Diskusi kasus

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Disusun Oleh :
Martinus Nuherwan Desyardi

G99122115

KEPANITERAAN KLINIK FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2013

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah klinik
ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh dokter; yaitu
terkadang dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak (akut), mata merah sekali
dan palpebra membengkak (kongestif), tekanan bola mata meningkat (glaukoma).
Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya
memang sudah sempit dari pembawaannya. Jadi ada faktor predisposisi yang
memungkinkan terjadinya penutupan sudut bilik mata depan.
B. Faktor Predisposisi
Pada bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat pada iris maka
akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan, yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik mata depan yang tadinya memang sudah sempit,
dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya
akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini dan tidak dapat
disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudut tertutup.
Istilah pupillary block penting untuk diingat dan dipahami karena
mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini
ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara fisiologik
terus membesar karena usia, iris yang tebal pun dianggap merupakan faktor untuk
mempersempit sudut bilik depan.
C. Faktor Pencetus
Peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata belakang
akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata depan yang memang

sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak diketahui dengan jelas apa yang
menyebabkan hal tersebut.
D. Dilatasi Pupil
Apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan menebal; sudut bilik mata
depan yang asalnya sudah sempit akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat
midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah mydriatic
glaucoma. Penggunaan tetes mata homatropin, atropin, dan skopolamin dapat
mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntika atropin untuk kasus muntah berak
atau untuk persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena
dilatasi pupil.
E. Gejala Klinik
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami tanda dini
(prodorma) walau ini tidak selalu terjadi.
F. Prodroma
Ada yang menamakan fase ini bukan kongestif. Jarang seorang penderita
datang pada dokter spesialis mata dengan keluhan prodromal, karena gejala hanya
sebentar dan hilang sendiri.
Mereka mengeluh mata kabur sebentar pada satu mata; mungkin mereka
melihat warna pelangi di sekitar lampu atau lilin. Kepalanya sakit sedikit di
sebelah mata yang bersangkutan. Bola mata juga terasa agak nyeri. Keluhan ni
berlangsung setengah sampai dua-tiga jam kemudian hilang. Jarang mereka
datang ke dokter dengan keluhan demikian karena cepat berlalu.
Apabila dalam fase ni kita dapat memeriksanya, akan didapatkan hiperemi
perikorneal yang ringan; kornea agak suram karena edema; bilik mata depan agak
dangkal; pupil sedikit melebar dan tekanan bola mata meningkat.
Ini semua berlangsung tidak lama, tetapi kalau ditemukan, harus mendapat
pengobatan. Kalau tidak diobati dengan tepat, keadaan ini dapat menjadi normal
sendiri atau menjadi serangan glaukoma akut.
3

Acapkali keadaan ini dianggap seperti flu. Setelah menelan pil influensa
misalnya mereka merasa sembuh. Tidak jarang mereka mengatakan baha setelah
tidur sejenak, mereka merasa enak. Keadaan ini dapat dijelaskan karena waktu
tidur terjadi miosis hingga sudut bilik mata depan terbuka kembali.
Prodroma akan kembali lagi dan tiap kali akan berlangsung lebih lama dan
datangnya makin sering hiongga pada suatu saat keadaan tidak pulih lagi tetapi
menjadi serangan akut.
Dari uraian di atas dapat disimpulkan, bahwa anamnesis penting sekali
untuk mendeteksi seorang calon glaukoma akut.
G. Glaukoma Kongestif Akut
Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi kesan
seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah; mereka diantar oleh orang lain
atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang
pangkai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dianggap
penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian
hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, nyeri
dirasakan di dalam dan di sekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan melihat
pelangi di sekitar lampu.
Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva
bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram.
Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata
depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau
midriasis yang hampir total.
Refleks pupoil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai
hitung jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah anamnesis yang
teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.
Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu
didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus
dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa menafsir tekanan bola mata dengan
4

jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata

orang lain atau mata sendiri.
H. Pengobatan
Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah
pembedahan. Terapi medikamentosa harus dilaksanakan sebagai pertolongan
darurat. Terapi medikamentosa antara lain:
Miotik: yang paling mudah didapatkan adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang
diteteskan tiap 1 menit selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai
6 jam.
Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid 250
mg 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.
Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang
diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB (0,7-1,5 cc/ kg BB). Untuk praktisnya
dapat dipakai 1 cc/kg BB. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak
gunanya apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis
hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis
agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah
didapatkan di daerah pedesaan adalah mannitol 20% yang diberikan per infus + 60
tetes per menit.
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil
pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum.
Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid adalah mengurangi
pembentukan akuos humor. Gliserin dan mannitol mempertinggi daya osmosis
plasma.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya
merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap
direncanakan. Dalam hal ini seringkali penderita menolak suatu operasi
berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapat obat-obatan.
Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya harus diberitahu akan
perlunya pembedahan.
5

Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk

tindakan non-bedah iridektomi.

BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama

: Ny. C

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Malangjiwan RT 04/RW 02 Colomadu Karanganyar

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama

: mata kanan terasa nyeri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 hari yang lalu, penderita mengeluhkan mata kanan terasa sangat
nyeri yang timbul mendadak, dan dirasakan terus-menerus, serta terasa berdenyut.
Penderita juga mengeluh mata kanan merah, ncrocos terus-menerus, dan terasa
perih. Penglihatan mata kanan menjadi kabur. Penderita melihat lingkaranlingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar bola lampu dan merasa silau jika
berada di ruangan yang terang. Blobokan (-), gatal (-), panas badan (-). Penderita
juga merasa pusing, mual, dan muntah-muntah bersamaan dengan munculnya
nyeri pada mata kanan. Penderita minum obat sakit kepala dan beristirahat, tetapi
keluhan tidak berkurang.
Nyeri yang dirasakan penderita muncul pada bagian dalam bola mata
kanan dan menjalar ke sekitar mata kanan sampai belakang kepala. Mata merah
terlihat pada seluruh bagian putih mata kanan. Kelopak mata kanan bengkak dan
sulit dibuka.
Penderita tidak mengetahui penyebab munculnya keluhan-keluhan
tersebut. Sebagai ibu rumah tangga, penderita jarang beraktivitas di luar rumah

sehingga mata jarang terkena benda asing seperti debu atau pasir. Penderita juga
belum pernah memakai obat tetes mata maupun salep mata.
Keluhan-keluhan tersebut dirasakan sejak 1 hari yang lalu dan timbul
secara tiba-tiba. Sebelumnya, penderita belum pernah merasakan keluhan serupa.
Mata kanan dirasakan sangat nyeri sampai penderita tidak bisa tidur. Penglihatan
mata kanan juga mendadak menjadi kabur.
Mata kanan penderita hanya bisa melihat dalam jarak yang sangat dekat.
Penderita tidak mengeluh mata kiri nyeri, merah, nrocos, dan penglihatan mata
kiri dirasakan tidak berkurang
C. Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat kencing manis

: disangkal

Riwayat trauma mata

: disangkal

Riwayat operasi mata

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

Riwayat memakai obat tetes mata jangka lama : disangkal

Riwayat sakit serupa

: disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

-

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat sakit serupa

: disangkal

E. Kesimpulan Anamnesis
OD

OS

Proses

suspek peradangan

normal

Lokalisasi

bola mata dan sekitarnya

Sebab

belum diketahui

Perjalanan

akut

Komplikasi

belum ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum
Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup
T = 100/60 mmHg

S = 36,30C

N = 88x/1menit Rr = 20x/1menit

B. Pemeriksaan subyektif

OD

OS

Visus sentralis jauh

1/10

6/6

Pinhole

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Koreksi

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Refraksi

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Visus Perifer
Konfrontasi test

lapang pandang menyempit normal

Proyeksi sinar

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Persepsi warna

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Pemeriksaan Obyektif
1. Sekitar mata
Tanda radang

tidak ada

Luka

tidak ada

tidak ada

Parut

tidak ada

tidak ada

Kelainan warna

hiperemi

tidak ada

Kelainan bentuk

tidak ada

tidak ada

Warna

hitam

hitam

Tumbuhnya

normal

normal

Kulit

sawo matang

sawo matang

2. Supercilium

Geraknya

dalam batas normal

9

dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita

Heteroforia

tidak ada

tidak ada

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Pseudostrabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Anopthalmus

tidak ada

tidak ada

Mikrophtalmus

tidak ada

tidak ada

Makrophtalmus

tidak ada

tidak ada

Ptosis bulbi

tidak ada

tidak ada

Atrofi bulbi

tidak ada

tidak ada

Bufthalmus

tidak ada

tidak ada

Megalokornea

tidak ada

tidak ada

Temporal superior

normal

normal

Temporal inferior

normal

normal

Temporal

normal

normal

Nasal

normal

normal

Nasal superior

normal

normal

Nasal inferior

normal

normal

dalam batas normal

dalam batas normal

4. Ukuran bola mata

5. Gerakan Bola Mata

6. Kelopak Mata
Gerakannya
Oedem

tidak ada

Hiperemi

tidak ada

Lebar rima

8 mm

8 mm

Tepi kelopak mata

Oedem

tidak ada

Hiperemi

tidak ada

Entropion

tidak ada

tidak ada

Ekstropion

tidak ada

tidak ada

10

7. Sekitar saccus lakrimalis

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Odem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Palpasi

meningkat

normal

Tonometer Schiotz

tidak dilakukan

8. Sekitar Glandula lakrimalis

9. Tekanan Intra Okuler

tidak dilakukan

10. Konjunctiva
Konjunctiva palpebra
Oedem

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

tidak ada

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Benjolan

tidak ada

tidak ada

Sikatrik
Konjunctiva Fornix

Konjunctiva Bulbi
Pterigium

tidak ada

tidak ada

Oedem

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

tidak ada

Nodul

Caruncula dan Plika Semilunaris

Oedem

tidak ada

tidak ada

Hiperemis

tidak ada

tidak ada

Sikatrik

tidak ada

tidak ada

putih

putih

11. Sklera
Warna
11

Penonjolan

tidak ada

tidak

ada
Hiperemi

tidak ada

tidak ada

Ukuran

10 mm

10 mm

Limbus

keruh

keruh

12. Cornea

Permukaan

rata

rata

Sensibilitas

normal

normal

Keratoskop (Placido)

reguler

ireguler

Fluoresin Test

tidak dilakukan

(+)

Arcus senilis

(+)

(+)

Isi

jernih

jernih

Kedalaman

dangkal

dalam

Warna

coklat

coklat

Bentuk

bulat

bulat

Sinekia Anterior

tidak ada

tidak ada

Sinekia Posterior

tidak ada

tidak ada

Ukuran

3 mm

3 mm

Bentuk

bulat

bulat

Letak

sentral

sentral

13. Kamera Okuli Anterior

14. Iris

15. Pupil

Reaksi terhadap
- cahaya langsung

(+)

(+)

- cahaya tidak langsung

(+)

(+)

Reflek konvergensi

(+)

(+)

Tepi

rata

rata

Ada/tidak

ada

ada

Kejernihan

jernih

jernih

16. Lensa

12

Letak
Shadow test

sentral

sentral

tidak dilakukan

tidak dilakukan

17. Corpus vitreum

Kejernihan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

IV. DIAGNOSIS BANDING

-

OD Glaukoma

OD Keratitis Pungtata

OD Keratitis Filamentosa

V. DIAGNOSIS
- OD Glaukoma
VI. TERAPI
Medikamentosa
Menurunkan produksi akuos humor :
Topikal beta bloker : Timolol maleate 0,25 0,5%, 1-2 kali tetes
sehari.
Asetazolamid tab 250 mg, 2 tablet sekaligus, dilanjutkan 1 tablet
tiap 4 jam sampai 24 jam
Meningkatkan pengeluaran (outflow) akuos humor :

Pilokarpin 2 % tetes mata, 1 tetes tiap menit selama 5 menit,

dilanjutkan 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.

Gliserin 50 % (1cc/kg BB) diminum sekaligus atau infus Manitol

20% 60 tetes per menit

Mengurangi rasa nyeri (analgesik)

Asam mefenamat 500 mg 3x1

Non Medikamentosa

13

Edukasi penderita untuk mematuhi program terapi dan berobat

teratur.

Laser Iridotomi

Iridektomi Perifer

VII. PROGNOSIS
OD
Ad vitam

OS
dubia

baik

Ad sanam

dubia

baik

Ad fungsionam

dubia

baik

Ad kosmetikum

baik

baik

VIII. RESEP
R/ Timolol maleate guttae oculi 0,25% No.I
1-2 dd guttae 1-2
R/ Asetazolamid tab 250 mg No. VIII
uc
R/ asam mefenamat tab mg 500 No.IX
3 dd tab I
Pro: Ny. C (50th)

14

BAB III
PEMBAHASAN OBAT
A. Acetazolamide
Acetazolamide pertama kali digunakan sebagai diuretic pada tahun 1953 danb
baru dipublikasikan secara farmakologi pada tahunh 1954. Pada tahun y7ang
sama,

penggunaan acetazolamnide

secara oral diperkenalkan

untuk

menurunkan tekanan intra-okuli bagi penderita glaucoma.

Acetazolamide termasuk ke dalam obat-obatan yang disebut karbonik
anhidrase inhibitor. Karbonik anhidrase inhibitor adalah suatu kimia dalam
tubuh yang berperan menghasilkan dan mengurai asam karbonat yang salah
satu hasilonya adalah bikarbonat. Bikarbonat memegang peranan penting
dalamn produksi cairan yang mengisi bagian belakang bola mata (akuos
humor). Acetazolamide mempunyai aksi menghambat kerja enzim karbonik
anhidrase (Carbonic anhidrase inhibitor) yang pada akhirnya menurunkan
produiksi

bikarbonat.

Dengan

menurunkan

produksi

bikarbonat,

acetazolamide menurunkan jumlah akuos humor ytang diproduksi oleh mata.

Hal ini berakibat turunnya tekanan intra-okuli seperti pada keadaan
glaucoma. Acetazolamide juga dipakai sebagai pengobatan kejang dan
epilepsy, hipertensi intracranial benigna, mountain sickness, cystinuria dan
dural ectasia.
Acetazolamide adalah 1-acetomido-1,3,4-thiadiazole-5sulfonamide, N-(5sulfanyl1,3,4-thiadiazole-2-yl) acetamide, dengan rumus molekul CHNOS,
berat molekul 222.24, dengan waktu paruh 3-9 jam. Ini merupakan asam
lemah dengan nilai peruraian konstan (pKa) 7,2, sangat sedikit larut dalam air
(0,72 mg/ml), sangat sedikit larut dalam alkohol (3,93 mg/ml) dan aseton
hampir tidak dapat larut dalam karbon tetraklorida, kloroform dan ether.

15

Acetazolamide berwarna putih sampai putih sedikit kekuning-kuningan,

berbutir, berbentuk tepung yang tidak berbau. Setiap tablet terdiri dari 125 mg
atau 250 mg dan komposisi inaktifnya berupa croscarmellose sodium,
magnesium stearate, microcrystalin cellulose, pregelantinize starch, sodium
lauryl sulfate.
Acetozolamide juga tersedia dalam bentuk 500 mg sustained realese (SR)
tablet. Sustained realease tablet memiliki aksi yang lebih lama untuk
menghambat pengeluaran akuos humor selama 18-24 jam setelah pemberian
dimana pada tablet biasa hanya selama 8-12 jam. Konsentrasi aqcetazolamide
dalam darah terjadi antara 3-6 jam setelah pemberian sustained release,
sedangkan tablet biasa 12-4 jam setelah pemberian. Tablet 250 mg diberikan
4x sehari dapat menurunkan tekanan intra okuli hamper sama dengan
pemberian 500 mg SR 2x sehari (pagi dan sore). Total dosis yang dianjurkan
per hari adalah 8-30 ml/kg dalam dosis terbagi. Meskipun ada penderita yang
respon pada dosis rendah, kisaran optimumnya 375-1000mg/hari. Pemeberian
dosis 1000mg/hari tidak memberikan efek yang bermanfaat.
Acetazolamide membentuk ikatan yang kuat dengan karbonik anhidrase
dan konsentrasi tertinggi dijumpai pada jaringan-jaringan yang mengandung
enzim tersebut, khususnya sel darah merah dan korteks ginjal.
Obat ini dapat dimakan bersama makanan atau susu untuk menurunkan
rasa tidak enak di perut. Efek samping dari obat ini berupa pusing,
lightheadness (khususnya pada hari pertama konsumsi), pandangan kabur dan
transien myopia pernah dilaporkan, kehilangan nafsu makan, gatal, mual,
muntah, telinga berdenging, sakit kepala dan lemas juga dapat dirasakan.
Efek lain yang ditimbulkan tetapi jarang adalah kejang otot, sakit pada
kerongkongan, kulit memerah, perdarahan yang tidak biasa, tangan atau kaki
bergetar, reaksi alergi.
Pemberian obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat
penyakit kadar sodium atau potassium yang rendah, penderita yang alergi
terhadap obat sulfa, penyakit ginjal, gangguan kelenjar adrenal, penyakit
paru, diabetes, alergi serta dapat meningkatkan pembentukan batu ginjal
16

kalsiumj oksalat dan kalsium phospat, juga kontraindikasi dengan penderita

dengan sirosis karena resiko terjadinya hepatic enselopati. Penderita akan
mengalami sering buanbg air kecil sehingga dianjurkan untuk minum banyak
cairan untuk menghindari dehidrasi dan sakit kepala. Peningkatan dosis akan
menurunkan diuresis akan tetapi meningkatkan insiden mengantuk dan
parestesia. Pada ibu hamil, obat ini dianjurkan untuk tidak dikonsumsi jika
tidak begitu diperlukan dikarenakan obat ini dapat masuk ke air susu.
Acetrazolamid harus sangat hati-hati apabila dikonsumsi bersamaan
dengan aspirin dosis tinggi karena akan menimbulkan berbagai macam efek
samping. Sampai saat ini belum ada laporan mengenai kasus overdosis
maupun keracunan akibat pemakaian acetazolamide.
B. Timolol maleat.
Timolol merupakan antagonis beta-adrenergik non-selektif.blok baik
beta1-reseptor

beta2-adrenergik.

Timolol

tidak

memiliki

aktivitas

simpatomimetik intrinsik yang signifikan,sebagai anestesi (membranstabilisasi) atau langsung depresi miokard.Timolol, jika dioleskan di mata,
mengurangi tekanan intraokular normal dan meningkat (TIO). Peningkatan
tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama dalam patogenesis
glaukoma. Semakin tinggi tingkat TIO, semakin besar kemungkinan
hilangnya lapangan visual glaukoma dan kerusakan saraf optik. Mekanisme
dominan aksi hipotensi mata dari agen topikal memblokir beta-adrenergik
kemungkinan disebabkan oleh penurunan produksi aqueous humor.Secara
umum, agen memblokir beta-adrenergik mengurangi cardiac output baik pada
orang sehat dan pasien dengan penyakit jantung. Pada pasien dengan
gangguan berat fungsi miokard, reseptor beta-adrenergik blocking agennya
dapat menghambat efek stimulasi simpatik yang diperlukan untuk
mempertahankan fungsi jantung yang memadai. Di dalam bronkus dan
bronkiolus, blokade reseptor beta-adrenergik juga dapat meningkatkan
resistensi saluran napas karena aktivitas parasimpatis terlindung.

17

Farmakokinetik
Ketika diberikan secara oral, timolol ini diserap dengan baik dan
mengalami metabolisme lulus cukup pertama. Timolol dan metabolitnya
diekskresikan dalam urin. Half life timolol dalam plasma adalah sekitar 4
jam.
Studi klinis
Dalam dua studi multicenter dikendalikan di AS, Timolol (Betimol )
0,25% dan 0,5% dibandingkan dengan masing-masing obat tetes mata timolol
maleat.Dalam studi ini, profil efikasi dan keamanan Betimol adalah mirip
dengan maleat timolol.
Indikasi dan penggunaan
Betimol diindikasikan dalam pengobatan tekanan intraokular meningkat
pada pasien dengan hipertensi okular atau glaukoma sudut terbuka.
Kontraindikasi
Betimol merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gagal terbuka
jantung, syok kardiogenik, bradikardia sinus, kedua atau ketiga derajat
atrioventrikular blok, asma bronkial atau sejarah asma bronkial, atau penyakit
paru obstruktif kronik berat, atau hipersensitivitas .
Dosis
Betimol tersedia dalam konsentrasi 0,25 dan 0,5 persen. Dosis awal
biasanya adalah satu tetes 0,25 persen Betimol di mata yang terkena (s) dua
kali sehari. Jika respon klinis tidak mencukupi, dosis dapat diubah menjadi
satu tetes 0,5 persen solusi di dalam mata yang terkena (s) dua kali sehari.Jika
tekanan intraokular dipertahankan pada tingkat yang memuaskan, jadwal
dosis dapat diubah untuk satu tetes sekali sehari pada mata (s). Karena
variasi diurnal tekanan intraokular, respon yang memuaskan dengan dosis
sekali sehari ditentukan dengan mengukur tekanan intraokular pada waktu
yang berbeda sepanjang hari.Karena dalam beberapa pasien respon penurun
tekanan untuk Betimol mungkin memerlukan beberapa minggu untuk
menstabilkan, evaluasi harus mencakup penentuan tekanan intraokular setelah
sekitar 4 minggu pengobatan dengan Betimol .
18

Dosis di atas satu tetes 0,5 persen Betimol dua kali sehari umumnya
belum terbukti menghasilkan pengurangan lebih lanjut tekanan intraokular.
Jika tekanan intraokular pasien masih pada tingkat yang belum memuaskan
pada rejimen ini, terapi bersamaan dengan pilocarpine dan miotics lainnya,
dan / atau epinefrin, dan / atau sistemik diberikan inhibitor anhydrase
karbonat, seperti acetazolamide, dapat dilembagakan.
C. Asam mefenamat
Asam mefenamat mempunyai khasiat sebagai analgetik dan anti inflamasi.
Asam mefenamat merupakan satu-satunya fenamat yang menunjukkan kerja
pusat dan juga kerja perifer. Mekanisme kerja asam mefenamat adalah dengan
menghambat kerja enzim sikloogsigenase (Goodman, 2007).
Tablet asam mefenamat diberikan secara oral (dengan sediaan tablet 250
mg dan 500 mg). Diberikan melalui mulut dan diabsorbsi pertama kali dari
lambung dan usus selanjutnya obat akan melalui hepar diserap darah dan
dibawa oleh darah sampai ke tempat kerjanya. konsentrasi puncak asam
mefenamat dalam plasma tercapai dalam 2 sampai 4 jam. Pada manusia,
sekitar 50% dosis asam mefenamat diekskresikan dalam urin sebagai
metabolit 3-hidroksimetil terkonjugasi. dan 20% obat ini ditemukan dalam
feses sebagai metabolit 3-karboksil yang tidak terkonjugasi (Goodman,
2007).
Efek samping dari asam mefenamat terhadap saluran cerna yang sering
timbul adalah diare, diare sampai berdarah dan gejala iritasi terhadap mukosa
lambung, selain itu dapat juga menyebabkan eritema kulit, memperhebat
gejala asma dan kemungkinan gangguan ginjal (Setiabudy, 2009)

19

DAFTAR PUSTAKA
Kanski, Jack. 2003. Clinical Ophtalmology. King Edward VII Hospital Windsor,
UK
Nurfifi, A. 2007. Diagnosis dan Penatalaksanaan
Glaukoma. .http://www.rsmyap.com Diakses 25 Oktober 2013
Mohammad, 2008. Glaukoma masih awam di mata masyarakat.
http://www.surabaya-ehealth.org.htm Diakses tanggal 23 Oktober 2013

20