Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. 1,2 Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun. 3 Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen. 3,4 Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terhadap virus menurun. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak-anak, tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun dan lebih tinggi pada usia >60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan dengan kortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ dan penyakit sistemik seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma. Pada orang dewasa muda lebih sering terjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan obat imunosupresif dan meningkatnya AIDS pada usia ini. Oleh sebab itu, karena herpes zoster dapat terjadi pada orang dengan AIDS, maka tes sindroma ini diindikasikan pada pasien dibawah 50 tahun. 5

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi. 4 Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu:

mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya baik tergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis tergantung pada perawatan dan pengobatan secara dini. 6

BAB II STATUS PASIEN

  • I. IDENTITAS PASIEN

 

Nama

: Tn. D

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Alamat

: Pojok 2/1 Delinggu Karanganyar

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Status

: Menikah

No RM

: 3520XX

Tanggal masuk

: 5 Oktober 2015

II.

ANAMNESIS

  • A. Keluhan utama

:

Rasa nyeri pada tangan kiri, punggung sebelah kiri, leher sebelah

kiri dan disertai dengan rasa gatal

  • B. Keluhan tambahan

:

-

  • C. Riwayat penyakit sekarang

:

Pasien laki-laki berusia 58 tahun pada tanggal 5 Oktober 2015 datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan nyeri dan pegal-pegal pada daerah tangan kiri, punggung sebelah kiri, dan leher sebelah kiri sejak 10 hari yang lalu. Keluhan dirasakan terus menerus tidak kunjung membaik. Pada hari ke dua pasien dirawat di bangsal, pasien mengeluhkan timbulnya kelainan kulit berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang berisi cairan. Keluhan tersebut menyebabkan pasien lebih nyaman tidak memakai pakaian dikarenakan bila terkena kain terasa nyeri. Pasien mengatakan tidak disertai demam. Pasien mengaku sebelumnya belum pernah mengalami hal demikian. Pasien sebelumnya belum pernah mengkonsumsi obat atau pergi ke dokter, pasien hanya melakukan pemijatan untuk mengurangi rasa pegal-pegalnya.

  • D. Riwayat penyakit dahulu: Riwayat penyakit cacar air Riwayat penyakit serupa Riwayat penyakit alergi

  • E. Riwayat keluarga Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit DM Riwayat penyakit hipertensi Riwayat penyakit serupa

: Pasien menyangkal : Pasien menyangkal : Pasien menyangkal

: Pasien menyangkal : Pasien menyangkal : Pasien menyangkal : Pasien menyangkal

III.

STATUS GENERALIS

 
  • A. Keadaan umum

:

Kesan cukup, kesadaran compos mentis (GCS E4V5M6)

  • B. Vital sign

:

TD

: 120/80

 

Nadi

: 80 x/menit

Respirasi

: 16 x/menit

Suhu

: 36,0

Kepala

: Dalam batas normal

Wajah

: Dalam batas normal

Mata

: Dalam batas normal

THT

: Dalam batas normal

Mulut

: Dalam batas normal

GIT

: Dalam batas normal

Leher

: Terdapat Kelainan

Thorax

: Dalam batas normal

Abdomen

: Dalam batas normal

Sistem genetalia

: Dalam batas normal

Ekstremitas sup.

: Terdapat Kelainan

Ekstremitas inf.

: Dalam batas normal

IV.

STATUS DERMATOLOGIS

  • A. Lokasi Lengan atas tangan kiri, lengan bawah tangan kiri dan punggung atas

:

sebelah kiri

Efloresensi

  • B. :

Pada tangan kiri dan punggung tampak gerombolan vesikel diatas kulit yang eritematous, isi vesikula sebagian jernih sebagian keruh, diantara gerombolan vesikel yang satu dengan lainnya dipisahkan oleh kulit yang normal, distribusinya sesuai dermatom tubuh dan unilateral. Papul (-), vesikula (+), Krusta (+), Erosi (-), Urtikaria (-), Bula (+), Pustula (-).

Pada tangan kiri dan punggung tampak gerombolan vesikel diatas kulit yang eritematous, isi vesikula sebagian jernih

Gambar 1. Bagian punggung atas

Pada tangan kiri dan punggung tampak gerombolan vesikel diatas kulit yang eritematous, isi vesikula sebagian jernih

Gambar 2. Bagian ekstremitas superior sinistra

V.

LABORATORIUM

Pemeriksaan

Angka

Satuan

Nilai Normal

Hemoglobin

13,6

gr/dl

14-18

Hematokrit

40,4

%

42,00-52,00

Leukosit

6,51

10 3 ul

5,0 – 10,0

Trombosit

200

10 3 ul

150 – 300

Eritrosit

4,54

10 6 ul

4,50-5,50

MCV

89,0

Pf

82 – 92

MCH

30,0

Pg

27 -31

MCHC

33,7

%

32 – 36

Eosinofil

75,1

%

1 – 3

Basofil

0,8

%

0 – 1

Limfosit

15,6

%

20 – 40

Monosit

5,7

%

2 – 8

GDS

111

Mg/dl

70-150

VI.

RESUME

 

Pasien laki-laki, Tn. D usia 58 tahun, telah menikah, bekerja sebagai seorang petani datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan nyeri seperti dan pegal-pegal pada daerah tangan kiri, punggung sebelah kiri, dan leher kiri sejak ±10 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan timbulnya kelainan kulit berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang berisi cairan. Pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya; pasien belum pernah terkena sakit cacar air, status generalis dalam batas normal; status dermatologis pada tangan kiri, punggung kiri, ditemukan vesikel dan bula bergerombol pada dasar eritem tersusun zosteriformis dengan krusta diatasnya .

VII.

DIAGNOSIS BANDING

 

Herpes Simpleks

Cervical Root Syndrom Varicela

VIII.

DIAGNOSIS KERJA

 

Herpes zoster

IX.

PENATALAKSANAAN

 
  • A. Non medikamentosa

  • 1. Istirahat yang cukup

  • 2. Daerah yang gatal tidak boleh digaruk

  • 3. Menjaga kebersihan kulit dengan tetap mandi 2 x sehari

  • B. medikamentosa

    • 1. Sistemik

      • a) RL infus 20 tpm

      • b) Dexketoprofen injeksi 1 amp / 12 jam

      • c) Mecobalamin injeksi 1 amp / 12 jam

      • d) Asiklovir 5 x 800 mg

      • e) Pregabalin 2 x 75 mg

      • f) Methyl prednisone 2 x 8 mg

      • g) Clobazam 1 x 10 mg malam hari

  • X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Tzanck test

XI.

PROGNOSIS

  • A. Quo ad vitam

: ad bonam

  • B. Quo ad funcionam

: ad bonam

  • C. Quo ad sanationam

: ad bonam

  • D. Quo ad kosmetikam

: ad bonam

DISKUSI

Pada kasus ini di diagnosis Herpes zoster berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. Riwayat dan gejala klinis herpes zoster ditemukan pada kasus ini. Dari anamnesis didapatkan keluhan nyeri dan pegal-pegal pada daerah tangan kiri, punggung sebelah kiri, dan leher kiri sejak 10 hari yang lalu dengan keluhan tambahan rasa gatal mulai muncul setelah 2 hari dirawat di rumahsakit timbulnya kelainan kulit berupa kulit kemerahan disertai gelembung-gelembung yang berisi cairan. Dengan tidak adanya riwayat penyakit serupa sebelumnya. Pada gambaran klinis ditemukan pada tangan kiri, dan punggung kiri ditemukan vesikel bula bergerombol pada dasar eritem tersusun zosteriformis dengan krusta diatasnya .Gambaran ini sesuai dengan gambaran klinis herpes zoster dimana ditemukan bentuk yang bermacam-macam (polimorfik) dan bergerombol seperti cambuk.

Pada pasien ini diagnosis bandingnya adalah :

  • 1. Herpes Simpleks Gejala prodromal dan kelainan klinis sama-sama dijumpai berupa vesikel yang berkelompok berisi cairan jernih yang kemudian menjadi seropurulen dapat pecah dan menjadi krusta.Predileksi VHS tipe II didaerah pinggang kebawah.

  • 2. Cervical Root Syndrome Gejala penyakit ini mirip ditimbulkan dari gejala prodromal yang disebabkan oleh infeksi herpes berupa keluhan pegal-pegal dan rasa nyeri yang menjalar mengikuti jalur persarafan.

  • 3. Varisela Merupakan penyakit dengan etiologi sama dengan Herpes zoster yaitu virus varisela zoster. Penyakit ini merupakan penyakit infeksi primer varisela zoster. Apabila terjadi reaktivasi virus tersebut baru timbul penyakit herpes zoster. Gejala prodromal dan gambaran klinis mirip namun penyebaran sentrifugal dari badan ke ekstremitas dan muka. Dapat menyerang orang dewasa namun lebih sering pada anak.

Pengobatan yang diberikan pada kasus ini untuk sistemik dan topical antara lain :

Analgesik diberikan sebagai terapi simptomatik untuk mengurangi rasa nyeri

yaitu dexketoprofen Antiviral yaitu asiklovir

Antidepresan trisiklik sebagai pencegahan terjadinya neuralgia pasca herpetika

yaitu gabapentin Anti inflamasi yaitu diberikan kortikosteroid berupa methyl prednson

Pasien dianjurkan untuk control kembali ke poli kulit kelamin 1 minggu kemudian untuk evaluasi hasil pengobatan dan mengamati apakah ada komplikasi yang terjadi baik dari penyakitnya maupun pengobatan.

  • I. Herpes Zoster

BAB III PEMBAHASAN

  • A. Definisi Herpes zoster adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, yang merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.

  • B. Sinonim Dampa, cacar ular

  • C. Etiologi Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa. 6 Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi. 7

  • D. Patogenesis

Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran

virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat- serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster. 6,8,9 Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus Zoster. HZO terjadi karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan yang belum jelas, keterlibatan cabang ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering daripada keterlibatan dari cabang maksilaris (N. V2) atau cabang mandibularis (N. V3). 10

  • E. Gejala Klinis Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap

menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%). 6,11 Kelainan pada wajah diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt Sindrom. Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit. Gejala prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul. Gejala prodromal berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk juga

dapat timbul. Selain itu timbul juga gejala fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka karena perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke nervus Arnold rekuren dan N III dan N VI. 7

  • F. Diagnosis dan Pemeriksaan Klinis Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari

erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. 7,9,10 Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi

fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:

  • 1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron

  • 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

  • 3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. 11

G. Diagnosis Banding

  • 1. Herpes simpleks Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

  • 2. Varisela Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.

  • 3. Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.

H. Penatalaksanaan

Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:

  • 1. Mengatasi infeksi virus akut

  • 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster

  • 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik. 6

Pengobatan :

  • 1. Non Medikamentosa Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan. 8

  • 2. Medika Mentosa

    • a) Obat Antivirus

Obat

yang

biasa

digunakan

ialah

asiklovir

dan

modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5×800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 3×1000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3×200 mg/hari selama 7 hari. 12,13

  • b) Analgetik Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan

adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500

mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul. 12,13

  • c) Kortikosteroid Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3×20 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus. 6

  • d) Pengobatan topikal

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya.

Jika

masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif

untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik. 6

Pada

HZO

dibutuhkan

pengobatan

yang

agresif

dan

monitoring karena kemungkinan keterlibatan infeksi mata. Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai dengan adanya vesikel pada ujung hibung karena keterlibatan cabang nasociliar (hukum Hutchinson). 10

I.

Komplikasi

  • 1. Neuralgia paska herpetik Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering daripada manifestasi zoster yang lain.

  • 2. Infeksi sekunder Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

  • 3. Kelainan pada mata Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi dengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.

  • 4. Sindrom Ramsay Hunt Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

  • 5. Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

  • J. Prognosis Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

II.

Cervical root syndrome

  • A. DEFINISI

Cervical

Root

Syndrome

adalah

suatu

keadaan

yang

disebabkan oleh iritasi atau penekanan akar saraf servikal oleh

penonjolan discus invertebralis, gejalanya adalah nyeri leher yang

menyebar ke bahu, lengan atas atau lengan bawah, parasthesia, dan kelemahan atau spasme otot. 17

Salah satu

contoh

penyakitnya

adalah

Syndrome

radikulopati.

Radikulopati berarti terdapat proses patologik pada radiks posterior dan anterior. Gangguan itu dapat setempat atau menyeluruh. 17

J. Prognosis Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi

Gambar 3. Mekanisme CRS

  • B. Etiologi Beberapa kondisi pada leher banyak disebabkan oleh pergeseran atau penjepitan dari akar saraf atau gangguan pada foramen intervertebralis mungkin disertai dengan tanda dan gejala dari Cervical Root Syndrome. Kondisi tebanyak pada kasus ini disebabkan oleh proses degeneratif dan herniasi dari discus intervertebralis. 17,18

  • C. Patofisiologi

Discus

intervertebralis

terdiri

dari

nucleus

pulposus

yang

merupakan jaringan elastis, yang dikelilingi oleh annulus fibrosus yang terbentuk oleh jaringan fibrosus. Kandungan air dalam nucleus pulposus ini tinggi, tetapi semakin tua umur seseorang kadar air dalam nuleus pulposus semakin berkurang terutama setelah seseorang berumur 40 tahun, bersamaan dengan itu terjadi perubahan degenerasi pada begian pusat discus, akibatnya discus ini akan menjadi tipis, sehingga jarak antara vertebrae yang berdekatan mejadi kecil dan ruangan discus menjadi sempit, selanjutnya annulus fibrosus mengalami penekanan dan menonjol keluar. 19,21 Menonjolnya bagian discus ini maka jaringan sekitarnya yaitu corpus-corpus vertebrae yang berbatasan akan terjadi suatu perubahan. Perubahannya yaitu terbentuknya jaringan ikat baru yang dikenal dengan nama osteofit. Kombinasi antara menipisnya discus yang menyebabkan penyempitan ruangan discus dan timbulnya osteofit akan mempersempit diameter kanalis spinalis. Pada kondisi normal diameter kanalis spinalis adalah 17 mm sampai 18 mm. Tetapi pada kondisi CRS, kanalis ini

menyempit dengan diameter pada umumnya antara 9 mm sampai 10 mm. 21 Pada keadaan normal, akar-akar saraf akan menempati seperempat

sampai seperlima, sedangkan sisanya akan diisi penuh oleh jaringan lain sehingga tidak ada ruang yang tersisa. Bila foramen intervertebralis ini menyempit akibat adanya osteofit, maka akar-akar saraf yang ada didalamnya akan tertekan. Saraf yang tertekan ini mula-mula akan membengkok. Perubahan ini menyebabkan akar-akar saraf tersebut terikat pada dinding foramen intervertebralis sehingga mengganggu peredaran darah. Selanjutnya kepekaan saraf akan terus meningkat terhadap penekanan, yang akhirnya akar-akar saraf kehilangan sifat fisiologisnya. Penekanan akan menimbutkan rasa nyeri di sepanjang daerah yang mendapatkan persarafan dari akar saraf tersebut. 21,22

  • D. Tanda dan gejala

Nyeri radikuler serviks ditandai dengan nyeri leher menjalar ke sisi

posterior lengan bawah, bahu dan kadang-kadang bisa mencapai ke

tangan. Memancarkan nyeri mengikuti distribusi dermatom dari saraf yang terkena, tetapi juga mempengaruhi jaringan diinervasi oleh saraf ini, seperti otot, sendi, ligamen dan kulit. Nyeri yang berasal dari akar serviks keempat (C4) terlokalisir di leher dan daerah supraskapular. Nyeri dari akar serviks kelima (C5) menjalar ke lengan bawah, sedangkan nyeri dari akar keenam dan ketujuh (C6 dan C7) meluas ke leher, lengan bahu, dan tangan. 20,21

BAB IV KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela- zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus. Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease). Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

  • 2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 1995; 1291.

  • 3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7.

  • 4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.

  • 5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 212-4.

  • 6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s.

  • 7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.

  • 8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic Neuralgia. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal 17 Juni 2010].

  • 9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke- 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.

    • 10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode 1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-9.

    • 11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

    • 12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 486-491.

13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke- 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995; 617.

14. Daili

ES,

Menaldi

SL,

Wisnu

IM.

Penyakit

Kulit

yang

Umum di

Indonesia. Jakarta: Medical Multimedia, 2005; 68-9.

 

15. Moon

JE.

Herpes

Zoster.

eMedicine

World

Medical

Library:

http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 17

Juni 2010]. 16. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus.

Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius. 2000, 128-9. 17. Harono. Buku ajar neurologi klinis. 5th ed. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press; 2011. 18. Sanjaya Patrick. Cervical root syndrome (referat). Pare (Kediri): Wijaya

Kusuma univ.; 2012. 19. Snell RS. Neuro anatomi klinik. 5thed. Jakarta: EGC; 2007.

20. Frymoyer

JW,

Wiesel

SW,

An

HS,

Boden

SD,

Lauerman

WC,

LAnke LG, et al. Adult & pediatric spine. 3rded. Philadephia: Lippincott

William & Wilkins: 2004. 21. Ropper AH, Brown RH. Principles of neurology. 8 th ed. Boston: McGraw-

Hill; 2005