Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

HEARTH FAILURE ATAU GAGAL JANTUNG

A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan
sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispneu
(sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur
atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga tidak
mampu mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Corwin, 2001; Price, 1995).

B. Etiologi
1. Gangguan kontraksi otot jantung
a. Miokarditis
b. Infark miokard
c. Aritmia
d. Obat-obatan
2. Beban kerja jantung yang meningkat
a. Insufisiensi aorta
b. Insufisiensi mitral
c. Tranfusi yang berlebihan
d. Hipervolemia sekunder

e. Stenosis aorta
3. Gangguan pengisian jantung
a. Stenosis mitral
b. Stenosis trikuspid
c. Tamponade jantung
d. Perikarditis
4. Meningkatnya kebutuhan tubuh akan oksigen
a. Anemia
b. Hipertiroidisme
c. Demam
d. Beri-beri

C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas:
1. Gagal jantung kiri
2. Gagal jantung kanan
3. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan)

Istilah lain terhadap pembagian gagal jantung disesuaikan dengan keadaan klinis
dan mekanisme, antara lain:
1. Low output heart failure
2. High output heart failure
3. Acute/sub acute heart failure
4. Cronich heart failure

2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang.7 perseribu penderita pertahun. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit. tiap tahun terjadi 1.3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan.D. peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus. 2001). bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa. . melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya. yaitu: 1. komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun.3-3. 4. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung (Sudoyo. 2006).1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2. sedangkan sisanya terjadi antara umur 5-15 tahun (Sudoyo. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa (Corwin. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable). penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun. Sedang pada anak-anak yang menderita kelainan jantung bawaan. Sementara itu. 4. 3. Setelah ditemukan penyebabnya.7% wanita dan 5. menurut Aulia Sani. Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita. Prevalensi Prevalensi penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Perlu diketahui. 2006). Di Eropa.

pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat. penanganan sedini mungkin sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi dan anakanak. koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. yaitu: 1. Timbul serangan akut atau menahun. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. atresia aorta. Karena itulah. Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Terhadap mereka.. E. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung. pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil. misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri. Prognosis Pada sebagian kecil pasien. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. gagal jantung yang berat terjadi pada hari/minggu pertama pasca lahir. Pada gagal jantung akibat Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang kurang berat. bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder. tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. 2. 2001).kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus (Rokhaeni dkk. Waktu timbulnya gagal jantung. .

9. . 6. Derajat beratnya gagal jantung. Cepatnya pertolongan pertama.3. Seringnya gagal jantung kambuh (Sudoyo. Keadaan paru. 4. 5. 7. 8. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Penyebab primer. 2006). Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

kemampuan kontraksi turun. dan infark miokard Preload meningkat Contractcility menurun Stenosis aorta/hipertensi. Sesak nafas. mengeras. Asidosis respiratorik Gangguan pertukaran gas Bila tak tertanggulangi timbul dekompensasi (tekanan darah turun) (nadi meningkat) Gangguan perfusi jaringan . Temponade Dysritmia. ukuran jantung membesar (LVH) Penurunan ejeksi darah sistemik Penurunan Cardiac output pengeluaran katakolamin peningkatan frekwensi denyut jantung. elastisitas menurun.F. Patofisiologi Perikarditis. Obat-obatan. tranfusi >> Afterload meningkat Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel kiri (Otot jantung menebal. peningkatan tahanan perifer bendungan pada daerah proksimal ventrikel kiri Gangguan perfusi pada jaringan periper Bendungan pada atrium kiri Bendungan pada paru Oedem paru Rh +/+.

Takikardi. Terdengar suara jantung yang ketiga dan keempat. Pasien tidak dapat tidur terlentang tanpa disertai bantal. Frekwensi nafas meningkat. Keluhan a. f. Diagnosis 1. d. Pulsus Alternans. e. Sulit tidur dan sering kencing pada malam hari. Orthpnea. Gagal jantung kiri Sindrom klinik sebagai akibat adanya penurunan curah jantung dari bendungan paru. Didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung kiri. b. d. Terdengar ronkhi basah dan seluruh lapangan paru dan tanda efusi pleura. b. paroxysmal neotural dengan disertai jantung berdebar atau palpitasi. Didapatkan deviasi sumbu jantung ke kiri. c.G. g. . Lemah badan dan cepat capek. Nafsu makan menurun. Pemeriksaan Fisik a. Elektro Kardiografi (EKG) a. Hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. c. Semuanya hanya dyspnea on effort kemudian dengan bertambahnya sesak pada waktu istirahat. b.

Rasa tidaka enak di perut kanan atas. Pulsasi epigastrial akibat dari hipertensi jantung kanan. . f. Jantung tampak membesar dan disertai dengan pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Bendungan vena di leher. Keluhan a. Pemeriksaan Fisik a. d. Suara paru-paru mengeras akibat hipertensi pulmonal. Berat badan cepat bertambah. Asites d. Pembengkakan pada kedua tungkai. Paru menunjukkan adanya kongesti ringan sampai edema paru. Sesak biasanya akibat adanya gagal jantung kiri. b. b. Gagal jantung kanan Sindrom klinik sebagai akibat adanya bendungan sistemik dan penurunan volume darah ke paru. atau kelainan primer sebagai penyebab yang pada umumnya merupakan penyakit paru obstruktif menahun. c. c. e. e. Edema tungkai. Perut buncit akibat penumpukan cairan acites. 2.Thorax Foto a. f. Sering kencing terutama pada malam hari. b. Hepatomegali.

Saat istirahat tidak ada keluhan. c.Elektro Kardiografi (EKG) a. Kelas 1: Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Jantung membesar dengan apex terangkat. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan) Keluhan dan tanda-tanda klinis berupa kombinasi keluhan dan tanda klinis gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. 3. b. Kelainan paru kronis. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. b. RAE (Right Atrial Enlargement) Thorax Foto a. c. . Saat istirahat tidak ada keluhan. Deviasi axis jantung ke kanan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspneu atau kelelahan. b. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. yaitu: a. Kelas 3: Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Hipertrofi ventrikel kanan. Kelas 2: Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.

 Pengobatan infeksi. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Memperbaiki kontraktilitas mikard.  Digitalis  Beta 1 adrenergik  Beta 2 adrenergik .  Pembatasan konsumsi garam. tetapi hal ini kadang-kadang tidak mungkin dilakukan. Pengobatan yang ideal pada gagal jantung adalah melakukan koreksi terhadap penyakit yang mendasari. 3. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan. Kelas 4: Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. 2. Pencgahan dan pengobatan faktor predisposisi. Penatalaksanaan Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah memperpanjang hidup pasien dengan mengembalikan kepastian fungsi menjadi normal atau mendekati normal. H. Koreksi terhadap penyakit yang mendasari.d. Dasar-dasar pengobatan gagal jantung 1.  Penyakit hipertensi  Pembedahan untuk penggantian katub.  Mengontrol aritmia.

 Aktivitas fisik diturunkan.  BB diturunkan. Penyuluhan bagi pasien atat keluarga.  Obat-obatan yang dapat menurunakn preload dan afterload. Koreksi terhadap garam dan cairan. 5.  Anjurkan melakukan aktivitas sesuai kemampuan fungsi jantung.  Pekerjaan yang sesuai dengan kemampuannya.4. Mengurangi beban jantung. 6.  Memberi penertian tentang penyakit dan faktor yang memperberat keadaan. .

hepatomegali dan asistes. rasa berdenyut dan berdebar. dispneu paroksimal nokturnal. Sirkulasi  Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi. 3. cepat lelah. nokturia.  Tanda: Takikardia. pusing. dan dispneu. keinginan mengakhiri hidup. Mengeluh sulit tidur (ortopneu. riwayat murmur jantung dan palpitasi. takpineu. hemoptisisi. . gemetar. pembukaan yang keras. batuk dengan/tanpa sputum. trauma dada. pucat. riwayat anemia.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Irama tidak teratur. gelisah. fibrilasi arterial. serak. riwayat shock hipovolema. 2. Pengkajian 1. sering penggunaan diuretik. perubahan tekanan darah.  Tanda: Getaran sistolik pada apek. Aktivitas dan Istirahat  Gejala: Mengeluh lemah. kongenital: kerusakan arteial septal. kepribadian neurotik. pingsan karena kerja. S1 keras. 4.  Tanda: Edema umum. pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. keringat malam hari). Takut akan kematian. Integritas Ego  Tanda: menunjukan kecemasan. merasa tidak berguna. bunyi jantung. Makanan/Cairan  Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan. takikardia. berkeringat.

7. . Elektro Kardiografi (EKG) Irama sinus atau atrium fibrilasi. bunyi nafas. gel. batuk menetap atau nokturnal. gelisah. Neurosensoris  Gejala: Mengeluh kesemutan.  Tanda: Takipneu. Penyuluhan/pembelajaran  Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. sputum berwarna bercak darah. pinggang jantung hilang. riwayat operasi  Tanda: Kelemahan tubuh 8. mengi. Keamanan  Gejala: Proses infeksi/sepsis. Pernafasan  Gejala: Mengeluh sesak.5.  Proyeksi RAO: tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan. LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. cefalisasi arteria pulmonalis. krekels. 2. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto polos dada  Proyeksi A-P: konus pulmonalis menonjol.  Tanda: Menunjukan kurang informasi B. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH. pusing  Tanda: Kelemahan 6.

Tindakan keperawatan bertujuan untuk menurunkan beban kerja jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas miokard. Rasional: Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak sanggup untuk berperan sebagai pompa secara normal sehingga menghasilkan insufisiensi cardiac output yang terjadi baik pada waktu istirahat atau aktivitas. yang mana hal tersebut akan mempengaruhi jantung baik untuk tugasnya sebagai pompa atau untuk kebutuhan O2 metabolisme jantung sendiri. Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary. . Pertukaran gas O2 dan CO2 akan terganggu dan menjdi tidak efektif. Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output. 2. Rasional: Pada kondisi normal pertukaran O2 dan CO2 terjadi pada membran alveoli kapiler. 3. Rasional: Dengan penurunan perfusi ginjal sebagai akibat sekunder dari penurunan cardiac output cairan dan sodium akan menyebabkan juga penahanan (retensi) potasium dengan resiko fatal dysritmia. Dengan adanya kelainan paru akan menyebabkan perubahan membran alveoli kapiler. Diagnosa Keperawatan 1.C.

 Diaphoreses tidak ada. Tindakan perawatan bertujuan menurunkan beban kerja jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa sehingga akan terjadi perbaikan sirkulasi darah.  Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.4.  Sesak nafas berkurang. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah.  Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas sendiri. Perencanaan 1. menghasilkan suatu insufisiensi cardiac output yang terjadi baik waktu istirahat atau aktivitas. Tujuan: Penurunan cardiac output tidak terjadi Kriteria standart: Subyektivitas standart:  Pasien mengatakan nyeri dada berkurang. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas miokard. . D. Rasional: Gagal janung kongesti terjadi ketika jantung tidak sanggup berperan sebagai pompa secara normal.  Pengeluaran urine adekwat. Obyektifitas pasien:  Vital sign dalam batas normal.

dan kekentalan urine. Pada CHF yang berat. b.Intervensi dan Rasionalisasi a. c. Monitor tekanan darah Rasionalisasi: Pada awal. dan posttibial. Rasionalisasi: Penurunan cardiac output akan menyebabkan kelemahan denyut pada arteri radialis. Denyut dapat cepat atau reguler . badan jantung tidak bisa bertambah panjang agar untuk bisa kompensasi dan bisa terjadi hipotensi yang berat/irreversible. maka ginjal bereaksi karena adanya penurunan cardiac output dengan retensi air dan sodium. atau kronik CHF. Catat suara jantung Rasionalisasi: S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. d. catat penurunan pengeluaran urine. warna. poplitea. tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Pengeluaran urine biasanya menurun oleh karena perpindahan cairan kembali ke dalam sirkulasi ketika berbaring. Murmur merupakan gambaran adanya ketidak normalan/ stenosis katup. dorsalis pedis. Palpasi denyut peripher. Irama Gallop sering ada (S3 dan S4) sebagai akibat masuknya darah ke dalam bilik yang membesar. Monitor pengeluaran urine. pertengahan. Rasionalisasi: Sebagai akibat peningkatan bendngan vena.

vasokonstriksi. pucat atau cyanosis. h. Rasionalisasi: Istirahat harus dijaga selama akut atau CHF yang sukar sembuh untuk memperbaiki efisiensi dari kontraksi jantung dan mengurangi kebutuhan O 2 miokard dan beben kerja jantung. Menganjurkan aktive/ pasive exercise meningkatkan latihan jalan yang di toleransi. g. Colaborative:  Berikan O2 lewat nasal canule/masker sesuai indikasi. hindari tekanan di bawah lutut. Lihat warna kulit. dan anemia cyanosis terjadi oleh karena CHF yang sukar sembuh.dan mungkin terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat diselingi denyut yang lemah). Rasionalisasi: Meningkatnya persediaan O2 untuk kebutuhan miokard untuk menanggulangi hipoxia/iskemia. Istirahatkan pasien dengan posisi semi fowler pada tempat tidur atau kursi. Bantu perawatan fisik sesuai indikasi. Rasionalisasi: Akan menurunkan statis pada vena dan bisa mengurangi terjadinya thrombus/emboli. . e. Tinggikan kaki. f. Rasionalisasi: Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi peripher sebagai akibat sekunder dari tidak adekwatnya cardiac output.

Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output.  Edema tidak ada. Pemberian diuretik Rasionalisasi: Jenis dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan stadium dari fungsi ginjal. Tujuan: Keseimbangan cairan tidak terganggu. Obyektifitas pasien:  Berat badan stabil  Vital sign dalam batas normal. 2. Pemberian loup diuretik akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. Pengurangan preload adalah penting dalam pengobatan pada pasien dengan cardiac output yang relatif normal yang disertai oleh gejalalagejala bendungan.  Pemberian digoxin Rasionalisasi: Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang periode refrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi cardiac output.  Pasien mengatakan sesak nafas berkurang. Kriteria standart: Subyektivitas standart:  Pasien mengatakan tubuhnya tidak bengkak lagi. .

sehingga mempertinggi diuresis. Rasionalisasi: Diuretik dapat menghasilkan perpindahan cairan dan hilangnya BB secara cepat/berlebihan. Intervensi dan Rasionalisasi a.  Volume cairan stabil dengan pemasukan dan pengeluaran. sekalipun edema. d. . e. b. warna. Suara nafas jelas. lihat permkaan kulit jaga agar tetap kering. Rasionalisasi: Posisi setengah duduk meningkatkan filtrasi glomerulus dan menurunkan produksi ADH. Awasi daerah-daerah yang mudah terjadi edema dan catat adanya edema yang menyeluruh. oleh karena itu pengeluaran urine mungkin meningkat pada malam hari/selama istirahat. catat jumlah. Rasionalisasi: Terpai diuretik menghasilakn pengeluaran urine yang banyak atau mendadak (hipovolemia). Monitor pengeluaran urine. c. dan berapa kali sehari. Rasionalisasi: Urine yang keluar mungkin sedikit dan pekat (terutama selama sakit) karena penurunan perfusi ginjal. f. Jaga posisi bed rest dalam posisi semi fowler selama fase akut. Tidur dengan posisi setengah duduk dakan memperbaiki deuresis. sediakan alas apabila ada indikasi. Nilai distensi leher dan pembuluh darah peripher. acites sudah tidak ada. tinggikan kaki ketika duduk. Ubah posisi sesering mungkin. Monitor masukan dan pengeluaran dalam 24 jam. Monitor BB tiap hari.

sirkulasi yang lambat. Colaborative: Pemberian diuretika. Kriteria standart: .Rasionalisasi: Adanya edema. perubahan intake nutrisi. 3. g. Rasionalisasi: Volume caira yang berlebihan sering menyebabkan bendungan paru (pulmonal). dan bedrest yang lama merupakan kumpulan sterssor yang mempengaruhi kelangsungan kesehatan kulit sehingga membutuhkan pengawasan yang cermat. Rasionalisasi: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan adanya volume cairan yag berlebihan dan mungkin direfleksikan pada bendungan pulmonal. h. Dengarkan suara nafas. dan whesing. catat peningkatan atau adanya suara seperti cracles (gemeretak). Rasionalisasi: Meningkatkan kecepatan peneluaran urine dan mungkin menghambat reabsorbsi dari sodium di tubulus renalis. i. Monitor BP dan CVP. Gejala dari edema paru mungkin merupakan merupakn refleksi dari gagal jantung kiri. Tujuan: Pertukaran gas efektif. Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary.

Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam. Auskultasi suara nafas. d. dan whezing. Rasionalisasi: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Atur posisi fowler dan bed rest. Dalam pengukuran tersebut klien masih dalam batas normal dan bebas dari tanda-tanda respiratory distress.  Klien mampu berpartisipasi dalam terapi sesuai kemampuan. Rasionalisasi: Meningkatkan konsentrasi O2 alveolar yang akan mengurangi hipoxemia jaringan. e. Rasionalisasi: Membebaskan jalan nafas agar jalan nafas efektif sehingga pemasukan O 2 ke dalam tubuh adekwat. f. c. catat adanya cracles. Menunjukkan ventilasi dan axygenasi jaringan yang adekwat denagn ABGS/oxygenatori. Intervensi dan Rasionalisasi a. b. Anjurkan pasien untuk sering mengubah posisi. Colaborasi pemberian:  Deuretik . Rasionalisasi: Hal tersebut menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan sekret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Rasionalisasi: Mengurangi konsumsi/kebutuhan O2 dan merangsang pengembangan paru secara maksimal. Colaborasi pemberian O2 sesuai dengan indikasi.

4. Observasi TTV Rasionalisasi: Pada mulanya tekanan darah bisa meningkat. diastole: 70-90 mmHg. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah. Kriteria standart:  Tanda Vital dalam batas normal yaitu: sistole: 100-140 mmHg.  Bronchodilator Rasionalisasi: Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas yang menyempit.  Daerah perifer hangat. b. respirasi: 16-24 x/mnt. Rasionalisasi: Fasilitas engembangan diafragma. Berikan posisi fowler atau semi fowler. kemudian apabila cardiac output membahayakan maka tekanan darah akan turun.Rasionalisasi: Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas. Perubhan TTV menunjukkan gangguan dalam perfusi jaringan.  Pasien tidak pucat/cyanosis. Tujuan: Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi. nadi: 60-100 x/mnt. Anjurkan pasien istirahat di tempat tidur atau mengurangi aktivitas. dan mengurangi terjadinya hypoxia. memperluas pertukaran gas. c. . Intervensi dan Rasionalisasi a.

Rasionalisasi: Dengan istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 miokard. .

Observasi adanya gangguan irama jantung. Rasionalisasi: Adanya tanda-tanda diatas merupakan petunjuk adanya perfusi jaringan dimana hal tersebut akan memperburuk kondisi jantung. obat yang memudahkan BAB. Dengan pemberian laksatif. Batasi pengunjung bila perlu. Kaji bila ada kecemasan. . Rasionalisasi: Emosional akan meningkatkan kerja jantung. Rasionalisasi: EKG : Segmen ST depresi dan gelombang T mendatar dapat menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan O2 miokard. Rasionalisasi: Kecemasan meningkatkan katekolamin dimana akan meningkatkan kerja jantung. perubahan pulse. maka akan mengurangi kerja jantung. h. β blocker : Efek menurunkan hearth rate dan sistole. Jaga lingkungan nyaman dan tenang. kulit dingin. β blocker. pemberian O2. Obat yang memudahkan BAB: Mekanisme kerja dari sistem pencernaan mempengaruhi dari kerja jantung. Observasi adanya takikardi. g. sama dengan tim medis dalam EKG. O2 : Meningkatkan O2 bagi miokard dan mencegah dari hipoxia/ischemik. f. Rasionalisasi: Irama jantung yang tidak teratur menyebabkan cardiac output yang tidak adekwat sehingga perfusi jaringan menurun. e. dan keringat banyak.d.

Buku Saku Patofisiologi.C & Bare. EGC. EGC. Ed. 2007. Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.8. Marylin E.G. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler.J. Guyton. Jakarta. Sudoyo WA. H. 2003. Malang. 3. Jakarta . 2006.DAFTAR PUSTAKA Corwin E. EGC. Indra M.1. Smeltzer. 2001.R. EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.B. Ed. EGC. Ed. Jakarta. 2001. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ganong. Rokhaeni. 2000. 2008. Jakarta. 2007. IV. Fisiologi Kardiovaskuler. Ed. Ed. S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. 22. Ed. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. Jakarta.1. 11. Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw. Ed. Doengoes. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.