Anda di halaman 1dari 8

GAGAL GINJAL AKUT

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

BATASAN
Adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan
akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan
disertai gejala-gejala sebagai akibat :
1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin
Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun
poliuria.
ETIOLOGI
Berbagai faktor penyebab Gagal Ginjal Akut dapat dikatagorikan menjadi : Faktor
Prarenal (Prerenal Failure), Faktor Renal (Intrinsic Renal Failure) dan Faktor Pasca
Renal (Postrenal Failure).
a. Gagal Ginjal Prarenal
Penyebab utama terjadi Prarenal Failure adalah hipoperfusi ginjal yang
disebabkan karena dehidrasi, hipoalbuminemia, luka bakar, gagal jantung.
b. Gagal Ginjal Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.
Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal
langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak
teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal, seperti
misalnya glomerulonefritis, gangguan vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular
akut, pielonefritis.
c. Gagal Ginjal Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma,
kelainan bawaan.

PATOFISIOLOGI
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

147

GGA adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik


renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan
metabolik. Vaso konstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu
hemodinamik renal yang dapat menyebabkan terjadinya GGA. Gangguan pada epitel
tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran komponen vasoaktif yang dapat
mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan ini dapat
menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus terjadi akibat vaso konstriksi pembuluh darah
afferen dan efferen, sehingga dapat menurunkan produksi urin. Komponen vasoaktif
yang dapat menyebabkan iskemia dan toksik pada ginjal, meliputi angiotensin,
prostaglandin, endotelin, nitric oxide. Walaupun vasokonstriksi diduga sebagai
penyebab utama GGA, namun pemberian vaso dilator tidak terbukti dapat
memperbaiki fungsi ginjal.
Gangguan sel dan metabolik pada ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif
yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit ginjal. Molekul oksigen yang paling
reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Metabolit
oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadi iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan
nitric oxide sintetase.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.
Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat obat
nefrotoksik. Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi
peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi
pengelupasan skeleton dari kortek. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau
proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gene yang
menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi akibat ada bahan yaitu tumor
necrosis factor dan inhibitor yaitu growth faktor, walaupun mekanisme yang pasti
belum diketahui.
GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urin, dapat bersifat kongenital
maupun didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan GGA adalah
obstruksi katup uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi
bagian distal nefron misalnya ureter. Namun demikian obstruksi pada tubulus
misalnya akibat kristal jengkol, juga dimasukkan obstruksi pasca renal. Obstruksi
kristal jengkol dapat terjadi mulai dari uretra, ureter dan pelvis.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

148

GEJALA KLINIS
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut
hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
1. Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness
atau kejang.
2. Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
3. Hiperventilasi karena asidosis.
4. Sembab.
5. Hipertensi.
6. Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
7. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,
kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
8. Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut,
misalnya

diare

dengan

dehidrasi

berat,

penggunaan

aminoglikosida,

khemoterapi pada leukemia akut.


PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Apabila dicurigai terjadinya Gagal Ginjal Akut, segera lakukan pemeriksaan kadar
ureum dan kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG), yang dapat diprakirakan dengan menggunakan rumus :

LFG (ml/menit/1.73 m2) =

0.55 x Tinggi badan (cm)


Kreatinin serum (mg/100 ml)

DIAGNOSA BANDING
Perlu segera dibedakan jenis Gagal Ginjal Akut prarenal, renal atau pascarenal oleh
karena masing-masing mempunyai aspek pengobatan yang berbeda. Gagal Ginjal
pascarenal (obstruksi) paling mudah dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.
Untuk membedakan Gagal Ginjal prarenal atau intrarenal, dapat dilakukan 2 macam
cara pemeriksaan :
1. Perbedaan secara laboratorium :
Urine

Prarenal

Renal

Volume

Sedikit

Sedikit

Protein

Negatif

Sering positif

PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

149

Sedimen

Normal

Torak granular, eritrosit

Berat jenis

> 1020

1010 1015

Na urine (mmol/l)

< 10

> 25

Urea urine (mmol/l)

> 250

< 160

Osmolalitas (mmol/l)

> 500

200 350

Ratio osmolalitas U/P

> 1.3

< 1,1

<1

>1

FENa

2. Perbedaan secara pemberian terapi :


Cara ini hendaknya dilakukan secara hati-hati untuk mencegah terjadinya
overloading atau dehidrasi.
a. Terapi cairan : dengan memberikan infus garam isotonik atau Ringers Lactate
sebanyak 20 ml/kg berat badan selama 1 jam, dilanjutkan pemberian diuretik.
Bila terjadi diuresis > 2 ml/kg BB/jam berarti Gagal Ginjal Prarenal.
b. Diuretik : boleh dilakukan bila faktor prarenal telah dikoreksi :
1. Furosemide 1-2 mg/kg BB/kali, diberikan 2 kali (selang 4 jam).
Efek samping : eksaserbasi gagal ginjal dan ototoksisitas terutama bila
diberikan dalam dosis tinggi dan keadaan asidosis metabolik.
2. Mannitol 0,5-1 gram/kg bb diinfus dalam 10-20 menit .
Efek samping : meningkatkan volume darah dan sembab paru.
Bila terjadi diuresis > 2 ml/kg/jam pasca terapi berarti suatu Gagal Ginjal
Prarenal. Bila diuresis < 2 ml/kg/jam berarti suatu Gagal Ginjal Intrarenal.

PENATALAKSANAAN
1. Cairan :
Faktor-faktor prarenal (penyebab dehidrasi) harus segera dikoreksi dengan
pemberian cairan yang sesuai dan adekuat. Pemberian cairan pada Gagal
Ginjal Akut harus hati-hati untuk menghindarkan terjaidnya overload cairan.
Dapat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan
terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan:
Kebutuhan cairan sehari = 25 ml per 100 cal yang dikeluarkan + jumlah
volume urine.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

150

Kebutuhan Kalori Sehari :


Berat Badan

Kebutuhan Kalori Sehari

3-10 kg

100 cal/kg BB

11-20 kg

1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg

> 20 kg

1500 cal + 20 cal/kg BB diatas 20 kg

Pemantauan :
a. Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari menunjukkan pemberian cairan
yang tepat.
b. Panurunan kadar Natrium menunjukkan overhidrasi.
c. Pemantauan dengan CVP sangat dianjurkan.
2. Asidosis metabolik
Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 < 12 mEq/L dan pH darah < 7,2.
Jumlah Bikarbonat yang diperlukan = (HCO 3 ideal HCO3 aktual) x berat
badan (kg) x 0,3. Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi
buta 2-3 mEq/kg bb/hari setiap 12 jam. Bila dengan koreksi tersebut tidak
menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.
3. Hiperkalemia
Bila terdapat tanda-tanda hiperkalemia berat (ada perubahan-perubahan pada
EKG dan kadar K+ serum > 7 mEq/L), perlu segera diberikan :
a. Glukonas kalsikus 10%, 0.5 ml/kg BB intravena dalam 10-15 menit.
Tujuannya untuk mengatasi efek toksik K+ pada jantung.
b. Sodium Bicarbonate 7,5%, 2,5 mEq/kg BB intravena selama 10-15
menit, untuk meningkatkan ph darah sehingga terjadi intracellular shift
sehingga kadar K+ serum turun.
c. Glucosa 0.5 g/kg bb per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1
unit/kg bb atau 0,2 unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama
glukosa ke dalam sel masuk ke dalam proses glikolisis.
d. Ion exchange resin untuk mengeliminasi K+ dari tubuh.
4. Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia :
Pada gagal ginjal pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar
kalsium serum antara 9.0-10.0 mg/100 ml melalui pemberian suplemen
kalsium yang cukup. Bila timbul tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

151

glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kg bb pelan pelan 5-10 menit, dilanjutkan
dosis rumatan kalsiumoral 1-4 gram/hari. Kadar fosfat serum dipertahankan
antara 4.0-5.0 mg/100 ml dengan diit rendah fosfat. Dapat pula dilakukan
pengikatan fosfat dalam usus dengan menggunakan kalcium karbonate 50
mg/kg bb/hari, laktat atau glukonat sebagai phosphate binder. Vitamin D perlu
disertakan dalam diit dan sebaiknya diberikan 1,25 (OH)2 cholecalciferol
sebagai vitamin D3 aktif dengan dosis 0.5-1.0 microgram per hari.
5. Anemia
Anemia ringan terjadi karena produksi erythropoetin menurun dan
erythropoesis tak sempurna sehingga produksi sel darah merah tak sempurna
serta life-span memendek. Transfusi tidak dianjurkan bila gejala-gejala klinis
anemia tak terlihat atau Hb masih di atas 6 g/dl, karena transfusi dapat
memperberat hiperkalemia, hipertensi dan payah jantung. Bila Hb < 6 g/dl atau
Ht < 20%, tranfusi dilakukan dengan mempergunakan pack red cell (10 ml/kg
bb) dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian
erythropoitin rekombinan perlu dipertimbangkan bila Hb 10 g/dl, Ht 30%,
dengan catatan cadangan besi adekuat: Feritin > 100 g/L, saturasi transferin >
20%, serta tidak ada infeksi berat.
6. Hipertensi
Penyebabnya biasanya fluid overload atau kelainan parenkhim ginjal. Terapi
dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian diuretik, dan bila perlu
diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0.3 mg/kg bb/kali diberikan 2-3
kali sehari. Obat anti hipertensi lain adalah Hydralazine (1-5 mg/kg BB/hari),
Methyldopa (10-50 mg/kg BB/hari), Propranolol (1-10 mg/kg BB/hari). Pada
hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingua 0.1 mg/kg bb/kali dengan
pemberian maksimum 1 mg/kg bb/hari. Nitroprusid natrium 0,5 mg/kg
bb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi.
7. Kejang
Timbul karena hipervolemia, hipokalsemia, hipertensi atau BUN yang
meningkat dengan cepat. Kejang dapat pula timbul pasca transfusi darah atau
albumin, karena terjadi ekspansi secara tiba-tiba dari fluid compartment. Bila
perlu diberi obat-obat anti kejang, yaitu diazepam 0,3-0,5 mg/kg bb i.v dapat

PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

152

diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan


dilanjutkan rumatan dengan phenobarbital 4-8 mg/kg bb/hari.
8. Infeksi
Infeksi biasanya menyerang saluran kemih, pernapasan dan pencernaan.
Pengobatan dengan antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis harus
disesuaikan dengan turunnya fungsi ginjal. Sebaiknya pencegahan dilakukan,
antara lain dengan cara menghindari tindakan-tindakan yang tidak perlu,
penanganan secara aseptik dan steril.
9. Nutrisi
Prinsip nutrisi yang harus diberikan adalah diit tinggi kalori rendah protein,
dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan.
Jumlah kalori ideal 60-100 cal/kg BB/hari diberikan terutama dalam bentuk
glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara 0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam
bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya disertakan pula
vitamin.
10. Edema paru
Edema paru merupakan keadaan yang sangat berbahaya dan dapat
menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Tindakan yang dilakukan dengan
memberikan furosemid i.v. 1 mg/kg bb disertai torniket dan flebotomi. Di
samping itu dapat diberi morfin 0,1 mg/kg bb. Bila tindakan tersebut tidak
berhasil dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan.
11. Dialisis
Dilakukan apabila dengan terapi konservatif tidak berhasil. Indikasi dialisis
pada anak dengan GGA ialah :
1. Kadar ureum darah > 200 mg%
2. Hiperkalemia > 7,5mEq/L
3. Bikarbonas serum < 12 mEq/L
4. Adanya gejala gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung,
hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.
5. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan,
kesadaran menurun sampai koma.
DAFTAR PUSTAKA
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

153

1. Andreoli SP, 1999. Management of Acute Renal Failure. In Barratt TM, Avner
ED, Harmon WE. 4th ED. Baltimor, Maryland USA : Lippincott William &
Wilkins; 1119-1133.
2. Alatas H, 2002. Gagal ginjal akut. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede
SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 490-508.
3. Fitzpatrick MM, Kerr SJ, Bradbury MG, 2003. Acute renal failure. In :
Postlethwaite R, Webb N. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd Ed. New York :
Oxford University Press; 405-425.
4. Gauthir B, Edelmann JR, CM, Barnett HL, 1982. Management of Acute Renal
Failure. In : Ganthier B, et al eds. Nephrology and Urology for the Pediatrician.
1st ed. Boston; Little, Brown and Company, 251-261.
5. Perhimpunan nefrologi Indonesia 2001. Konsensus manajemen anemia pada
pasien Gagal Ginjal Kronik. Jakarta; PERNEFRI, 15-17.
6. Yap HK, 1989. Acute renal failure. In : Yip WCL, Tay JSH eds. A Practical
Manual on Acute Paediatrics. 1st. Ed. Singapore : PG Publishing ; 273-288.

PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

154