolet

Prurigo Nodularis berat HIV infc

Lab Hiper Eosinofilia !!

Oral Hairy Plakia HIV and EBV infct

Peran Kombinasi
Antimikroba dan ARV pada SEPSIS

Antibiotik
Cegah Sepsis

Picu Endotoksin

Lokasi fokus infeksi dan status imun

penderita
Patogen yang diduga atau telah diketahui
Hasil pengecatan Gram`s
Spektrum Antibiotik dan Pola resistensi setempat

Penatalaksanaan AIDS Sepsis

Prioritas pertama :

Antisipasi instabilitas hemodinamik (hipotensi,

hipoperfusi organ, pe an distribusi O2)
Perubahan sistem pernapasan (ventilasi adekuat,
hiperventilasi)

Prioritas kedua :

Segera tentukan etiologi sepsis (anamnesa +

pemeriksaan fisik seksama, pemeriksaan lab +
radiologis, dan mikrobiologis)

Prioritas Ke - 3 AIDS Sepsis

1.

Imunotherapi : me kan ResponImun Congenital/Acquired.

2.

Blokade CD4 :
Katekin

komponen Green

tea

Mencegah intervensi melalui internalisasi HIV pada sel target

( sel yg mampu mengekspresikan CD4 )

3.
4.
5.
6.

Penelitian NAT, 2005 Katekin juga mencegah resistensi ARV

Antiendotoksin
Antisitokin
Anti-TNF-
Antagonis IL-1 ( IL-1ra )

Pencegahan Komplikasi
HIV AIDS - Sepsis
Inf.
Virus

HIV

MODS = Multiple Organ Disfunction Syndrome

AIDS

Sepsis

Septic
Shock

MODS

Prevensi progresivitas infeksi HIV-AIDS-sepsis melalui peran :

1.
Imunoglobulin : Ig 5S dan 7S cegah intervensi mikroorganisme.
2.
Nutrisi medis :

Makronutrien (4s5s)
Mikronutrien ( Fe, Zn, As. Folat, Vit. B12, C & A )
Cegah : mukosa usus atrofi, aktivitas enzim pencernaan

Pencegahan HIV AIDS - Sepsis

Dilakukan dalam 2 fase :

1.

Fase Perbaikan Umum :

2.

Menjamin kecukupan cairan + elektrolit (asam-basa)

Hindari kelambanan / kesalahan diagnosis

Fase Perawatan Intensif :

Support nutrisi sedini mungkin

Pasang alat bantu pernapasan bila ada indikasi
Berikan ARV + Antimikroba yg tepat
Minimalkan transfusi, kec. : ada indikasi kuat

Imunoterapi

Lipodystrophy Syndrome

Terjadi setelah 1 2 th terapi ARV

Terutama Obat golongan protease inhibitor
Gambaran klinis :

Lipo-hipertrofi : tengkuk, leher, dada, abdomen

Lipo-atrofi pipi, ekstremitas atas bwh
proksimal

Serum trigliserid + glukosa

Dis Figure Stigma AIDS orang kurus
cekung

Terapi AIDS Infeksi Jamur

TARGET OBAT
Ergosterol membran

Glukans dinding sel

Sintesis DNA - RNA

Polyenes
Allyl-Amines
Azoles

Echinocandins

Flucytosine

Spektrum
Candida & Aspergillus

Spektrum
Cryptococcis & Candida

Ketoko, Itrako,
Fluco, Vorikonazol

Ketokonazol : hepatotoksik >> , absorpsi <<

Itrakonazol : spektrum luas, absorpsi << IV
Flukonazol : efek >>, spektrum sempit Vorikonazol paling OK / NEW
Vorikonazol : 6 mg/kg 4 mg/kg (IV per 12 jam) 2dd 200 mg (oral)

ANAMNESA :
Gejala konstitusi +
BB
Kelompok Resiko Tinggi

Infeksi
Opportunistik
Ada

Tidak ada

Akut/Kronik

=Laten

ELISA +

ELISA +
Cek CD4

< 200
200-350
Th. : ARV

> 350
Observasi

>1
Konfirmasi WB

<1
Grace Periode
(masa inkubasi)

Observasi
Tes Leuko & Diff.

Ulang ELISA
1 bln kmd

KEPUSTAKAAN

Nasronudin : HIV dan AIDS , pendekatan Biologi molekuler,

Kllinis dan Sosial , Airlangga University Press , ed1st , th
2007.
Fitzpatrick TB cs : Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology,
th 2005, ed ke5
Maria Dwikarya Dr.: Koleksi foto Dokumentasi pribadi.