Anda di halaman 1dari 35

Pemeriksaan

Laboratorium
Pada Penyakit
Kardio-Vaskuler
Dr. Fedelia Raya
,SpPK, M.Kes
1

Penyakit Kardiovaskuler (PKV) keadaan


atau penyakit yg berhubungan dgn
kelainan jantung & pembuluh darah.

PKV peny.dgn mortalitas tinggi penanganan yg cermat,


cepat & tepat

Etiologi, petofisiologi, patogenesi, gejala klinik & penentuan


diagnosis

PKV aterosklerosis, hipertensi & berbagai kel,jantung


(PJK,IMA,peny.jantung rematik, perikarditis, endokarditis &
stroke)
2

Aterosklerosis penyebab utama morbiditas & mortalitas


PKV di dunia.
berkaitan erat dgn fungsi endotel pemb. darah yg
terganggu oleh berbagai fc risiko dan merupakan dasar
timbulnya PKV
Aterogenesis suatu bentuk inflamasi subklinik kronik.
Tanda2: rekrutmen sel2 inflamasi (monosit/makrofag,
limposit T, molekul2 adhesi, sitokin & growth factor pd ddg
pemb darah.
Pembentukan sel busa pd dinding pb darah fatty
streak(alur lemak) plaque (zat lemak ,kolesterol, produk
buangan seluler, kalsium & fibrin pd tunika intima pb darah.
3

Aterosklerosis : akumulasi dlm arteri penyempitan pb


darah penyumbatan.
Fc risiko PKV ---- Aterosklerosis terdiri dari 2 gol besar:
1. Faktor risiko alami atau tdk dpt dicegah,dikurangi,
diperbaiki, atau dimodifikasi (umur, jenis kel, serta
keturunan).
2. Faktor risiko yg dpt dikurangi,diperbaiki,atau dimodifikasi
(Hipertensi,DM,dislipidemia,merokok,obesitas,stress,kurang
aktivitas fisik,infeksi,gangguan darah(fibrinogen dan factor
trombosit)dan factor lain dimana factor risiko tsb saling
terkait satu sama lain.
4

Merokok
Riwayat keluarga (genetik)
Sindroma hipertensi
Diabetes Mellitus
Obesitas sentral/Sindroma Metabolik
Fenotipe Lipoprotein Aterogenik
(Triglyceride , Kolesterol-HDL ,
Kolesterol-LDL , APO-B , LDL-kecil
padat , Lp(a) )
LDL teroksidasi
5

Parameter inflamasi & infeksi


(CRP, IgG Anti CMV, IgG Anti C.
Pneumoniae)
Homosistein (Produk intermediate pd
metabolisme as.amino yg
mengandung sulfur)
Fibrinogen, faktor VII
PAI-I Plasminogen Activator Inhibitor I
Faktor resiko trombosis

Diabetes Mellitus sebagai faktor


risiko penyakit kardiovaskuler
berkaitan dengan :
Dislipidemia : kel metabolisme lipid yg
ditandai dgn pe/ pe fraksi lipid dlm plasma
Peningkatan trigliserida, APO-B, LDL kecilpadat, penurunan HDL
Peningkatan oksidasi LDL
Peningkatan radikal bebas, LDL-teroksidasi

Lanjutan
Gangguan Koagulasi & Fibrinolisis

Peningkatan agregasi trombosit, fibrinogen,


PAI-1
Mikroalbuminuria (ekskresi 30-300 mg
albumin / 24 jam)
Glikosilasi Protein Matriks & Lipoprotein
Prediktor penyk. kardiovaskuler
(AGE : Advanced Glycation End Product)
Disfungsi endotel
8

Fenotipe Lipoprotein Aterogenik


(ALP)
Peningkatan LDL kecil-padat

Peningkatan trigliserida
Penurunan kolesterol HDL
Peningkatan APO-B
Peningkatan Remnan VLDL

&
IDL
9

PENYAKIT JANTUNG KORONER


Contoh. Acute Myocard Infarct (AMI)
nekrosis sebagian dinding otot jantung akibat
aliran darah terganggu penyebab terbesar
atherosklerosis a.koroner
Tanda
dan
gejala
klinis
sangat
menentukan untuk diagnosis AMI
Hampir 2030% penderita AMI muncul
tanpa
rasa
sakit,
biasanya
pada
penderita Diabetes Mellitus
10

Jika tanda tanda tidak jelas,


konfirmasi laboratorium menjadi
sangat penting
50% penderita menunjukkan EKG
(Electrocardiogram) yang khas
30% ada perubahan EKG, tetapi
sulit untuk diagnosis AMI
20% tidak menunjukkan
perubahan
EKG diperlukan
pemeriksaan laboratorium yang
spesifik
11

12

AMI otot jantung alami kerusakan


produk dr kerusakan masuk sirkulasi
didlm plasma terjadi perubahan:
Cardiac biomarker
-Perubahan enzim-enzim jantung :

Creatin Kinase & CKMB


Laktat Dehidrogenase (LDH)
Aspartat Transaminase (AST)
Hidroksibutirat Dehidrogenase (HBDH)
Produk kerusakan jantung:

Troponin T
Troponin I
Myosin Lights Chain (MLC)

13

CREATIN KINASE (CK)


CK terdapat dlm otot jantung,
otot skelet & otak bukan
spesifik indikator utk kerusakan
o.jantung
Kadar enzim dalam sel
umumnya
tinggi
dibanding dalam plasma
Banyaknya enzim plasma
normal menggambarkan
keseimbangan
antara
sintesa
& lepasnya enzim pd saat
katabolisme & ekskresi-nya

14

CK total terdiri atas 3


isoenzim,
yaitu :
CK-BB (CK - 1)

terdapat di otak dan paru


CK- MM (CK -3)
terdapat dalam otot skelet
CK - MB (CK- 2):
10 -15% CK otot cardiac, 5% CK
otot skelet marker yg >
spesifik
utk kerusakan otot jantung

15

CREATIN KINASE MB

Dapat diberikan dalam 2 bentuk,


yaitu :
prosentase dari total (MB/total CK)
Unit/L (yang biasanya dipakai)
CK MB mulai meningkat setelah 4 -10
jam serangan, mencapai puncak setelah
18 jam
Pem serial:- refleksi kuantitas kerusakan
Jar selama ,,cardiac event
- taksiran luas infark &
reinfarct o.k
kembali normal dlm wkt
singkat stlh 2 hari
16

CREATIN KINASE
Prinsip :
Creatin Fosfat + ADP
ATP + D-Glukose

Creatin + ATP
ADP + D-Glukose-6-Fosfat

D-Glukose-6-Fosfat + NADP+
Fosfat + NADPH + H+

D-Glukonat- 6-

Kecepatan kenaikan kadar NADPH


ditentukan secara fotometris dan
berbanding lurus dengan aktivitas CK
dalam sampel (340 nm)
Perhitungan :
Aktivitas enzim = (A/min) . F(u/L)
17

DIAGNOSIS INFARK MIOKARD


(3 SYARAT)
Total CK lebih dari normal
250C
300C 370C
70 U/L
110 U/L
80 U/L
130 U/L

165 U/L
190 U/L

CK MB lebih dari
250C
10 U/L

300C 370C
16 U/L
25 U/L

Prosentase CK MB dalam CK Total > 6%,


bila
<6% ada kemungkinan kerusakan otot skelet
18

LAKTAT DEHIDROGENASE (LDH)


LDH akan meningkat pada > 90%
penderita AMI.
LDH meningkat mulai 24 jam setelah
serangan mencapai puncak setelah 3
hari dan menurun setelah 8 - 9 hari
LDH terdapat di jantung, hati, otot
skelet,
eritrosit, ginjal, paru, limfosit
Yang spesifik dari jantung adalah LDH-1

19

ASPARTAT TRANSAMINASE (AST)


> 90% penderita AMI, didptkan
peningkatan aktifitas AST.
Mulai meningkat 8 jam setelah
serangan,
mencapai puncak setelah 24 48 jam,
kembali
normal setelah 4 hari
AST disamping terdapat pada otot
jantung,
20
juga terdapat di hepar, otot skelet,

TROPONIN
Filamen halus otot jantung (bag dr
striated muscle fiber) terdiri atas
filamen actin, troponin dan tropomyosin.
Troponin sendiri terdiri atas troponin T,
troponin I dan troponin C
Kerusakan jantung (-): kdr troponin = 0
Apabila terjadi nekrosis otot jantung maka
troponin akan meningkat di sirkulasi.
21

IsoformTroponin C: susunan as.amino diotot


skelet & otot jantung identik tdk dpt utk
marker kerusakan otot jantung, sdg
Troponin T& I susunan as.amino antara ke
2 otot komposisinya berbeda
Troponin T: salah satu marker paling spesifik utk ,,
myocard cell injury sensitifitas & spesifisitas jar
yg tinggi mampu deteksi jejas kecil (small injury)
sel miokard
Telah didptkan antibodi yang spesifik untuk
troponin T dan I
Troponin T mulai meningkat kira-kira 46 jam
setelah serangan, mencapai puncak setelah 11 jam
dan kembali normal setelah 10 hari
22

TROPONIN I
Protein ini juga spesifik untuk otot
jantung
Troponin I meningkat pada AMI 4-6 jam
setelah serangan, mencapai puncak 11 jam
dan kembali normal setelah 4 hari
Pola perubahan troponin I mirip troponin T,
namun perubahannya kembali ke normal
lebih cepat o.k wkt paruh > pendek
degradasi dlm serum > cepat.
Troponin I meningkat sedikit lebih awal
dibanding CK - MB
23

MIOGLOBIN
Protein heme pengikat oksigen dengan
BM 10.8 kDa
Merupakan 2% dari protein otot total,
terdapat dalam sitoplasma otot
jantung
dan otot skelet
Batas normal atas 31 80 ng/ml
(standarisasi metode belum ada)
Pada laki laki>perempuan, umur
tua>muda
24

Pada AMI akut bisa 10X normal.


Mulai meningkat 2 jam setelah serangan,
puncak 6 9 jam, kembali normal
24
36 jam
Karena BM mioglobin < CK-MB masuk
sirkulasi lebih awal, sedang CK- MB yang
BM nya lebih besar
(80 kDa) masuk
sirkulasi melalui pembuluh limfe

Mioglobin merupakan penanda paling


dini pada AMI
25

CA III (CARBONIC ANHYDRASE III)


Merupakan protein sitoplasmik yang
terdapat dalam otot skelet
Ratio mioglobin CA III konstan pada
kerusakan otot skelet dan meningkat
pada
kerusakan miokard

26

50

15

10

cTnT
Myoglobin and MB isoforms

Multiples of the Upper Reference Limit

100

cTnI

MLC
CK-MB
LD1

Reference interval

Days After Onset AMI

10
4

27

CRP(C - Reaktive Protein)


Indikator inflamasi/proinflammator, berperan dlm
atherogenesis
Metode> peka high sensitivity CRP (hs- CRP)
Pean kadar CRP merup prediktor kuat utk infarct
miokard, stroke, kematian jantung mendadak
Hs-CRP <1mg/L: low risk
1-3mg/L: moderate risk
>3mg/L: high risk

28

HEMORAGIK : hipertensi
2.
ISKEMIK : O2 Glukose & zat lain ADP &
Kreatin fosfat fungsi membran sel
terganggu K+ keluar, Na+ masuk sel oedem
sel saraf otak (oedem sitotoksik) neuron
nekrose infark otak
Kausa : aterosklerosis, emboli
3. MEROKOK
peningkatan fibrinogen, Hmt, agregasi
trombosit meningkat
penurunan aktifitas fibrinolitik, aliran darah
1.

serebral

29

4.Penyakit jantung : atrial fibrilasi


emboli
5.Pemakaian kontrasepsi : estrogen >
50 g
perub pada lipid risiko
stroke
6.Kelainan hemostasis :
- faktor koag intrinsik & ekstrinsik
-defisiensi Anti koagulan
aktivasi sist.fibrinolitik

natural,

30

Defisiensi Antikoagulan natural terdiri


atas:
AT III : inhibitor Trombin, disintesis di hati,
menetralisir trombin, inhibisi serin protease
(FIX, X,XI) dari kaskade koagulasi
Protein S & protein C: antikoagulan vit K
dependent
Protein C : disintesis di hati , mengatur proses
trombosis menginaktivasi F V & F VIII
Protein S : disintesis di hati & sel endotel,
kofaktor untuk mengaktifkan protein C
31

7. PAI-1 & t-PA


PAI-1 & t-PA inhibisi fibrinolisis trombus
N : PAI-1 24 ng/ml ; t-PA 0.9-10.5 ng/ml
8. FIBRINOGEN
>2.75 g/L resiko, PJK & stroke
Kenaikan 1g/L peningkatan resiko infark 45%
9. PLASMA LIPID
merupakan faktor resiko aterosklerosis
stroke
*Lp (a)
> terikat APOB-100, disintesis di hati
> menghambat fibrinolisis
32

10. HOMOSISTEIN (Hct)


> perusakan sel endotel pada dinding pemb.
darah aktivasi trombosit
> promosi terbentuknya plak pada vaskuler
> stimulasi oksidasi LDL
11. ACA (ANTI CARDIOLIPIN ANTIBODY)
> antibodi terhadap fosfolipid, ditemukan pd
membran sel & komponen koagulasi
> mekanisme berkaitan dengan gangg.
endotel, agregasi trombosit, resistensi APC
(Activated Protein C) dapatan, aktivasi
komplemen dan koagulasi

33

12. IgG Anti C, Pneumoniae, Infeksi


C. Pneumoniae berperan pada progresi
lesi aterosklerosis terdapatnya C.
Pneumoniae pada fibrous plak yg kaya
lipid & pd sel otot polos a.koronaria
13. CRP (N : <0.01 g/L)
meningkat pada stroke iskemik akut

34

35