Anda di halaman 1dari 14

1. Jelaskan anatomi dan fisilogi jantung !

2. Jelaskan mekanisme nyeri dada, perbedaan nyeri dada cardia dan noncardia !
3. Mengapa nyeri dapat menjalar ke punggung?
4. Mengapa nyeri dada memburuk saat bernapas dan berkurang saat bersandar ke depan?
5. Apa yang dimaksud dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi?
6. Jelaskan interpretasi tanda vital!
7. Jelaskan hubungan nyeri dada dan flu like illnes !
8. Apa penyebab takikardi ?
9. Mengapa pasien bisa demam dan timbul mukus jernih pada rongga hidung?
10. Apa saja pemeriksaan penunjangnya ?
11. Apa penyebab terjadinya limfadenopati anterior?
12. Buatlah differential diagnose !
JAWABAN
1. Anatomi kardiovaskuler
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara
kedua paru- paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuk seperti kerucut tumpul.
Ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut
mengarah ke panggul kiri.
a Pelapis jantung
Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium.Pericardium
terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fibrosa, yang terletak di sebelah luar
membentuk kantong fibrosa dan lapisan serosa yang terletak di sebelah profunda
membentuk kantong serosa. Lapisan atau membrane serosa yang meliputi
permukaan jantung membentuk epicardium disebut pericardium viseralis dan
lapisan serosa
yang
terdapat
pada
permukaan
lapisan
fibrosa
membentuk pericardium parietalis. Kedua lapisan tersebut membatasi suatu
rongga
yang
dinamakan
cavitas
pericardialis.
Peralihan
antara pericardium visceral menjadi pericardium parietale disebut reflexi
pericardii. Cavitas pericardii berisi cairan pelumas yang disebut cairan sereus
yang membasahi permukaan membrane serosa, yang berfungsi mengurangi
gesekan dan membuat jantung bebas bergerak pada waktu systole dan
diastol. Pericardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan
pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada
diafragma. Pericardium viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. .

1

sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endocardium. lapisan tengah merupakan lapisan otot yng disebut miocardium . tetapi dinding nya lebih tebal. c Ruang Jantung Terdapat 4 ruang jantung : I Atrium 1 Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru. Batas jantung  Tepi kiri di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars pars cartilaginis costa II sinister. 2 Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung.b Dinding jantung Jantung terdiri dari 3 lapisan. 3 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri II d Ventrikel 1 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. yaitu kira- kira 9 cm di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra 2 . berukuran lebih kecil dari atrium kanan. menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru – paru. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru paru. yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum. Tebal dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan.  Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 5. 2 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru paru. Lapisan terluar (epicardium).

Katup semilunar aorta dan pulmonar . Batas katup (auskultasi ) a V. Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra. f Katup Jantung 1 Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan) a Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium.  Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit.mitral . b Otot papilaris: penonjolan otot trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae) c Pita moderator : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. c Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. b Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris. terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dab trungkus pulmonar. b Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg melekat pada otot papilaris. Chordae tendineae 2 3 4 5 Katup Bikuspid (mitral) a Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. kira-kira 1 cm di lateral tepi sternum. ictus cordis : intercosta kiri 5 3 . fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid. e Trabecullae carneae a Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum. yang tepi konveksinya melekat pada bagian pembuluh darah.

pinositosis dan transport vesikuler serta filtrasi dan reabsorbsi. Seperti halnya aorta. Di kapiler paruparu terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih yang kaya akan oksigen. Dengan aliran darah yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapiler. sehingga darah di dalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent) . Setelah itu mulailah sistem sirkulasi sistemik. mengalir meninggalkan jantung kanan dari ventrikel dextra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri) kemudian kembali ke jantung dengan membawa banyak darah kaya akan O 2 mengalir melalui vena pulmonalis kemudian darah masuk ke atrium sinistra. Aorta : Intercosta 2 kanan. Darah dari arteriole mengalir ke dalam venule kemudian melalui pembuluh vena cava superior dan 4 .pulmonalis : Intercostalis 2 kiri. darah mengalir ke kapiler paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan dan relaksasi secaa bergantian yang disebut dengan vasomotion. linea sternalis kanan V. linea sternalis kiri Fisiologi Cardiovasculer 1. Kecepatan aliran darah di dalam kapiler paru sangat lamban.tricuspid : Intercosta 5 kanan. Sistem Sirkulasi Sistemik Darah bersih dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel sinistra ke aorta lalu ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh kapiler (pembuluh darah dengan diameter paling kecil). Darah bersih selanjutnya keluar dari paru-paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium sinistra. namun setelah mencapai vena pulmonalis kecepatan aliran darah meningkat kembali. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi. Di dalam paru kiri dan kanan. 2. Ujung kapiler yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah kotor dinamakan venule. arteri pulmonalis hingga kapiler juga mangalami pulsasi. Sistem Sirkulasi Pulmoner (Paru) Darah kotor yang berasal dari Vena Cava Inferior dan Superior. linea sternalis kanan V. Terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui ‘arteria-vena anastomose (A-V Anastomosis). Kecepatan aliran darah di dalam arteri pulmonalis lebih lambat dibandingkan dengan kecepatan aliran darah di dalam aorta. Kemudian siklus ini berjalan terus secara berkesinambungan.b c d V. vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik-3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lamban di dalam pembuluh kapiler. Selanjutnya darah mengalir dari atrium sinistra melalui katup mitral masuk ke ventrikel sinistra lalu dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta.

Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. yang terletak di sebelah kanan intraatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. vena posterior ventriculi sinister. Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epicardium. vena cardiaca media. Penyebaran hantaran melalu serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miocardium. Berkas serabut kiri dan berkas serabut kana kemudian menjadi serabut purkinje. Sistem Konduksi jantung Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrial (SA). Nodus merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. 3. Berkas His menyebar dari nodus A. Hantaran impuls melalui serabut purkinje berjalan cepat sekali.inferior kembali ke jantung masuk ke atrium dextra. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Pada miocardium. Impuls jantung menyebar dari nodus SA melalui jalur antar atrium mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Dimana arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri koronaria sinister ramus interventrikularis anterior dan arteri koronaria sinister ramus sirkumflexa. selanjutnya darah melalui katup trikuspidalis mengalir masuk ke ventrikel dextra. Berkas His berjalan ke bawah di sisi kana septum interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri. 5 . Arteri koronaria menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai 25% bila diperlukan. Sirkulasi Koroner Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup untuk otot jantung. Miokardium mendapat suplai darah dari arteri koronaria dextra dan arteri koronaria sinistra . yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiaca magna. Sementara arteri koronaria dextra bercabang menjadi arteri koronaria dextra ramus marginalis dan arteri koronaria dextra ramus interventrikularis posterior. Taut selisih merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Nodus AV mempunyai dua fungsi penting yaitu mengoptimalkan waktu pengisian ventrikel dan membatasi jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel. Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV). vena cardiaca parva dan vena oblique atria sinistra bermuara ke dalam sinus coronaries kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung ke dalam atrium dexter. impuls dihantarkan ke serabut otot ventrikel.

nyeri psikogenik. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme anaerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. pankreatitis akut. perforasi ulkus peptikum. Penyebab nyeri dada Penyebab nyeri dada antara lain iskemia miokardium. Perbedaan nyeri dada cardia dan non-cardia Nyeri Dada Non-Kardial Kardial Korone r Pleura Nonkorone r 6 Gastroe sophag eal Psikogeni k . Hal inilah yang menyebakan nyeri dada. distensi aorta. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. pericarditis.Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan. emboli paru. 2. Mekanisme nyeri dada Jantung membutuhkan suplai oksigen yang memadai agar dapat menjalankan tugasnya. miokardium akan mengubah metabolismenya dari metabolisme aerob menjadi anaerob. Jika kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen yang tersedia. distensi gaster. pleuritis.

Perforasi ulkus peptikum. 3. Nyeri dada koroner : penyebab oleh iskemik miokard Nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan pada substernal (central) lalu ke aksila kemudian menjalar ke lengan kiri. Nyeri seperti ditusuk yang bisa menjalar ke apigastrium. keganasan atau radang. b. 2. bahu. Bila nyeri yang dijalarkan melaui jaras viceral ini dialihkan kepermukaan tubuh. Sensasi parietal yang dijalarkan langsung kedalam saraf spinal setempat berasal dari peritoneum parietalis. B. Nyeri juga bisa menjalar ke epigastrium. yaitu: Pertama jaras parietal. kadang ke lengan seperti angina. Nyeri bertambah saat menerik napas dalam. Nyeri dada lokasinya di posterior dan lateral dada bagian kiri dan kanan.Diseksi Aorta Nyeri yang dirasakan di tengah kemudian pindah ke pungung dengan cepat. distensi gaster menimbulkan nyeri substernal. biasanya nyeri 7 . 2. Kedua jaras visceral. lidah.Nyeri dada non-koroner a. Dan sensasi ini biasanya dilokalisasikan tepat diatas daerah yang menimbulkan nyeri. dan bernapas dalam. Nyeri biasanya bertamabah jika berbaring atau dipicu oleh makanan tertentu. Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh. dan disfagia. Karena pada kasus nyeri dada yang dirasakan menyalar ke punggung maka penjalarannya melalui jaras yang kedua yaitu jaras visceral bukan jaras parietal. Nyeri dirasa berkurang saat duduk atau menunduk. miring atau bergerak. Pericarditis Terdapat saraf sensoris nyeri di perikardium parietalis. gigi.Nyeri gastroesophageal Nyeri esophageal dirasakan di tengah bisa menjalar ke punggung. Pleura Penyebab oleh difusi pleura.Sensasi nyeri yang berasal dari toraks akan menjalar melalui dua jaras menuju sistem saraf pusat. pankreatitis akut. leher. atau pericardium. dan punggung. menelan. rahang. dan mastoideus. leher. Nyeri gastroesophageal mempunyai ciri khas yaitu nyeri seperti terbakar. pleura. oleh infeksi paru. Nyeri bertambah jika batuk. Sifat nyeri tajam seperti ditusuk. bahu. emboli paru. Nyeri dada non-kardial 1. Nyeri dada kardial : 1. Onset mendadak dan nyeri yang berat.A.

karena daerah-daerah dermatom pada bagian ini berasal dari satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio. Jantung terletak pada mediastinum medium sedangkan paru-paru terletak pada mediastinum inferior.itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ yang rusak itu berasal pada waktu embrio. Rasa nyeri yang berasal dari jantung dialihkan kebagian leher dengan melewati bahu. Dan apabila gesekan menghilang saat menahan napas berarti gesekan berasal dari pleura. Nyeri membaik saat bersandar ke depan. prediastole (diastolik). 5. Namun komponen sistol ventrikuler merupakan komponen bunyi yang paling jelas terdengar. Pada kasus ini terjadi peradangan pericardium jadi saat kita bernafas. Nyeri memburuk saat napas dalam. 8 . Intensitas bunyi tertinggi dapat didengarkan selama sistole ventricular (sistol). sehingga saat bernafas ruangan antar pleura dan pericardium lebih lebar. akibanya saat bernafas tidak terjadi gesekan pleura dan pericardium yang mengurangi rasa nyeri. Saat bersendar ke depan torak dan costa dapat lebih meluas. Dan bunyi ini dapat dibedakan dengan murmur dengan cara memperhatikan perubahan bunyi ketika jantung berdetak dan saat perubahan posisi. bunyi gesekan ini paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop di sepanjang batas bawah sterna atau pada apex jantung. Adapun posisi yang paling baik untuk mendengarkan bunyi gesekan pericardial adalah pada saat pasien dalam posisi duduk dan bersandar kedepan kemudian menahan napasnya saat ekspirasi. batas antara pleura dan pericardium semakin sempit akibatnya terjadi gesekan pleura dan pericardium yang menyebabkan dada terasa semakin nyeri. bahu. lalu melalui otot pectoralis turun kelengan dan kedalam daerah substernal dada. Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf sensoriknya ke segmen C3 sampai T5 medulla spinalis. sehingga nyeri yang dirasakan lebih terasa pada daerah punggung. Seperti pada kasus ini organ yang rusak adalah jantung maka pada jaras viceral akan dilokalisasikan pada ddaerah leher. 4.retrosternal dan lengan bawah. Namun yang patut menjadi catatan adalah bunyi gesekan pada dada merupakan bunyi ekstrakardial yang berlangsung singkat dan bunyi ini tidak saja spesifik pada gesekan pericardium (perikarditis) tapi juga pada gesekan pleura (pleuritis atau iritasi pleura). Masing – masing komponen bunyi memiliki intensitas yang fluktuatif tergantung pada perubahan posisi. Pasien dengan gesekan pericardial akan mengalami pengurangan rasa nyeri ketika melakukan hal ini. Sehingga saraf simpatis pada jaras viceral akan menghantarkan nyeri kedaerah-daerah tersebut. Secara umum. dan kontraksi atrium (pre-sistolik).

terjadi perubahan volume ventrikel yang cukup signifikan. Sehingga mekanismenya dapat digambarkan sebagai berikut. Selain itu ditemukan bunyi tiga komponen dengan intensitas tinggi. 6. Untuk mengalahkan bakteri yang datang. pre-diastolik dan kontraksi atrium. Maka mekanisme timbulnya bunyi gesekan pericardial kemungkinan besar juga dipengaruhi oleh gesekan pleura.  Nadi 105x/menit 9 . mekanisme radang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluh darah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura. Timbulnya rasa nyeri ketika bernapas dalam disebabkan oleh peningkatan cairan pada pleura menyebabkan perubahan tekanan yang ekstrem ketika bernapas dalam mengakibatkan penekanan pada reseptor nyeri pleura. Itulah mengapa terdengar bunyi dengan intensitas tinggi pada saat ventrikuler sistolik. Jadi interpretasi bunyi gesekan di dada tidak dapat langsung ditebak berasal dari gesekan independen pericardium ataupun pleura saja. Khusus di pleura. orang dewasa akan menarik napas sebanyak 14-20 kali per menit dengan pola reguler tanpa mengeluarkan suara  TD 128/85 (Pre-hipertensi) Merupakan manifestasi dari berkurangnya cardiac output sehingga terjadi vasokonstriksi yang mengakibatkan tekanan darah . cairan serosa yang ada pada ruangan pericardial meningkat karena produksi interferon serta antibodi lainnya. Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardial tidak seimbang serta mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapat bergesekan dengan pleura. Pada ketiga kondisi ini. Agen infeksi dari pleura kemudian melakukan invasi ke jantung.Pada kasus disebutkan bahwa pasien merasakan nyeri yang bertambah hebat saat bernapas dalam namun kemudian membaik ketika bersandar ke depan. Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru – paru. Distribusi cairan yang tidak merata serta pergesekan dengan pleura menyebabkan modulasi interaksi interventrikuler selama siklus kardiak ikut terganggu.Mekanisme dari pleura kemudian ikut membuat rangkaian mekanisme pada perikardium. tanpa adanya anamnesa sebelumnya serta dukungan dari pemeriksaan fisik lainnya. Namun invasi ini dihalangi oleh pericardium. infeksi ini mengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh. Interpretasi tanda vital  Respirasi 18x/menit (Normal) Normalnya.

Hubungannya adalah nyeri dada disebabkan oleh infeksi virus yang awalnya menginfeksi saluran pernafasan. 8. tekanan ini meninggi ketika terjadi gagal jantung kanan atau ketika peningkatan tekanan dalam kavum perikardii menghalangi aliran balik darah ke dalam atrium kanan.Arteri = >90% . Perubahan tekanan vena ini dicerminkan oleh tingginya kolom darah vena di dalam vena jugularis interna 7.Vena = >60%  Vena jugular tidak melebar tekanan vena menurun ketika ventricular output atau volume darah jantung kiri mengalami penurunan yang signifikan. Takikardi --> Suhu tubuh Rangsangan jantung oleh saraf simpatif Toksik pada jantung 10 . sedangkan frekuensi nadi kurang dari 60 kali permenit disebut bradikardia. Karena itu. terbentuk gejala flu sebagai manifestasi klinis infeksi virus tersebut. Bila frekuensi nadi lebih dari 100 kali permenit disebut takikardia.  Saturasi oksigen 98% Untuk mengetahui jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb (HbO) Nilai Normal: .Normal bernilai 60-100 kali permenit.

Pompa darah ke seluruh tubuh (-) TAK Darah dari atrium k 11 .

.9. ada tidaknya cairan perikard dan gerak septum interventrikularis yang abnormal 11. Dimana orang dewasa lebih muda terserang daripada anak-anak. and HIV. Khusus di pleura. ureum. b Bacteri Streptococcus pneumoniae. Mumps. Etiologi  Infectious agent a Virus CMV. cairan perikard. Demam karena adanya inflamasi. . mikrobiologi. Coxsackie A. adenovirus. Mucus jernih menandakan infeksi disebabkan oleh virus 10. mekanisme radang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluh darah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura. Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru – paru. Herpes simplexvirus. kontraktilitas ventrikel. serologi. infeksi ini mengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh. Staphylococcus aureus. VZV. Limfadenopati (pembesaran limfe nodus) terjadi karena mekanisme ini. dan TBC Laboratorium  leukosit meningkat. Echovirus. B.Streptococcus spp.Neisseriameningitidis c Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis d Fungi 12 . EBV. kreatinin. Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agar cairan dari ruang pleura dapat keluarkan. Influenza. membedakan perikarditis dan infark jantung Kronik    Foto toraks  perkapuran pada TBC ECG  voltase yang rendah atau gelombang T yang datar Echo  penebalan perikard. Peningkatan cairan di ruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleura sehingga tekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairan yang masuk ke ruangan pleura. enzim jantung. gelombang T umumnya ke atas. parasitologi. Pericarditis Epidemologi Acute pericarditis lebih sering menyerang laki-laki daripada perempuan. virologi. Echocardiography  adanya efusi perikard. 12. atau biopsi perikard. Foto Jantung  normal / membesar bila ada efusi perikard Foto paru  normal / patologi misalnya pada kanker. Pemeriksaan Penunjang Akut      ECG  ST elevasi. Differential Diagnose A. patologis dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah. Epstein Barr virus.

Histoplasma. Blastomyces. nyeri otot.spp  Non-infectious agent Acute MI. Entamoebahistolityca. trauma. poliovirus. B. Virus CMV. 13 . pregnant ibu hamil. rabies. varicella Zooster. Miocarditis Epidemologi Miocarditis dapat menyerang laki-laki maupun wanita. myxedema. Selain itu juga mudah menyerang immunocompromised individuals. Usia median pasien yang terkena lymphocytic myocarditis adalah 42 tahun. RA. anemia kronis . Trichina Gejala Khas Gejala yang paling khas menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam. c Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis d Fungi Candida spp. adenovirus. hidralazin). Uremia. B. Coccidioidomyces. Cryptococcus neoformans.. Candida spp. cholesterol.Neisseria gonorrhoea. e Parasit Trypanosomma cruzii. Pasien dengan giant cell myocarditis (dengan rerata usia 58 tahun). Mumps. Aspergillusfumigatus e Parasit Toxoplasmagondii.Streptococcus pyogenes. dan HIV. Staphylococcus aureus. Treponema pallidum. Nyeri akan berkurang bila duduk condong ke depan. Hypersensitivity /autoimmunity: RF. Echovirus. Aspergillus spp. Nyeri dada ditemukan pada 35% pasien dan mungkin berupa iskemia yang khas. drug-induced (procainamid. Hepatitis (A dan B). Post MI (Dressler’s syndrome. nyeri sendi. Toxoplasma. walaaupun lebih cenderung pada lakilaki. nyeri dada bertambah saat batuk. Brucella. Coxsackie A. dan anak-anak (umumnya neonates) Etiologi  Infectious agent a. infeksi mononucleosis.Bacteri Corynebacterium diphteriae.operasi postcardiac . retrosternal. leher. sarcoidosis. neoplasm. Blastomycesdermatitidis. Coccidioidesimmitis. b. atau sebelah kiri.acute idiopathic. Haemophilus pneumoniae.. postpericardiotomy) Gejala khas Keluhan yang paling sering adalah nyeri dada yang tajam. radiasi. dan malaise. Influenza. dan punggung Pada pericarditis akut terdapat nyeri dada pleuritik yang biasanya dipengaruhi posisi. Echinococcusgranulosus. Epstein Barr virus. leptospira. bahu. menarik napas yang dalam dan menelan.Histoplasmacapsulatum. Cryptococcus. Nyeri bisa menjalar ke epigastrium. Schistosoma. collagen vascular disease (SLE. Schistosoma. aortic aneurism. scleroderma).

Etiologi Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman. Pleuritis Etiologi . mis: bronkopneumonia.Nyeri pleuritik yang dirasakan terutama pada akhir inspirasi dan bertambah berat dengan adanya pergerakan napas dalam. sesak napas. misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan oleh Staphlococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaiaan ventilator oleh P. Gejala Khas . Kadang ada sesak nafas ringan 14 . bersin sehingga penderita berusaha menahan napas guna mengurangi rasa nyerinya. pneumonia dapat menyerang siapa saja. . tapi kadang batuk tidak ada. Perubahan keadaan pasien seperti penyakit kronik. tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak. batuk-batuk keras.Pneumonia yg memberi penyulit pleuritis disebut pleuropneumonia. suara pernapasan bronkial). D.C. Aeruginosa dan Enterobacter. dan penggunaan antibiotik yang tida sesuai.Nyeri dirasakan didaerah aksila dan menjalar sepanjang nervus intercostalis disertai febris dan batuk nonproduktif. Gejala khas Tanda pneumonia klasik didapat berupa demam.Radang jaringan paru yang meluas ke pleura sekitarnya. Meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak. TB paru . ronki nyaring. Pneumonia Epidemologi Berdasarkan umur. polusi lingkungan.