Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak
zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama
dengan varisela, yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan
adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada
dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dan nervus kranialis.1,2
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan
angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan
peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun.
Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia
di bawah 20 tahun.3
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi
varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan
mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui
serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten,
virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada
umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang
terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang
berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor
penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.3,4
Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terhadap virus menurun. Penyakit
ini jarang ditemukan pada anak-anak, tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun
dan lebih tinggi pada usia >60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan
dengan kortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ dan
penyakit sistemik seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma. Pada orang
dewasa muda lebih sering terjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan obat
imunosupresif dan meningkatnya AIDS pada usia ini. Oleh sebab itu, karena
herpes zoster dapat terjadi pada orang dengan AIDS, maka tes sindroma ini
diindikasikan pada pasien dibawah 50 tahun.5

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi


yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang
persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40
tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari
ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi
herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi
karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.4
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu:
mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus
herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis
umumnya baik tergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada herpes
zoster oftalmikus prognosis tergantung pada perawatan dan pengobatan secara
dini.6

BAB II
STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. D

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Alamat

: Pojok 2/1 Delinggu Karanganyar

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Status

: Menikah

No RM

: 3520XX

Tanggal masuk

: 5 Oktober 2015

ANAMNESIS
A. Keluhan utama

Rasa nyeri pada tangan kiri, punggung sebelah kiri, leher sebelah
kiri dan disertai dengan rasa gatal
B. Keluhan tambahan
C. Riwayat penyakit sekarang

::

Pasien laki-laki berusia 58 tahun pada tanggal 5 Oktober 2015


datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan nyeri dan pegal-pegal pada
daerah tangan kiri, punggung sebelah kiri, dan leher sebelah kiri sejak 10
hari yang lalu. Keluhan dirasakan terus menerus tidak kunjung membaik.
Pada hari ke dua pasien dirawat di bangsal, pasien mengeluhkan timbulnya
kelainan kulit berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang
berisi cairan. Keluhan tersebut menyebabkan pasien lebih nyaman tidak
memakai pakaian dikarenakan bila terkena kain terasa nyeri. Pasien
mengatakan tidak disertai demam.
Pasien mengaku sebelumnya belum pernah mengalami hal
demikian. Pasien sebelumnya belum pernah mengkonsumsi obat atau pergi
ke dokter, pasien hanya melakukan pemijatan untuk mengurangi rasa
pegal-pegalnya.

D. Riwayat penyakit dahulu:


Riwayat penyakit cacar air
Riwayat penyakit serupa
Riwayat penyakit alergi
E. Riwayat keluarga
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit DM
Riwayat penyakit hipertensi
Riwayat penyakit serupa
III.

: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal
: Pasien menyangkal

STATUS GENERALIS
A. Keadaan umum

Kesan cukup, kesadaran compos mentis (GCS E4V5M6)


B. Vital sign

IV.

TD

: 120/80

Nadi

: 80 x/menit

Respirasi

: 16 x/menit

Suhu

: 36,0

Kepala

: Dalam batas normal

Wajah

: Dalam batas normal

Mata

: Dalam batas normal

THT

: Dalam batas normal

Mulut

: Dalam batas normal

GIT

: Dalam batas normal

Leher

: Terdapat Kelainan

Thorax

: Dalam batas normal

Abdomen

: Dalam batas normal

Sistem genetalia

: Dalam batas normal

Ekstremitas sup.

: Terdapat Kelainan

Ekstremitas inf.

: Dalam batas normal

STATUS DERMATOLOGIS
A. Lokasi
:
Lengan atas tangan kiri, lengan bawah tangan kiri dan punggung atas
sebelah kiri
B. Efloresensi

Pada tangan kiri dan punggung tampak gerombolan vesikel diatas kulit
yang eritematous, isi vesikula sebagian jernih sebagian keruh, diantara
gerombolan vesikel yang satu dengan lainnya dipisahkan oleh kulit yang
normal, distribusinya sesuai dermatom tubuh dan unilateral. Papul (-),
vesikula (+), Krusta (+), Erosi (-), Urtikaria (-), Bula (+), Pustula (-).

Gambar 1. Bagian punggung atas

Gambar 2. Bagian ekstremitas superior


sinistra

V.

LABORATORIUM
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
GDS

VI.

Angka
13,6
40,4
6,51
200
4,54
89,0
30,0
33,7
75,1
0,8
15,6
5,7
111

Satuan
gr/dl
%
103ul
103ul
106ul
Pf
Pg
%
%
%
%
%
Mg/dl

Nilai Normal
14-18
42,00-52,00
5,0 10,0
150 300
4,50-5,50
82 92
27 -31
32 36
13
01
20 40
28
70-150

RESUME
Pasien laki-laki, Tn. D usia 58 tahun, telah menikah, bekerja sebagai
seorang petani datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan nyeri seperti
dan pegal-pegal pada daerah tangan kiri, punggung sebelah kiri, dan leher kiri
sejak 10 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan timbulnya kelainan kulit
berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang berisi cairan.
Pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya; pasien belum
pernah terkena sakit cacar air, status generalis dalam batas normal; status
dermatologis pada tangan kiri, punggung kiri, ditemukan vesikel dan bula
bergerombol pada dasar eritem tersusun zosteriformis dengan krusta diatasnya
.

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Herpes Simpleks
Cervical Root Syndrom
Varicela

VIII.

DIAGNOSIS KERJA
Herpes zoster

IX.

PENATALAKSANAAN
A. Non medikamentosa

1. Istirahat yang cukup


2. Daerah yang gatal tidak boleh digaruk
3. Menjaga kebersihan kulit dengan tetap mandi 2 x sehari
B. medikamentosa
1. Sistemik
a) RL infus 20 tpm
b) Dexketoprofen injeksi 1 amp / 12 jam
c) Mecobalamin injeksi 1 amp / 12 jam
d) Asiklovir 5 x 800 mg
e) Pregabalin 2 x 75 mg
f) Methyl prednisone 2 x 8 mg
g) Clobazam 1 x 10 mg malam hari
X.

PEMERIKSAAN ANJURAN
Tzanck test

XI.

PROGNOSIS
A.
B.
C.
D.

Quo ad vitam
Quo ad funcionam
Quo ad sanationam
Quo ad kosmetikam

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam

DISKUSI
Pada kasus ini di diagnosis Herpes zoster berdasarkan anamnesis dan
gambaran klinis. Riwayat dan gejala klinis herpes zoster ditemukan pada kasus
ini. Dari anamnesis didapatkan keluhan nyeri dan pegal-pegal pada daerah tangan
kiri, punggung sebelah kiri, dan leher kiri sejak 10 hari yang lalu dengan keluhan
tambahan rasa gatal mulai muncul setelah 2 hari dirawat di rumahsakit timbulnya
kelainan kulit berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang berisi
cairan. Dengan tidak adanya riwayat penyakit serupa sebelumnya.
Pada gambaran klinis ditemukan pada tangan kiri, dan punggung kiri
ditemukan vesikel bula bergerombol pada dasar eritem tersusun zosteriformis
dengan krusta diatasnya .Gambaran ini sesuai dengan gambaran klinis herpes
zoster dimana ditemukan bentuk yang bermacam-macam (polimorfik) dan
bergerombol seperti cambuk.
Pada pasien ini diagnosis bandingnya adalah :
1. Herpes Simpleks
Gejala prodromal dan kelainan klinis sama-sama dijumpai berupa
vesikel yang berkelompok berisi cairan jernih yang kemudian menjadi
seropurulen dapat pecah dan menjadi krusta.Predileksi VHS tipe II didaerah
pinggang kebawah.
2. Cervical Root Syndrome
Gejala penyakit ini mirip ditimbulkan dari gejala prodromal yang
disebabkan oleh infeksi herpes berupa keluhan pegal-pegal dan rasa nyeri
yang menjalar mengikuti jalur persarafan.
3. Varisela
Merupakan penyakit dengan etiologi sama dengan Herpes zoster yaitu
virus varisela zoster. Penyakit ini merupakan penyakit infeksi primer varisela
zoster. Apabila terjadi reaktivasi virus tersebut baru timbul penyakit herpes
zoster. Gejala prodromal dan gambaran klinis mirip namun penyebaran
sentrifugal dari badan ke ekstremitas dan muka. Dapat menyerang orang
dewasa namun lebih sering pada anak.

Pengobatan yang diberikan pada kasus ini untuk sistemik dan topical antara lain :

Analgesik diberikan sebagai terapi simptomatik untuk mengurangi rasa nyeri


yaitu dexketoprofen

Antiviral yaitu asiklovir

Antidepresan trisiklik sebagai pencegahan terjadinya neuralgia pasca herpetika


yaitu gabapentin

Anti inflamasi yaitu diberikan kortikosteroid berupa methyl prednson

Pasien dianjurkan untuk control kembali ke poli kulit kelamin 1 minggu kemudian
untuk evaluasi hasil pengobatan dan mengamati apakah ada komplikasi yang
terjadi baik dari penyakitnya maupun pengobatan.

BAB III
PEMBAHASAN
I.

Herpes Zoster
A. Definisi
Herpes zoster adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, yang merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
B. Sinonim
Dampa, cacar ular
C. Etiologi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus
varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap
dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang
infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan
wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.6
Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini
berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae.
Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat
sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili
yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat
khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi
vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa
biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus
yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara
periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu
yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta
mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik
DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang
disintesis di dalam sel yang terinfeksi.7
D. Patogenesis

Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah


nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah
sehingga

terjadi

viremia

permulaan

yang

sifatnya

terbatas

dan

asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo


Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua
yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran
virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui seratserat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau
laten didalam neuron. Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid
an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar didalam darah masih
tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada
saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka
terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.6,8,9
Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari
kasus Zoster. HZO terjadi karena virus menginvasi ganglion Gasserian.
Untuk alasan yang belum jelas, keterlibatan cabang ophtalmicus (N. V1) 5
kali lebih sering daripada keterlibatan dari cabang maksilaris (N. V2) atau
cabang mandibularis (N. V3).10
E. Gejala Klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan
parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari
menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala,
malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak)
dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang
lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah
tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh
salah satu ganglion saraf sensorik.
Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua
puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah
menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari
kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap

10

menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita
usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat
menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat
menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zoster
menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial
(20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).6,11 Kelainan pada wajah
diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri)
yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus
fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt
Sindrom.
Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral
pada kulit. Gejala prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah
dapat timbul. Gejala prodromal berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum
kelainan kulit timbul. Tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk juga
dapat timbul. Selain itu timbul juga gejala fotofobia, banyak keluar air
mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka karena perjalanan cabang
dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke nervus Arnold rekuren
dan N III dan N VI.7
F. Diagnosis dan Pemeriksaan Klinis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan
berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan
timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit
didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan
kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi
papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga
terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi
keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan
bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering
dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark
miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila
erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari

11

erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok,


dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.7,9,10
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck
membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti
banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi
dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan
histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel
dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi
fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan
mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara
imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk
menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan
diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan
mikroskop elektron
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.11
G. Diagnosis Banding
1. Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang
bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul
vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang
terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri
atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1
biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari
tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe
2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia
eksterna.
2. Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu
beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti
tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan
kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan
ke muka dan ekstremitas.
3. Impetigo vesiko-bulosa

12

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan
menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering
bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada
anak-anak.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.6
Pengobatan :
1. Non Medikamentosa
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena
dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi
varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel
tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar.
Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.8
2. Medika Mentosa
a) Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir

dan

modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir


bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir
dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya
pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang
dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui
intravena

biasanya

hanya

digunakan

pada

pasien

yang

imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat.


Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah
valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari,
karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga
dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA
polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.12,13
b) Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang
ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan

13

adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500


mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai
seperlunya ketika nyeri muncul.12,13
c) Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom
Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah
terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan
dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara
bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan
tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.6
d) Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika
masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif
untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi
ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.6
Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan
monitoring karena kemungkinan keterlibatan infeksi mata.
Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes
zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai
dengan adanya vesikel pada ujung hibung karena keterlibatan
cabang nasociliar (hukum Hutchinson).10

14

I. Komplikasi
1. Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul
pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung
selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung
timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 % dengan
gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka
semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering
daripada manifestasi zoster yang lain.
2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi
H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi.
Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
3. Kelainan pada mata
Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak
terdeteksi dan diterapi dengan tepat. Adanya edem orbita adalah
emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke spesialis mata.
Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada
kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra
inferior tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal
menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah
kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.
4. Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus
fasialis dan otikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala
paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan
tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus,
nausea, dan gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi
akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke
sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2
minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti:
di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan
anus. Umumnya akan sembuh spontan.

15

J. Prognosis
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik,
tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara
kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik.
Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan
prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.
II.

Cervical root syndrome


A. DEFINISI
Cervical Root
disebabkan

oleh

Syndrome

iritasi

adalah

suatu

keadaan

yang

atau penekanan akar saraf servikal oleh

penonjolan discus invertebralis, gejalanya adalah nyeri leher yang


menyebar ke bahu, lengan atas atau lengan bawah, parasthesia, dan
kelemahan atau spasme otot.17
Salah satu contoh penyakitnya adalah Syndrome radikulopati.
Radikulopati berarti terdapat proses patologik pada radiks posterior dan
anterior. Gangguan itu dapat setempat atau menyeluruh.17

Gambar 3. Mekanisme CRS


B. Etiologi
Beberapa kondisi pada leher banyak disebabkan oleh pergeseran
atau

penjepitan

dari

akar

saraf

atau

gangguan

pada

foramen

intervertebralis mungkin disertai dengan tanda dan gejala dari Cervical


Root Syndrome. Kondisi tebanyak pada kasus ini disebabkan oleh proses
degeneratif dan herniasi dari discus intervertebralis.17,18

16

C. Patofisiologi
Discus intervertebralis terdiri dari nucleus pulposus yang
merupakan jaringan elastis, yang dikelilingi oleh annulus fibrosus yang
terbentuk oleh jaringan fibrosus. Kandungan air dalam nucleus pulposus
ini tinggi, tetapi semakin tua umur seseorang kadar air dalam nuleus
pulposus semakin berkurang terutama setelah seseorang berumur 40 tahun,
bersamaan dengan itu terjadi perubahan degenerasi pada begian pusat
discus, akibatnya discus ini akan menjadi tipis, sehingga jarak antara
vertebrae yang berdekatan mejadi kecil dan ruangan discus menjadi
sempit, selanjutnya annulus fibrosus mengalami penekanan dan menonjol
keluar.19,21
Menonjolnya bagian discus ini maka jaringan sekitarnya yaitu
corpus-corpus vertebrae yang berbatasan akan terjadi suatu perubahan.
Perubahannya yaitu terbentuknya jaringan ikat baru yang dikenal dengan
nama osteofit. Kombinasi antara menipisnya discus yang menyebabkan
penyempitan ruangan discus dan timbulnya osteofit akan mempersempit
diameter kanalis spinalis. Pada kondisi normal diameter kanalis spinalis
adalah 17 mm sampai 18 mm. Tetapi pada kondisi CRS, kanalis ini
menyempit dengan diameter pada umumnya antara 9 mm sampai 10 mm.21
Pada keadaan normal, akar-akar saraf akan menempati seperempat
sampai seperlima, sedangkan sisanya akan diisi penuh oleh jaringan lain
sehingga tidak ada ruang yang tersisa. Bila foramen intervertebralis ini
menyempit akibat adanya osteofit, maka akar-akar saraf yang ada
didalamnya akan tertekan. Saraf yang tertekan ini mula-mula akan
membengkok. Perubahan ini menyebabkan akar-akar saraf tersebut terikat
pada dinding foramen intervertebralis sehingga mengganggu peredaran
darah. Selanjutnya kepekaan saraf akan terus meningkat terhadap
penekanan, yang akhirnya akar-akar saraf kehilangan sifat fisiologisnya.
Penekanan akan menimbutkan rasa nyeri di sepanjang daerah yang
mendapatkan persarafan dari akar saraf tersebut.21,22
D. Tanda dan gejala
Nyeri radikuler serviks ditandai dengan nyeri leher menjalar ke sisi
posterior lengan bawah, bahu dan kadang-kadang bisa mencapai ke

17

tangan. Memancarkan nyeri mengikuti distribusi dermatom dari saraf yang


terkena, tetapi juga mempengaruhi jaringan diinervasi oleh saraf ini,
seperti otot, sendi, ligamen dan kulit. Nyeri yang berasal dari akar serviks
keempat (C4) terlokalisir di leher dan daerah supraskapular. Nyeri dari
akar serviks kelima (C5) menjalar ke lengan bawah, sedangkan nyeri dari
akar keenam dan ketujuh (C6 dan C7) meluas ke leher, lengan bahu, dan
tangan. 20,21

18

BAB IV
KESIMPULAN
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus variselazoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus
yang terjadi setelah infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi
atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis dan sakralis.
Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai
bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada
dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan
laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti
banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting
disease). Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:


http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal
24 September 2000].
2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC, 1995; 1291.
3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi
Ke-2. Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7.
4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:
Hipokrates, 2000; 92-4.
5. Achdannasich. Herpes

Zoster

Bilateral

Asimetris-Pada

Anak.

Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21.


Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 212-4.
6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster
pada Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume
27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s.
7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit
dan Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin
di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga
University Press, 1999 ; 215.
8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and
Post

Herpetic

Neuralgia.

eMedicine

World

Medical

Library:

http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal


17 Juni 2010].
9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.
10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita
Yang Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang
Periode 1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-9.
11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu
Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.
12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th
Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 486-491.

20

13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 1995; 617.
14. Daili ES, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit yang Umum di
Indonesia. Jakarta: Medical Multimedia, 2005; 68-9.
15. Moon JE. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 17
Juni 2010].
16. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius. 2000, 128-9.
17. Harono. Buku ajar neurologi klinis. 5th ed. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press; 2011.
18. Sanjaya Patrick. Cervical root syndrome (referat). Pare (Kediri): Wijaya
Kusuma univ.; 2012.
19. Snell RS. Neuro anatomi klinik. 5thed. Jakarta: EGC; 2007.
20. Frymoyer JW, Wiesel SW, An HS, Boden SD, Lauerman WC,
LAnke LG, et al. Adult & pediatric spine. 3rded. Philadephia: Lippincott
William & Wilkins: 2004.
21. Ropper AH, Brown RH. Principles of neurology. 8th ed. Boston: McGrawHill; 2005

21