Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Pada penyandang diabetes melitus tipe I dan II, ulkus diabetikum adalah salah
satu bentuk komplikasi kronik yang kerap muncul tanpa atau disadari oleh penderita
diabetes. Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit
yangdisebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi
danneuropati serta kematian jaringan setempat. 3 Ulkus diabetikum mudah
berkembang menjadi infeksi karena masuknyakuman atau bakteri dan adanya gula
darah yang tinggi menjadi tempat yangstrategis untuk pertumbuhan kuman. Ulkus
diabetikum merupakan komplikasi menahun yang paling ditakuti dan mengesalkan
bagipenderita DM, baik ditinjau dari lamanya perawatan, dan biaya tinggi yang
diperlukanuntuk pengobatan.7
Ulkus diabetikum dapat menimbulkan suatu komplikasi yang ringan hingga
berbahaya, dari adanya gejala infeksi dan sepsis hingga dapat mengakibatkan
kematian.Ulkus diabetikum jika tidak segera mendapatkan pengobatan danperawatan,
maka akan mudah terjadi infeksi yang segera meluas dan dalamkeadaan lebih lanjut
memerlukan tindakan amputasi.8 Pengelolaan keadaan ulkus diabetikum menjadi
penting dalam mengatasi morbiditas dan mortalitas terkait ulkus diabetikum.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1Ulkus Diabetikum
A. Definisi
Ulkus diabetikum adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes
melitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai
adanyakematian jaringan setempat.3
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit
karena,adanya

komplikasi

makroangiopati

sehingga

terjadi

vaskuler

insusifiensi danneuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang
sering tidakdirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh
bakteri.1
B. Faktor Risiko Ulkus Diabetikum
Faktor risiko terjadi ulkus diabetikum pada penderita Diabetesmelitus
terdiri atas :

Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah : umur ≥ 60 tahun, lama

DM ≥ 10 tahun.
Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : termasuk kebiasaan dan gaya
hidup, neuropati (sensorik, motorik, perifer), obesitas, hipertensi,
glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol, kadar glukosa darah
tidak terkontrol, insusifiensi vaskuler karena adanya Aterosklerosis
yangdisebabkan :(kolesterol total tidak terkontrol, kolesterol HDL
tidak terkontrol, trigliserida tidak terkontrol), kebiasaan merokok,
ketidakpatuhan Diet DM, kurangnya aktivitas Fisik, pengobatan tidak
teratur, perawatan kaki tidak teratur, penggunaan alas kaki tidak tepat.4

C. Klasifikasi Ulkus kaki Diabetikum
Jenis ulkus kaki diabetikum
Ulkus kaki diabetik dibedakan atas 2 kelompok, yaitu :
1. Ulkus neuropatik
Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba,
keringat berkurang, kulit kering dan retak.
2

Extent / size. belum mengenai tulang. Seperti fasiitis nekrotikan. menggambarkan derajat luas dan berat ulkus. ada atrofi jaringan subkutan. Depth / tissue loss.2 Klasifikasi derajat infeksi ulkus diabetikum    Infeksi ringan (superficial. terdapat sindroma 3 . ukuran dan dalam terbatas) Infeksi sedang (lebih dalam dan luas) Infeksi berat (disertai tanda-tanda sistemik atau gangguan metabolik).sendi. dan PEDIS ( Perfusion.6 Klasifikasi derajat ulkus diabetikum Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti.3. Sensation ). mengenai tendon. University of Texas wound classification system (UT). klaudikasio intermiten dan rest pain mungkin tidak ada karena neuropati. Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal. Infection.2. Grade II Ulkus lebih dalam. Ulkus neuroiskemik Kaki teraba lebih dingin. ligamen. Klasifikasi Wagner banyak dipakai secara luas. gas gangren. tidak teraba pulsasi. klasifikasi Wagner. tanpa selulitis atau abses Grade III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi osteomielitis. abses atau selulitis. halus dan tanpa rambut. yaitu : Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi Grade I Ulkus superfisial terlokalisir. kulit tipis. otot. Grade V Gangren seluruh kaki. selulitis asenden.

Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karenaberkurangnya suplai darah. sehingga jaringan kekurangan oksigen. parastesia. dingindan kuku menebal. Patogenesis Ulkus Diabetikum Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetesmelitus adalah ulkus diabetikum. sehingga mengakibatkan kesemutan.11 D. apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadiulkus diabetikum. Halini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehinggasirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyutnadi pada arteri dorsalis pedis. kulit kering dan hilangrasa.menurunnya reflek otot.1 Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akanterjadi komplikasi kronik yaitu neuropati. Ulkus diabetikum disebabkan adanya tigafaktor yang sering disebut Trias yaitu : Neuropati. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehinggatimbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.4 4 .4 Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karenakekurangan darah dalam jaringan. infeksi dengan toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang mengancam kaki dan jiwa pasien. tibialis dan poplitea. Iskemik dan Infeksi. dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematianjaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. kaki menjadi atrofi. atrofi otot.kompartemen. rasa tidaknyaman. penurunan kecepatan induksi. keringat berlebihan. menimbulkan perubahan jaringansyaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehinggamengakibatkan akson menghilang.

merangsang reaksi peradanganyang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadiberkurang kemudian timbul ulkus diabetika.10 Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan.Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkanHbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen dijaringan oleh eritrosit terganggu. sehingga terjadi penyumbatan yangmenggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkankematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetikum. LDL. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombositmenyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darahmenjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dindingpembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.4. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringanmenurun sehingga kaki menjadi atrofi. sering terjadi pada tungkai bawahterutama kaki.trigliserida plasma tinggi. Kelainanselanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanyadimulai dari ujung kaki atau tungkai. konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. akan terjadipenumpukan lemak pada lumen pembuluh darah. Adanya faktorrisiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadapaterosklerosis. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalantunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besardan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapilersehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringanyang mengakibatkan ulkus diabetikum. dingin dan kuku menebal.Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah.Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitandan penyumbatan pembuluh darah perifer.Penderita Diabetes melitus biasanya kadar kolesterol total.10 5 .

Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetikum yaitu kumanaerob Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaituClostridium perfringens. 50 % akan mengalami infeksi akibatadanya glukosa darah yang tinggi. Clostridium novy. yang merupakan media pertumbuhanbakteri yang subur. dan Clostridium septikum.Patogenesis ulkus diabetika pada penderita Diabetes melitus pada bagan berikut.3 6 .Pada penderita ulkus diabetikum.Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendalimenyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasiradang terganggu. demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurunsehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan olehsistem phlagositosis-bakterisid intra selluler.

Bagan 1. 2008. FaktorFaktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita Diabetes Mellitus. Universitas Diponegoro Semarang. Patogenesis ulkus diabetikum dikutip dari Hastuti Tri R. 7 .

sensasi rasa berkurang. eritema sekitar lesi.2. pemeriksaan sensasi vibrasi/rasaberkurang atau hilang. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala ulkus diabetikum yaitu. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi. dingin dan kuku menebal. palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurunatau hilang.kaki menjadi atrofi. Merawat kaki secara teratur setiap hari. teraba hangat lokal. Diagnosis Diagnosis ulkus diabetikum meliputi : a. Pencegahan Dan Pengelolaan Ulkus Diabetikum Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegahkomplikasi lebih lanjut adalah :      Memperbaiki kelainan vaskuler Memperbaiki sirkulasi. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. obat untuk penurunan    gula darah maupunmenghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis. tibialis dan poplitea. sering kesemutan. Pemeriksaan Penunjang : pemeriksaan laboratoriumuntuk mengetahui apakah ulkus diabetikum menjadi infeksi dan menentukankuman penyebabnya. dengan cara : 8 . Edukasi perawatan kaki. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkuspada kulit atau jaringan tubuh pada kaki.E. kerusakan jaringan (nekrosis). b. Menghentikan kebiasaan merokok.kulit kering. c. indurasi. dll). Kriteria diagnose Infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut : bengkak. adanya pus. nyeri kaki saat istirahat.4 F. nyeri lokal. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratoriumlengkap) dan obat vaskularisasi.5 G.

sebab ini akan menyebabkan kulit menjadikering dan retak-retak. Penggunaan alas kaki tepat. dengan cara : . karena dapat menyebabkan - iritasi/gangguan dan lukaterhadap kulit. Janganmenggunakan penutup kornus/corns.Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki. termasuk di pasir. Jangan memakai - bahansintetis. sewaktu kuku lembut. .luka dan lecet. hendaknya diobati olehpodiatrist. Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati- - hati. kuat. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus. pas (cukup ruang untuk - ibu jari kaki) dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki. supaya kulit tetap mulus.Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki - dannyaman dipakai. Sepatu harus terbuat dari kulit. yang bisatergelincir. kalau adabatu dan lain-lain. Sebelum memakai sepatu.Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suamsuamkuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan - dengansempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki. Tidak memakai bedak. bula. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yangretak-retak.Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kakisecara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari. dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat. Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin. memerika sepatu terlebih dahulu. Kornus- -  kornus ini seharusny diobati hanya oleh podiatrist. Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. 9 . Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus.- Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa. . dan jangan - menggosok antarajari-jari kaki (contoh: krem sorbolene). Memotong kuku lebihmudah - dilakukan sesudah mandi.

maupun ulkus dekubitus. benda asing. dan menurunkan angka amputasi. Prinsip penanganannya meliputi : pengelolaan komorbid. nikotin. kimia dan  termis. penilaian dan evaluasi ulkus. karena eradikasi terhadap infeksi yang tidak adekuat dan kuman patogen opurtunistik.yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan. sehingga berkembang menjadi ulkus kronis. Adanya biofilm tersebut menumbuhkan peningkatan toleransi bakteri terhadap pengobatan antibiotika. 10 . baik itu ulkus diabetik. serta mekanisme proteksi terhadap fagositosis polimorfonuklear (PMN). dan jaringan tidak sehat yang sulit sembuh dari luka. Kegagalan penyembuhan dari suatu ulkus.5 Debridemen Debridemen adalah suatu tindakan membuang material yang tidak hidup. penilaian faktor-faktor psikososial / gaya hidup. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap kontrolwalaupun ulkus diabetik sudah sembuh. suatu struktur dasar dari biofilm bakteri. Target utama penanganan ulkus kaki diabetik adalah untuk mencapai penutupan luka secepat mungkin. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor  misalnyaadrenalin. Tujuannya adalah mengubah lingkungan penyembuhan luka kronis menjadi penyembuhan luka akut. penanganan luka / debridemen / wound bed preparation dan menghilangkan faktor tekanan / offloading. Menghindari trauma berulang.6 Ada 5 jenis debridemen yaitu :  Debridemen bedah. trauma dapat berupa fisik.1. evaluasi status vaskuler dan penanganannya secara tepat. Analisa ulkus kronis dengan fluorosensi in situ menemukan mikrokoloni. yaitu debridemen secara tajam untuk membuang semua jaringan dan tulang yang mati. ulkus vena. sehingga eradikasi dengan antibiotika dan aktivitas antimikroba dari sistem imunitas tubuh menjadi tidak efektif.

Debridemen mekanik.  fibrinolisin/dnase. dan perfusi yang adekuat.dilakukan secara fisik dengan cara pembalutan  basah-kering. papain/urea dari pepaya. prosedur pembedahan yang dianjurkan adalah :  Tidak menggunakan tourniquet. membuka sinus tract untuk menentukan batas jaringan sehat dan tidak sehat serta kompartemen yang terkena. dan hidroterapi. 11 . karena akan  meninggalkan sumber infeksi. tripsin. Insisi dan drainase terbatas hendaknya dihindarkan . Tendon yang tampak dieksisi untuk mencegah perluasan infeksi ( tracking  infection). Tekan dengan ibu jari sepanjang bidang jaringan anatomi.  lembab. Debridemen Ensimatik. termasuk membuang semua jaringan nekrotik. menggunakan ensim proteolitik eksogen yang dibuat secara spesifik seperti kolagenase. Untuk melakukan debridement bedah yang adekuat. supaya bisa menentukan viabilitas  jaringan. Eksplorasi luka. dengan demikian dapat ditentukan mana jaringan yang akan di amputasi atau di eksisi luas saja untuk mengendalikan  infeksi secara adekuat. Debridemen autolitik. lavase. Debridemen biologik. Pakai sarung tangan dua lapis. terjadi secara alami pada ulkus yang sehat. Semua jaringan dan tulang yang tidak hidup dan terinfeksi harus dibuang tanpa memandang ukuran dan kuantitasnya. jika positif berarti terdapat necrotizing fasciitis. irigasi dengan tekanan. pus. ― finger test ― bisa dikerjakan durante operasi untuk menentukan luasnya jaringan yang mengalami infeksi. Ambil jaringan dalam yang terinfeksi untuk pemeriksaan kultur dan tes sensitivitas. larva tersebut mengeluarkan ensim proteolitik yang dapat mencairkan jaringan nekrotik. kombinasi streptokinase-streptodornase. menggunakan larva steril dari lalat Lucilia sericata.

lalu ditutup lagi  dengan penutup kering. Redebridemen hendaknya dilakukan jika diperlukan.6 BAB III ILUSTRASI KASUS I IDENTITAS PASIEN 1 Identitas penderita : No rekam medik : 115519 Nama penderita : Tn. S Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 55 tahun 4 hari Pekerjaan : Wiraswata Alamat : Batu langka KABUN RIAU 12 . Penambahan antibiotika pada  larutan irigasi belum diketahui manfaatnya. dimulai sejak 24-48 jam setelah  debridement pertama. Pembalut luka diganti setiap hari. Sarung tangan terluar dilepaskan untuk mengurangi kontaminasi  setelah luka diirigasi. Irigasi dengan larutan normal saline sebanyak 3 liter atau lebih untuk mengurangi kolonisasi bakteri. Luka ditutup dengan penutup luka yang lembab.5.

Pasien mengeluhkan buang air kecil yang sedikit-sedikit sejak ± 1 minggu yang lalu. badan terlihat semakin pucat. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sejak ± 1 minggu yang lalu. mual terjadi terus menerus. Luka diobati sendiri dengan memberi alkohol dan betadin saja dirumah. Satu minggu setelah berobat kepuskesmas dan membersihkan luka sendiri dirumah. Luka yang muncul awalnya di bawah ibu jari kaki bagian dalam. Keluhan lainnya seperti demam. Pasien mengeluhkan nafsu makan menurun sejak ± 3 minggu terakhir. Pasien juga mengeluhkan demam sejak ± 1 minggu yang lalu. Pasien menyatakan kaki kiri tersulut mesin motor yang sedang panas. Demam turun naik. Luka berukuran ± 3 cm. Maka pasien dan keluarga 13 . kedalaman luka ± 1 cm. Setelah berobat ke puskesmas luka tidak kunjung sembuh dan meluas kearah punggung kaki dan sela-sela jari kaki. demam kambuh kembali beberapa jam setelahnya. Pasien muntah sebanyak 2 kali sebelum masuk rumah sakit dan berisi makanan. Tengkuk terasa berat. mual muntah. Pasien lalu berobat ke Puskesmas terdekat dan diberikan obat serta luka pernah di suntik.II Agama : Islam Tanggal masuk : 05 April 2015 ANAMNESIS Autoanamnesis : Dengan pasien sendiri Tanggal/jam : 06 April 2015 Keluhan utama : Luka (borok) di jempol dan punggung kaki kiri Riwayat penyakit sekarang       : Pasien baru masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan ada luka (borok) pada kaki kiri sejak 3 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Tetapi. BAK air kecil tidak sakit. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala sejak ± 1 minggu yang lalu. demam turun jika sudah minum obat demam. Seminggu kemudian luka tak kunjung sembuh dan semakin bengkak. sakit kepala. badan terasa lemas. tidak membaik serta badan pasien semakin lemas. luka pada kaki pasien tidak kunjung sembuh dan semakin parah. kemerahan dan gelembung yang perih dan sedikit panas. warna urin normal.

) HT ( . Obat rutin dibeli dari apotik atau dari resesp dokter umum beberapa kali.) Riwayat konsumsi obat : Ada mengkonsumsi obat diabetes sebelumnya. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat DM (+) sejak ± 10 tahun yang lalu Riwayat HT (+) sejak ± 3 tahun yang lalu Riwayat ulkus diabetikum sebelumnya disangkal. Riwayat alergi : Tidak ada alergi makanan dan obat Status gizi Berat badan Tinggi badan : 73 kg : 170 cm Riwayat pekerjaan.memutuskan untuk berobat ke RSUD Bangkinang pada tanggal 05 – April – 2015. kebiasaan dan sosial ekonomi  Pasien berstatus sebagai pekerja wiraswasta  Status ekonomi menengah ke atas  Merokok (+) III. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada keluarga yang mengalami sakit seperti ini DM ( . PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : composmentis Tanda-tanda vital     Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu : 130/90 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit : 37. Pasien tidak rutin mengontrol DM ke RS atau berobat ke dokter spesialis.6 ºC 14 .

tidak ada distensi vena jugularis (DVJ). sekret hidung (-)  Telinga : simetris. tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. mata cekung (-/-)  Hidung : simetris. wheezing (-/-). tidak mudah dicabut : konjungtiva anemis (+/+). rhonki (-/-). sklera ikterik (-/-). dalam batas normal Leher  KGB : simetris. lebat. murmur (-).  Inspeksi  midclavicularis sinistra. teratur.Status generalisata Kepala    Bentuk Rambut Mata : Normochepali : hitam. nyeri tekan (-) 15 . Batas jantung bawah : ruang intrecosta 5 linea midclavicularis  sinistra. Perkusi : Batas jantung atas : ruang intercostal 2 linea midclavicularis : ictus cordis terlohat di ruang intercosta 5 linea sinistra. gallop (-) Abdomen  Inspeksi  Palpasi : Perut datar : supel. Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular (normal). Batas jantung kanan : ruang intrekosta 4 linea para stenalis dextra Batas jantung kiri : ruang intrecosta 5 linea midclavicularis sinistra. retraksi (-) : vokal fremitus sama kanan dan kiri : sonor disemua lapangan paru : suara nafas vesikuler. Palpasi : ictus cordis teraba di ruang intercostal 5 linea   midclavicularis sinistra. Thorax Paru :  Inspeksi  Palpasi  Perkusi  Auskultasi Jantung : : gerakan dada simetris.

CRT < 2 detik Pemeriksaan khusus :  Status lokalis pedis sinistra : Inspeksi : Tampak ulkus pada plantar dan dorsum pedis sinistra.9 : 60 Glukosa darah sewaktu : 236 mg/dl Morfologi Darah Tepi : 16 .  Perkusi : timpani Auskultasi : BU (+) normal Ekstremitas  Superior : akral hangat. CRT < 2 detik  Inferoir : akral hangat.4 mm3 : 21. Pus (+) Luas dan dalam luka : Luas luka ± 3 cm Dalam luka ± 1 cm Palpasi: Pulsasi pembuluh darah arteri popliteal tungkai kaki inistra (+) Pulsasi pembuluh darah arteri tibialis tungkai sinistra (+) Pulsasi pembuluh darah arteri dorsum pedis sinistra (+) IV.4 % : 650 mm3 Fungsi ginjal :   Creatinin Ureum : 1.6 gr/dl : 26. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin :     Hb Leukosit Hematokrit Trombosit : 7.

30 Injeksi ranitidine 1 amp/IV/12 jam 14.30 Captopril 12.5 mg 2 dd 1 tab Dari Ruang Perawatan :    IVFD Nacl 0. immature granul (-) bentuk-bentuk dysplasia.Captopril 12. Toxic granul (+) hitung jenis bergeser kekanan yang ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil segmen sebesar 74%.Telmisartan 40 mg1 dd1 17 . PENATALAKSANAAN Dari IGD :     IVFD Nacl 0.Ketorolac drip 1 gr / 8 jam Obat Oral : . V. benda-benda inklusi (-). Leukosit : jumlah meningkat.9% 20 tpm Obat Injeksi : . DAFTAR MASALAH 1 2 1 2 3 4 Ulkus diabetikum Diabetes meilitus CKD (Chronic Kidney Disease) Thrombosis reaktif Anemia Hipertensi VI.Ketosteril 40 mg 1 dd 1 . Blast (-).Metronidazole infus 500 mg / 8 jam . Trombosit : jumlah meningkat.Ranitidin injeksi 1 gr / 12 jam . eritrosit berinti (-).Metoclopromide injeksi 1 gr / 8 jam .5 mg 2 dd 1 (tanggal 10 dihentikan) .As. Morfologi normal. normositer.9 % 10 tpm Injeksi ceftriaxone 1 gr/IV/12 (skin tes ) jam 14. Folat 1 mg 3 dd 1 .Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 jam . polikromosi (-).Eritrosit : normokrom.

5 mg dd 1 Obat Insulin: insulin short-acting dan isulin long acting(dimulai tanggal 8 april 2015). 3 minggu SMRS pasien menyatakan awalnya kaki kiri tersulut mesin motor yang 18 . Pada anamnesis didapatkan.Bisoprolol 2. . BAB IV PEMBAHASAN  Diagnosis ulkus diabetikum pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.Clopidogrel 100mg dd 1 .

tubuh semakin pucat. buang air kecil tidak lancar dan sedikit-sedikit. dan sensasi raba (-).sendi.73 ml/menit/1. kemerahan dan gelembung yang perih dan sedikit panas.sedang panas.  LFG didapatkan 45. Diagnosis CKD pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaaan penunjang. Diagnosis thrombosis reaktif pada pasien ini ditegakkan dari pemeriksaan  penunjang. pus (+).73m2. pasien mengaku sering merasa haus.9 mg/dl. pada pemeriksaan penunjang ditemukan ureum 60 mg/dl dan kreatinin 1. termasuk grade 2 yaitu. Luka berukuran ± 3 cm. Pada anamnesis didapatkan riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu. kemudian setelah dihitung berdasarkan rumus korkorlf. Berdasarkan klasifikasi kaki diabetik menurut wagner. Diagnosis anemia pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan pasien merasa lemas. belum mengenai  tulang. ligamen. tanpa selulitis atau abses. Luka yang muncul awalnya di bawah ibu jari kaki bagian dalam. Luka diobati sendiri dengan memberi alkohol dan betadin saja dirumah. Pasien lalu berobat ke IGD RSUD Bangkinang. Ulkus lebih dalam.Pasien menyatakan tidak mengontrol secara rutin ke dokter. dan nafsu makan menurun. Setelah berobat ke puskesmas luka tidak kunjung sembuh dan meluas kearah punggung kaki dan sela-sela jari kaki. Diagnosis DM tipe 2 pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. Pasien sudah sering minum obat anti diabetes (OAD). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan trombosit 650 mm³. Pada anamnesis didapatkan 2 tahun SMRS. dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 7.6 g/dl. Pada  pemeriksaan laboratorium ditemukan GDS : 236 mg/dl. mengenai tendon. otot. Pada pemeriksan fisik ditemukan konjungtiva anemis. banyak makan dan sering terbangun malam karena buang air kecil. Seminggu kemudian luka tak kunjung sembuh dan semakin bengkak. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan ulkus pada plantar dan dorsum pedis sinistra. mual dan muntah. Pasien lalu berobat ke Puskesmas terdekat dan diberikan obat serta luka pernah di suntik. 19 .

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmhg.  Penatalaksanaan pada kasus ini adalah mengatasi komplikasi dari ulkus diabetikum. agar luka (borok) tidak menyebabkan infeksi lebih lanjut atau sepsis.5 mg 1 dd 1.5 mg 2 dd 1.  Terapi Hipertensi yang diberikan pada pasien ini adalah obat oral Captopril 12. Kesimpulan 20 . Pemberian Asam folat oral 3 dd 1 untuk menurunkan terjadinya agregasi trombosit yang menyebabkan thrombosis.  Terapi yang diberikan untuk keadaan trombositosis reaktif pada pasien adalah menurunkan pembentukan trombus dan menghambat pembentukan fibrin dengan cara memberikan preparat oral anti koagulan Platogrix 1 dd 1. Pada anamnesis pasien menyatakan memiliki riwayat hipertensi sejak ± 3 tahun yang lalu. Pasien juga diberikan terapi injeksi Metoclopramide per 8 jam untuk meningkatkan gerakan usus halus agar makanan dan obat yang diberikan secara oral dapat diabsorbsi secara maksimal.  Terapi untuk Diabetes melitus diberikan insulin shor-acting Apidra (8-8-8) dan insulin long–acting Lantus (0-0-10) untuk mengontrol kadar gula dalam darah. dan diberikan obat oral ketosteril tab 3 dd 1 sebagai penggati kebutuhan asupan protein pasien. Pada pasien dilakukan juga tindakan debridemen bedah. obat oral Bisoprolol 2. Pasien ini diberikan terapi injeksi antibiotik Ceftriaxone 1 gram per 12 jam. Diagnosis hipertensi pada pasien ini berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selanjutnya terapi anemia yang akan dilakukan adalah transfusi PRC. obat oral nicardis 1 dd 1. dan Metronidazole infus per 8 jam.  Terapi CKD yang diberikan adalah makanan rendah protein. tetapi tidak mengontrol secara rutin. Kemudian terapi yang diberikan untuk rasa nyeri diberikan drip ketorolak per 8 jam.  Pasien juga diberikan terapi injeksi Ranitidin 1 gr per 12 jam untuk keluhan rasa nyeri ulu hati yang sesekali muncul karena pasien mengeluhkan nafsu makan menurun.

Diabetes .) R : 20x/i 2. BAB V FOLLOW-UP PASIEN Hari/ Subjek Objek Assesment Perawatan tanggal 06-04- Demam ( .Berdasarkan pembahasan diatas disimpulkan bahwa pasien didiagnosis sebagai Ulkus diabetikum grade 2 + Diabetes melitus tipe 2 + CKD grade III + trombosis reaktif + Anemia etc penyakit kronis + Hipertensi stage I.) TD :110/70 1.Ulkus •IVFD Nacl 0.Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 21 .9% 20 tpm 15 Pusing ( + ) N : 80x/i diabetikum • Obat Injeksi : Mual ( .

Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 Lemas ( .) R : 20x/i 2.Metronidazole infus 500 mg Nafsu makan : kronis stage 3 / 8 jam menurun 4.Lemas ( + ) S : 36.Hipertensi gr / 8 jam 22 .) S : 38.Thrombosis .Metoclopromide injeksi 1 6.Ranitidin injeksi 1 gr / 12 reaktif jam 5.5 mg dd 1 07-04- Demam ( + ) TD : 140/80 1.Ranitidin injeksi 1 gr / 12 reaktif jam 5.Ulkus •IVFD Nacl 0.) N : 80x/i diabetikum • Obat Injeksi : Mual ( .Gagal ginjal .As.Hipertensi gr / 8 jam .Thrombosis . Folat 1 mg 3 dd 1 .9% 20 tpm 15 Pusing ( .Metoclopromide injeksi 1 6.Ketosteril 40 mg 1 dd 1 .Ketorolac drip 1 gr / 8 jam • Obat Oral : .Diabetes .5 mg 2 dd 1 (tanggal 10 dihentikan) .Captopril 12.Metronidazole infus 500 mg Nafsu makan : GD 2 PP : kronis stage 3 / 8 jam membaik 401 4.Telmisartan 40 mg 1 dd 1 -Clopidogrel 100 mg dd 1 .5 C meilitus tipe II jam Ulkus terasa nyeri ( + ) GDS : 162 3.Anemia .Anemia .Gagal ginjal .Bisoprolol 2.7 C meilitus tipe II jam Ulkus terasa nyeri ( + ) GDP : 207 3.

Captopril 12.As.Ketorolac drip 1 gr / 8 jam • Obat Oral : .9% 20 tpm N : 82x/i diabetikum • Obat Injeksi : R : 20x/i 2.Gagal ginjal .Ranitidin injeksi 1 gr / 12 reaktif jam 5.Metoclopromide injeksi 1 6.) Mual ( + ) Lemas ( + ) Kembung ( + ) Ulkus terasa nyeri ( + ) Ukus bengkak (+) Nafsu makan : membaik TD : 130/90 1..Telmisartan 40 mg 1 dd 1 -Clopidogrel 100 mg dd 1 .Ketosteril 40 mg 1 dd 1 .As.5 mg dd 1 Obat Insulin : insulin shortacting Apidra (8-8-8) 23 .Anemia .5 mg dd 1 •IVFD Nacl 0.Bisoprolol 2.Ketorolac drip 1 gr / 8 jam • Obat Oral : . Folat 1 mg 3 dd 1 .Hipertensi gr / 8 jam .Captopril 12.1 C meilitus tipe II jam GDS : 202 3.Bisoprolol 2.5 mg 2 dd 1 (tanggal 10 dihentikan) .Diabetes .Metronidazole infus 500 mg kronis stage 3 / 8 jam 4. Folat 1 mg 3 dd 1 .Ketosteril 40 mg 1 dd 1 .Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 S :36.5 mg 2 dd 1 (tanggal 10 dihentikan) .) Pusing ( .Thrombosis .Ulkus .Telmisartan 40 mg 1 dd 1 -Clopidogrel 100 mg dd 1 08-0815 Demam ( .

Metronidazole infus 500 mg Post kronis stage 3 / 8 jam Debridement 4.Anemia .Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 S :36.5 mg 2 dd 1 24 .Gagal ginjal .Ketorolac drip 2x1 reaktif • Obat Oral : 5.Metoclopromide injeksi 1 6.Ranitidin 2x1 kronis stage 3 .Thrombosis .Metoclopromide 3x1 4.) Mual ( + ) Lemas ( .09-0415 Demam ( .9% 20 tpm N :88x/i diabetikum • Obat Injeksi : R :18x/i 2.Diabetes .Ketorolac drip 1 gr / 8 jam • Obat Oral : .) Pusing ( .5 C meilitus tipe II jam GDS : 397 3.Gagal ginjal .Nicardis 1 dd1 .Anemia .Ranitidin injeksi 1 gr / 12 reaktif jam 5.9% 20 tpm N : 86x/i diabetikum • Obat Injeksi : R : 20x/i 2.Ceftriaxone 1 mg 2x1 S : 36 meilitus tipe II .) Mual ( + ) Lemas ( + ) Ulkus terasa nyeri ( + ) Nafsu makan : membaik TD : 160/90 1.Ketosteril 3 dd 1 .Diabetes .As.5 mg 2 dd 1 6.Ulkus • IVFD Nacl 0. Folat 3 dd 1 .Captopril 12.Hipertensi gr / 8 jam .Ulkus IVFD Nacl 0.) Ulkus terasa nyeri ( + ) Nafsu makan : membaik TD : 140/70 1.Thrombosis .Captopril 12.Metronidazole infus 3x1 GDS : 188 3.Bisoprolol 1 dd 1 Obat Insulin : insulin shortacting Apidra (8-8-8) 10-0415 Demam ( .) Pusing ( .Platogrix 1 dd 1 .Hipertensi .

As.) Lemas ( .Ranitidin injeksi 1 gr / 12 Pem.Bisoprolol 2.Thrombosis .Telmisartan 40 mg 1 dd 1 -Clopidogrel 100 mg dd 1 .Hipertensi gr / 8 jam Leu :10.) Ulkus terasa nyeri ( + ) Nafsu makan : Cendrung menurun TD : 170/100 1.5 mg 2 dd 1 Fungsi (tanggal 10 dihentikan) ginjal : .9% 20 tpm N :84x/i diabetikum • Obat Injeksi : R :22x/i 2.Ketosteril 40 mg 1 dd 1 1.(tanggal 10 dihentikan) .Metoclopromide injeksi 1 Hb : 10.) Mual ( .5 mg dd 1 • Obat Insulin : insulin short- 25 . Lab reaktif jam darah : 5.Ceftriaxone injeksi 1 gr / 12 S : 36 C meilitus tipe II jam GDS : 170 3. Folat 1 mg 3 dd 1 .5 mg dd 1 • Obat Insulin : insulin shortacting Apidra (12-12-12) dan isulin long acting lantus (0-011-0415 Demam ( .Ketorolac drip 1 gr / 8 jam Ht : 30.3 .0 • Obat Oral : Trom : 608 .Metronidazole infus 500 mg Post kronis stage 3 / 8 jam Debridement 4.Captopril 12.3 .) Pusing ( .Bisoprolol 2.4 6. Folat 1 mg 3 dd 1 Creatinine : .Gagal ginjal .Ketosteril 40 mg 1 dd 1 .Ulkus 10) IVFD Nacl 0.As.Diabetes .Telmisartan 40 mg 1 dd 1 Ureum : 21 -Clopidogrel 100 mg dd 1 .Anemia .

Captopril 12.Anemia .) Ulkus terasa nyeri ( + ) berkurang Nafsu makan : Baik TD :140/90 1.Metoclopromide 3x1 4.) Pusing ( .Metoclopromide 3x1 4.9% 20 tpm N : 84x/i diabetikum • Obat Injeksi : R : 18x/i 2. Folat 3 dd 1 26 .Bisoprolol 1 dd 1 • Obat Insulin .Thrombosis .Lantus (0-0-15) • IVFD Nacl 0.) Mual ( .Nicardis 1 dd1 .) Mual ( . Folat 3 dd 1 .5 mg 2 dd 1 6.Thrombosis .Anemia .Ulkus .) Ulkus terasa nyeri ( + ) Nafsu makan : Baik TD : 130/90 1.Captopril 12.Apidra (5-5-5) 13-0415 Demam ( .9% 20 tpm N : 80x/i diabetikum • Obat Injeksi : R : 20x/i 2.5 mg 2 dd 1 6.Diabetes .As.Ranitidin 2x1 kronis stage 3 .Ketosteril 3 dd 1 .Gagal ginjal .) Pusing ( .Hipertensi .) Lemas ( .Ceftriaxone 1 mg 2x1 S : 36.Diabetes .As.Metronidazole infus 3x1 GDS : 213 3.Metronidazole infus 3x1 GDS : 3.Ceftriaxone 1 mg 2x1 S : 37 C meilitus tipe II .Gagal ginjal .Ketorolac drip 2x1 reaktif • Obat Oral : 5.Ulkus 15) • IVFD Nacl 0.Hipertensi .Ranitidin 2x1 kronis stage 3 .Ketorolac drip 2x1 reaktif • Obat Oral : 5.) Lemas ( .Platogrix 1 dd 1 .2 C meilitus tipe II .acting Apidra (12-12-5) dan isulin long acting lantus (0-012-0415 Demam ( .

Ketorolac drip 2x1 reaktif • Obat Oral : 5.) Pusing ( .Ranitidin 2x1 kronis stage 3 .1 C meilitus tipe II .Nicardis 1 dd1 .Gagal ginjal .Apidra (8-8-8) ..Ketosteril 3 dd 1 .Bisoprolol 1 dd 1• Obat Insulin .) Lemas ( .Hipertensi .Nicardis 1 dd1 .Platogrix 1 dd 1 . Pukul 15.00 WIB.Anemia .Platogrix 1 dd 1 .9% 20 tpm N : 80x/i diabetikum • Obat Injeksi : R :22x/i 2. Folat 3 dd 1 .Ceftriaxone 1 mg 2x1 S : 36.Ketosteril 3 dd 1 .) Mual ( .Ulkus .Diabetes .Lantus (0-0-15) • IVFD Nacl 0.Metoclopromide 3x1 4.Metronidazole infus 3x1 GDS : 135 3.Captopril 12.As.Lantus (0-0-14) Pasien Berobat Jalan mulai 14 April 2015.) Ulkus terasa nyeri ( +) Berkurang Nafsu makan : Baik TD : 150/100 1.Thrombosis .Apidra (8-8-8) 14-0415 Demam ( .Bisoprolol 1 dd 1 • Obat Insulin . 27 .5 mg 2 dd 1 6.

2007. 2007. editors. 20: CD003556. Debridement of diabetic foot ulcers. Bernard.M. 9. A. Riyanto B.C. Hal 1961 2. M. Biondo-Simoes.P.J... S. M. 6. Cochrane Database Syst Rev. Dalam : Darmono. G. Studi Kasus di RSUD Dr.. 8. 2010... p. 2008. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. K. J Am Podiatr Med Assoc. Tarawneh. Oyibo. Nguyen. L. H. dkk. Lavery.DAFTAR PUSTAKA 1. NaskahLengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.L. 7. 2000-2002.100(5):335-41. Clinical practice guidelines: Management of diabetic foot infections. Driver. 5. History of foot ulcer among persons with diabetes—United States. 37:14-25. 24(1): 84-8 3.15-30. Muliawan.. Harkless. Jude. Edwards. L. Medicine et maladies infectieuses. Denpasar: Universitas Udayana.. 28 .. ―Pola Kuman dan Korelasi Klinis Ulkus Kaki Diabetikum di RSUP Sanglah Denpasar― (tesis). Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Boulton.B. The costs of diabetic foot: the economic case for the limb salvage team. 2007.. 2001. Edisi V. 2010. S. Setiyohadi B. MMWR Morb Mortal WklyRep. M. Hastuti Tri R.B.. Yasa. L. 2009.. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI. Fabbi.O.dr. Badan PenerbitUniversitas Diponegoro Semarang. Alwi I. Gibbons. (Chairman Working Group). 2003. I.52(45):1098-02. 4. Stapley. Sudoyo AW. Kaki diabetesBuku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Diabetes.R. Infeksi pada Kaki Diabetik.. V.. A. Semadi. editor. Setiadi S.RJ Djokomoeljanto. N. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcer Classification Systems The Wagner and the University of Texas wound classification systems .. E. Faktor-Faktor Risiko Ulkus DiabetikaPada Penderita Diabetes Mellitus.. Moewardi Surakarta. J.

E. 2010. A. Edmonds. ABC of wound healing. The Open Circulation and Vascular Journal. 3: 43-55. 18: 407-10 29 . Carvalho..10. BMJ. 11. Veves. 2006.. Tellechea. E. Leal.. A. Inflammatory and Angiogenic abnormalities in Diabetic Wound Healing: Role of Neuropeptides and Therapeutic Perspectives. E. M.