BAB I

PENDAHULUAN
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. 1
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu keadaan
patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh
manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap
pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan
ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul
kerusakan irreversible pada organ vital.1 Syok adalah sindrom klinis yan terjadi akibat perfusi
jaringan yang tidak adekuat.
Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu
akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis syok menjadi 4
antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributif 1,2,3
Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi karena menurunnya tahanan
vaskular sistemik akibat adanya vasodilatasi. 1
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosa, syok merupakan sindrom klinis yang
komplek yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang
bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap
keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik suplainya
yang berkurang atau kebutuhannya yang meningkat menimbulkan tanda-tanda syok.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SYOK DISTRIBUTIF
Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi karena menurunnya tahanan
vaskular sistemik akibat adanya vasodilatasi. 1
1. Syok septik
Syok septik biasanya disebablan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram
negatif. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma,
diabetes mellitus, leukemia, granulositopenia berat,1,4
Patofisiologi syok septik
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman gram negatif yang menyebabkan
kolaps kardiovaskular. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler.
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang
elibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai
mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya disfungsi endotel,
vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan maldistribusi volemu darah sehingga
terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi
miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.4

2. Syok neurogenik
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
simpatik secara medadak diseluruh tubuh. Sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan
darah. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf seperti trauma kepala, cidera spinal. 2
Patofisiologi
Syok neurogenik terjadi hilangnya tonus simpatik akibat dari cedera spinal sehingga
timbul reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi di regio splanikus,
sehingga perfusi keotak berkurang. . Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan
hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah
hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.2

Cedera medulla

Kerusakan alur
simpatik

Kegagalan pusat
vasomotor

Vasodiltasi pembuluh
darah

Hipotensi, bradikardi

3. Syok anafilaksis
Syok anafilaktik gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang
mengeluarkan histamin dengan akibat peningkatan permeabilitias membran kapiler dan
terjadi vasodilatasi arteriola sehingga venous return menurun.5
Patofisiologi
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
-

Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat
kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. Makrofag
segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi
sel plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik

untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast
(Mastosit) dan basofil.5

Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam
tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut preformed mediators. Ikatan
antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 5

Fase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet Activating Factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil
dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian
juga dengan leukotrien.5

BAB III
KESIMPULAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel
Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi karena menurunnya tahanan
vaskular

sistemik

akibat

adanya

vasodilatasi.

Syok

distributif

disebabkan

oleh

sepsis,neurogenik dan reaksi anafilaksis,

Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam

tubuh yang berakibat vasodilatasi.

Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi
yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran

kapiler dan terjadi vasodilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena disfungsi
sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya I P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke IV. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Jakarta: FKUI:2006
2. Hamonangan R, Nasution A. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Emergency in Internal
Medicine. Buku I EMEID Dasar. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2012.
3. Udeani J. Shock Hemorrhagic (serial online) 2008 ( diakses 07 januari 2016) di unduh
dari URL: http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
4. Japardi, Iskandar. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. (serial online) 2002 ( diakses 07
januari 2016) di unduh dari URL http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar
%20japardi20.pdf
5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi
4.1995. Jakarta: EGC.