Anda di halaman 1dari 42

RESPONSI

STROKE
Pembimbing :
dr. Usman G. Rangkuti., Sp.S
Oleh:
Apri Amalia
Annisa Kinanti Asti
Theodorus Kabosu
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSD dr. SOEBANDI
JEMBER
2016

Epidemiologi
Morbiditas

dan mortalitas
Stroke hemoragik > stroke iskemik.
Hanya 20% pasien - yang dapat melakukan
kegiatan mandirinya lagi.
Angka mortalitas dalam bulan pertama pada
stroke hemoragik mencapai 40-80%.
50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama.

Anatomi

Anatomi dan fisiologi susunan saraf pusat

www.themegallery.com

Vascularisasi Otak
Cabang

a. carotis pada bagian Anterior


a. vertebrobasilaris pada bagian Posterior

Circullus
willisi

Definisi stroke (WHO)


kumpulan

gejala klinis baik fokal atau global


ditandai dengan hilangnya fungsi otak
secara tiba-tiba
gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih
dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain selain gangguan
vaskuler

Faktor resiko stroke

Hipertensi >> risk 4,5x pada umur <65tahun


Penyakit jantung: MCI, aritmia, penyakit katup
jantung, gagal jantung kongestif.
Sudah ada arterosklerosis: angina pectoris,
gangguan pembuluh darah karotis, klaudikasio
intermitten.
Diabetes mellitus
Polisitemia
Hiperlipidemia
Hematokrit yang tinggi
Obesitas
Kurang olah raga

Faktor resiko stroke


(non-modifikasi)
Riwayat keluarga stroke, serangan jantung,
atau TIA.
Riwayat terkena serangan jantung atau TIA
sebelumnya
umur >55 tahun
Fisik tidak aktif.
Penyakit jantung gagal jantung, kelainan
jantung kongenital, infeksi jantung, atau irama
jantung yang abnormal.

Faktor resiko
Meningkat
dengan
bertambahnya
umur,
Laki-laki > wanita
25% -30%

Umur
Jenis
kelamin

Unmodified
Keturunan

Faktor
Resiko

Perilaku
Merokok, Diet tidak
sehat: lemak,
garam berlebihan,
asam urat,
Kolesterol, kurang
buah, Alkoholik,

www.themegallery.com

Ras,
suku
bangsa
Fisiologi

kelompok kulit
hitam > kulit
putih

Penyakit HT,
Jantung, DM,
Infeksi, gangguan
ginjal, Kegemukan,
darah

Modified

Kelainan Patologik
Stroke haemorhagik :
Penderita rata-rata lebih muda
Ada hipertensi
Terjadi dalam keadaan aktif
Didahului nyeri kepala
Kesadaran menurun (tidak selalu)
Ada meningismus (tidak selalu kecuali
subarachnoid)
Stroke iskemik :
Penderita rata-rata lebih tua
Terjadi dalam keadaan istirahat
Ada lispidemia(LDL tinggi), DM,
disaritmia jantung
Nyeri kepala
Gangguan kesadaran jarang.

Berdasarkan waktu terjadinya


Transient

Ischemic Attack (TIA)


Reversible Ischemic Neurologic Deficit
(RIND)
Progressive Stroke
Completed stroke/ serangan stroke iskemik
irreversible

Membedakan jenis Stroke

Diagnosis
Anamnesis

Diagnosis
Pemeriksaan

Neurologis

Patof
Stroke Iskemik

1. Aterosklerosis
2. Emboli
3. Hiperperfusion systemic

Patofisiologi seluler otak

Aliran darah otak normal 15-20% dari cardiac output


Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak
Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak: keadaan infark
timbul defisit neurologis kecatatan dan kematian.
Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah
penumbra
Sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah
penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi
kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling
daerah penumbra terdapat hyperemic area karena aliran
darah kolateral/ luxury perfusion area.

Gejala Stroke Iskemik


tergantung oleh lokasi penyumbatan:

Gejala-gejala penyumbatan a. karotis interna:


Gejala penyumbatan arteri karotis interna
Buta mendadak (amaurosis fugaks)
Disfasia bila gangguan terletak pada sisi
dominan
Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai
sindrom Horner

Gejala sumbatan a.cerebri anterior:


Hemiparesis kontralateral : kelumpuhan tungkai lebih
dominan
Hemihipestesi bisa ada atau tidak
Inkontinensia urine
Gangguan mental
Bisa kejang-kejang
Gejala sumbatan a. cerebri media:
Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
Hemihipestesi
Afasia

Gejala Stroke Iskemik


tergantung oleh lokasi penyumbatan2
Gejala-gejala gangguan system vertebro-basilar
Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:
Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
Hemiparesis kontralateral
Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom
talamikus:
Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar
dihilangkan. Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan
timbul nyeri (anastesi dolorosa)
Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine
Marie.

Gejala Stroke Iskemik


tergantung oleh lokasi penyumbatan3
Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom
Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominant sering tidak
menimbulkan gejala.
Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior
Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan
tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang
pada sisi yang sama.
Sindroma Horner sesisi dengan lesi
Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral
Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular
Hemihipestesi alternans
Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis
nervi kranialis yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII,
disertai hemiparesis kontralateral.

Lokasi Lesi di Cerebri


Gejala lesi di cortex:
Hemiplegia kontralateral
Afasia
Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN
belum menunjukkan gangguan kelumpuhan tipe UMN.
Gejala lesi di subcortex:
Hemiplegia di kontralateral
Afasia
Gejala lesi di capsula interna:
Hemiplegia
Tidak ada afasia
Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau
hiperefleksi- untuk membedakan dengan lesi di cortex.
Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak:

Hemiplegia alternans:
Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi
LMN
Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi
UMN
Hemiplegia kontralateral:

Sindroma Weber lesi di mesensefalon


Sindroma Millard Gubler lesi di pons
Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata

STROKE HEMORAGIK
pecahnya pembuluh darah otak.

70% kasus stroke hemoragik ~ penderita hipertensi.


Pendarahan di dalam otak, mengganggu jaringan otak, oedem,
hematoma, TIK

Intracerebral hemoragik, PIS dapat disebabkan infark hemoragis,


trauma, tumor, AVM, vaskulitis, koagulopati.

Subarachnoid hemoragik aneurisma kongenital

Berry Aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat


titik lemah dalam dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak
atau

Perdarahan Intracerebral (PIS)

>> ec pecahnya mikroaneurysma pada arteri lentikularis di


capsula interna dan ganglia basales
ec: kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan
(sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, AVM)

Pecahnya mikroaneurisma (Charcot- bourchat) akibat hipertensi


lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum
dan pons.

Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah


atau malformasi pembuluh darah yang pecah.

Fc: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik


mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.

Gejala Perdarahan
Intracerebral
Gejala umum
Akut (menit-jam) hematom membesar, menekan, menembus,
merusak daerah sekitarnya.
TIK sakit kepala sangat , muntah-muntah, kesadaran menurun.
Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus.
Darah masuk ke ventrikel deserebrasi (prognosa buruk),
timbulnya tegang/kaku.
Gejala fokal
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan
tekanan pada struktur lain (herniasi).
Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan.

Perdarahan SubArachnoid (PSA)

E/ pecahnya: aneurisma kongenital (anastomose di


circulus arteriosus Willisi, seperti buah berry)
AVM
PSA sekunder: PIS yang masuk kedalam ruang sub
arachnoidales.
Mendadak sakit kepala sangat, muntah-muntah,
meningismus, kejang, penurunan kesadaran cepat
koma kematian.
Gejala fokal jarang tergantung struktur sekitar
aneurysma.

Derajat Perdarahan
Subarakhnoid (Hunt dan Hess)

Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum


ruptur
Derajat 1 : sakit kepala ringan
Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang
meningeal, dan kemungkinan adanya defisit saraf
kranialis
Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal
neurologi ringan
Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai
berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

Prinsip Manajemen Stroke Akut


1.

2.
3.
4.
5.

Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke dan


stroke mimics
Mengurangi meluasnya lesi di otak
Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
Mencegah berulangnya serangan stroke
Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi
neurologik

Diagnosis
Anamnesis
Onset
Aktivitas fisik saat serangan
Terjadi keluhan/ gejala defisit neurologi yang mendadak
Tanpa trauma kepala
Adanya faktor resiko

Pemeriksaan fisik
Adanya deficit neurology fokal
Ditemukan faktor resiko
Pemeriksaan penunjang
CT Scan
Lumbal Pungsi (LP)
Diagnosis Perdarahan atau Infark hanya dapat dibuat berdasarkan suatu
kumpulan gejala dan bukan adanya satu gejala.
(one swallow does not make a summer)
Bila tidak ada gejala peningkatan TIK (bradikardia / papil edema) bisa
dilakukan LP

ANAMNESIS
1.Bagaimana permulaaan : mendadak / beberapa jam
2.Kapan permulaaan serangan: baru bangun / aktivitas
3.Perjalanan penyakit: tambah buruk / berkurang
4.Berapa kali serangan: pertama kali / pernah terjadi
5.Adakah nyeri kepala selama serangan
6.Adakah Mual + Muntah
7.Adakah Kejang
8.Adakah Penurunan Intelek
9.Adakah Penurunan Kesadaran
10.Apakah Dapat Berbicara dan Menulis
11.Apakah Lumpuh
12.Apakah separuh Badan Gringgingan
13.Adakah Gangguan penglihatan
14.Apakah Sering Pusing Jatuh
15.Adakah DM, HTN, Anemi
16.Apakah Sebelumnya minum obat-obatan (OAD, Anti Hipertensi)

Manajement stroke
Time is brain, Golden Hour
medical
emergency,
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecatatan jangka panjang
Prahospital
manajement

FAST

Facial movement

Arm movement

Speech

Test all three


Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat
menangani stroke: ambulans
Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM,
alat-alat gawat darurat, EKG,
resusitasi, obat neuroprotektan,
telemedisin)
Pelayanan stroke komprehensif: ICU,
stroke unit

GUIDELINES STROKE 2011


(Pokdi Stroke, PERDOSSI)
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

Evaluasi cepat dan diagnosis

ABC

Pemeriksaan awal fisik umum:


1.
2.
3.

Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal: Derajat kesadaran, Pemeriksaaan
pupil dan okulomotor, Keparahan hemiparesis

Pengendalian peninggian TIK


Pengendalian Kejang
Pengendalian suhu tubuh
Pemeriksaan penunjang

PENGOBATAN

I. PENGOBATAN UMUM
- 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bladder,
Bowel)
- Stroke Akut jangan diberi Antihipertensi
(No Antihipertensi)
- Stroke Akut jangan diberi Infus glukose
(No Glucose Infusion)
- Jangan beri Kortikosteroid
(No Dexamethasone)

PENGOBATAN
1.

SPESIFIK
Pengobatan Stroke Infark
III. NEUROPROTECTIVE:
- Citicoline
- Piracetam

TROMBUS

- Nimodipin
- Glutamat antagonis
I. RAPID REVASCULARIZATION
IV. FC. SISTEMIK

1. ANTI TROMBUS

- Tensi

- Trombolitik

- Kontrol Gula

- AntiKoagulan

- Kontrol Lipid

- Anti Platelet

- Rehab. Dini

2. OPERASI
- Arterectomi

II. KOLATERAL
- Pentoxifilin

PRINSIP TERAPI STROKE INFARK


ANTI TROMBUS

1. Trombolitik: r-TPA (recombinanttissue plasminogen activator)


- < 3 jam setelah onset stroke
- risiko perdarahan otak
2. Anti Koagulan
- Heparin risiko perdarahan otak
- LMWH Fraxiparin 1-2x, 0,4mg/sc
7-10 hari
- Warfarin 10 mg/hari 2-4 bulan

3. Anti Platelet
- Aspirin: 160-325 gr/hari
- Ticlopidine (Ticlid): 250 gr/tab
- Clopidogrel
- Pletaal 50 gr/tab
- Depyridamol 50 gr/tab

MEMPERBAIKI SISTIM
KOLATERAL
Pentoksifilin:
- Paling lama 12 jam
setelah permulaan
gejala
- 16 mg/KgBB/hari
NEUROPROTECTIVE
- Citocolin (Nicholine) 23x250 mg/hari
- Piracetam (Nootropil)
4x3 gr/IV/hari
- Nimodipine (Nimotop) 34 x 1 tab/hari
(30 mg/tab)

PRINSIP TERAPI STROKE PERDARAHAN

PIS:
1. Medis: Cegah komplikasi + atur tensi hati-2
a. Atur Tensi
- Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD >100
- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah
Arteri
b. Kontrol Kenaikan TIK
- Gelisah: CPZ
- Naikkan Kepala 300
- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg
- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit
(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)
- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)
- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal
1 mg/ IV / 6 jam
c. Kalau Kejang: Anti Konvulsi
d. Cegah Infeksi
e. Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab
f. Nutrisi yang Cukup
g. Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker
h.
i.

Cegah Obstipasi: Laxant


Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

2. Operasi setelah 12 24 jam,


bila:
- Besar Hematoma 1030 cc (non
dominant subcortical
frontal /
temporal
- > 30 cc (Subkortikal,
Putaminal,
Cerebellar, tanpa
herniasi)
- Komplikasi
Hidrocephalus

PSA
1. Medis: sama dengan PIS &
tambahan:
a. Anti Fibrinolitik
- Epsilon-aminocaproic acid
(Amicar)
30-36 gr/hari/I.V
- Tranexamic acid
(Transamin /
Ditranex) 4-6 gr/hari/I.V
b. Anti Vasospasme

Vasospasme dapat timbul


sesudah hari ke 3 - 5
- Nimodipine (Nimotop) 30 mg/tablet
6 x 1-2 tablet/P.O selama 3 minggu
- Infus: 5-10 cc/jam dengan perfussionPump

2. Operasi setelah 1-2 hari


sesudah onset untuk
mencegah vasospasme,
rebleeding dan
hydrosefalus
2.1. Aneurysm
a. Clipping leher
aneurysm
b. Balloon occlussion
c. Embolization: dengan
memasukkan coil platina
yang halus ke dl kantong
aneurysm induksi
clotting
b + c Endovascular
surgery
2.2. AVM
- Blocked-resection
atau ligasi
- Embolization

Penanganan komprehensif
Penanganan

stroke akut
Fisioterapi dan rehabilitasi medis
Terapi psikologi pasien cegah depresi.

Komplikasi Stroke

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Komplikasi neurologik dari stroke


Hidrosefalus: akut/ obstruktif dan kronik/ komunikan
Kejang epileptik (induced by stroke)
Stroke berulang
Komplikasi non neurologik dari stroke
Tractus urinarius : ISK
Tractus respiratorius : bronchopneumonia, ateletaksis
GIT : stress ulcerkonstipasi.
Kulit : ulcus decubitus
Musculoskeletal : spastisitas, osteoporosis, kontraktur, atrofi
Hiponatremia
Deep Vein Thrombosis
Disfagia
Disfungsi kandung kemih: inkontinensia urin, retensio urin, disfungsi penceranaan:
inkontinensia alvi, konstipasi
Psikologis: Depresi

TERIMA KASIH