Anda di halaman 1dari 12

No. ID dan Nama Peserta : 2015.04.03.70.UHS / dr.

Rizky Amalia Wakano
No. ID dan Nama Wahana : 2014.04.03.70.UHS/RSUD Barru, Kab. Barru
Topik
: STEMI Inferior
Tanggal (kasus) : 14 Januari 2016
Nama Pasien : Tn. T
No RM : 089318
Tanggal presentasi : 17 Februari 2016
Pendamping: dr. Wendhy Witjaksono
Tempat presentasi: Ruang Pertemuan RSUD Barru
Obyek presentasi : Anggota Komite Medik & Dokter Internsip RSUD Barru
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi :
Pria, 41 tahun, nyeri dada sebelah kiri tembus ke belakang dan menjalar ke lengan kiri.
Diaforesis (+), sesak (+), tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, pernapasan 30x/menit.
Dari hasil EKG didapatkan ST elevasi pada lead II, III, aVf.
Tujuan :
Mendiagnosis kelainan pasien, penatalaksanaan awal dan lanjut pada pasien, menentukan
prognosis pasien, edukasi pasien dan keluarganya
Bahan
Tinjauan
Riset
bahasan:
Cara

pustaka
Diskusi

Kasus

Presentasi dan E-mail

membahas:
diskusi
Data pasien : Nama : Tn. T
Nama klinik
Perawatan ICU RSUD Barru
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran klinis :

Audit
rizkywakano14@gma

il.com
Nomor registrasi : 089318

STEMI inferior. Keadaan umum sadar, sakit berat dengan GCS E 4V5M6, Tekanan darah
tidak terukur, nafas 30x/menit, nadi tidak teraba, Suhu 36 C. Didapatkan nyeri dada
sebelah kiri, dirasakan seperti tertindih dan menjalar ke lengan kiri. Diaforesis(+). Sesak
(+).
2. Riwayat pengobatan: Pasien belum pernah melakukan pengobatan apapun.
3. Riwayat kesehatan/penyakit: Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya.
Riwayat DM (+) namun tidak berobat teratur, riwayat hipertensi (+) namun tidak berobat
teratur.
4. Riwayat keluarga: 5. Riwayat pekerjaan & pendidikan: Pasien adalah seorang nelayan. Kehidupan
perekonomian pasien tampak kurang mampu.
6. Lain-lain : Pasien merupakan seorang perokok aktif sejak lama.
Daftar Pustaka:
1.
Pie´rard LA. ST elevation after myocardial infarction: what does it mean? Heart Journal.
November 2007;93(11):1329–30.

Ramrakha P. Braunwald E. July 2013. Jakarta: Interna Publishing. Moore K. 6. 2005. STEMI . 2008. 15.htm. Fauci AS. 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Atar D. Borger MA. Badano LP. Loscalzo J. 4th Edition. Fauci A. Libby P. Blo¨mstrom-Lundqvist C. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. 11. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. . Oxford Handbook of Acute Medicine 2nd Edition. Dharma S. 26 October 2006. 24 August 2012. Sudoyo AW. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Harrison's Principles of Internal Medicine.51:210–47. Available from: http://heartdisease. Hampton JR. In: Kasper DL. Myocardial infarction with ST-segment elevation : The acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation. AHA Journal. 2009. 14. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. 3. 18th Edition: McGraw-Hill. Hall JE. Jameson JL.ST Segment Elevation Myocardial Infarction [Internet]. NICE.167. Mann DL. Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of the patients with ST. Hahn S. Hauser SL. 13. Oxford. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Antman EM. Santoso M. Bonow RO. Longo DL. 2005. NICE Clinical Guideline. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG. Armstrong PW. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. Penyakit Jantung Koroner. Antman EM. 2008. 2007. Fesmire FM. England: Oxford University Press. Setiyohadi B. Kasper D. European Heart Journal. 1449-50. 7. Setiawan T. 2010. 8. Longo D.33(20):2569-619. Braunwald E. Steg PG. Hand M. London: Elsevier Science Limited CHURCHILL LIVINGSTONE. Bardy WJ. et al. Jameson J. The ECG in Practice. 2014 [cited 10 February 2016]. Zipes DP.about. p. July 2011. Philadelphia: Elsevier. Alwi I. 2006(48):358–83. 12. Journal of Emergency Medicine. 4. Guyton AC. Hauser S. USA: McGraw-Hill.elevation myocardial infarction : A report of the American College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 147 ed: Cermin Dunia Kedokteran.com/od/heartattack/g/STEMI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG. 10. 9.2. Clinical policy: indications for reperfusion therapy in emergency department patients with suspected acute myocardial infarction. James SK. 2003.

Objektif KU : Sakit berat / Obesitas / GCS 15 Status vitalis : TD : tidak terukur Nadi : tidak teraba Pernapasan : 30x/menit Suhu : 36 C Status Generalis : 1. Gupta G. 2000(85):147-53.html. 18. Clinical Trial (GUSTO-1 and INJECT) Evidence of Earlier Death for Men thanWomen after Acute Myocardial Infarction. The MERCK Manual. Available from: http://www. Definisi STEMI 2. Wright G. 2. May 2013 [cited 10 February 2016]. 41 tahun. Pasien tampak sesak. Lancet. Hasil pembelajaran: 1. Kepala–Leher Kepala : normocephal .merckmanuals. 1995(346):329-36. Rieves D. masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_dis ease/acute_coronary_syndromes_acs. dirasakan seperti tertindih dan menjalar ke lengan kiri. 17. Tidak ada mual maupun muntah. American Journal of Cardiology. International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Subjektif Pria. Patofisiologi STEMI 3. Double-blind Comparison of Reteplase Doublebolus Administration with Streptokinase in Acute Myocardial Infarction. Randomized. Nyeri dirasakan sejak satu jam sebelum masuk rumah sakit secara terus menerus. Manifestasi klinis dan Diagnosis STEMI 4. Penatalaksanaan STEMI Rangkuman hasil pembelajaran portofolio : 1.16. Acute Coronary Syndromes (ACS) [Internet].

murmur (-). ikut gerak napas Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal Palpasi : nyeri tekan (-).55 jt/mm3 5700/mm3 187 ribu/mm3 14-18 40-48 4.000-400. ronkhi -/Cor : S1 dan S2 tunggal. gallop (-) 3.000-10. faring hiperemis (-) Leher : pembesaran KGB (-) 2. Ekstremitas Udem -/Hasil Lab Darah Rutin: Jenis Hasil Nilai Normal Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit 12. regular.2 4. lien ttb Perkusi : timpani (+) 4. hepar ttb. wheezing -/-. Abdomen Inspeksi : permukaan rata.7 g/dl 39. batas : Kanan : ICS 2 parasternal dextra Kiri : ICS 4 midclavicula line sinistra Atas : ICS 2 dextra sinistra Auskultasi : Pulmo : vesikuler +/+. Thorax-Kardiovaskular Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris Palpasi : fremitus vokal normal Perkusi : pulmo : sonor pada kedua lapang paru Cor : perkusi pekak.6-6.000 150.Mata : anemis -/-.000 EKG .8 % 4. ikterus -/THT : tonsil T1-T1 hiperemis (-) detritus (-).

Sesak (+). dirasakan sejak satu jam sebelum masuk rumah sakit. Kemudian dilakukan pemeriksaan EKG dan didapatkan ST elevasi pada lead II. didapatkan tekanan darah tidak terukur. suhu 36°C.. ST elevasi biasanya menggambarkan sumbatan akut pada arteri koroner oleh . III dan aVf. nyeri ulu hati (+). Acute coronary syndrome diklasifikasikan berdasarkan ada atau tidak adanya ST elevasi. ikterus -/-. riwayat diabetes (+) namun tidak berobat teratur. diaforesis (+). Assesment Berdasarkan anamnesis didapatkan pasien laki-laki umur 41 tahun dengan keluhan utama nyeri dada sebelah kiri dirasakan seperti tertintih dan menjalar hingga ke lengan kiri. diberikan penanganan awal dan dirawat di ruang ICU RSUD Barru. Pasien merupakan seorang perokok aktif sejak lama. pernapasan 30x/menit. Pada pemeriksaan fisis di unit gawat darurat. mual (-). Anemia -/-.Kesan : STEMI inferior 3. muntah (-). Pasien kemudian didiagnosis dengan STEMI inferior. Riwayat hipertensi (+). nadi tidak teraba.

IMA tanpa elevasi segmen ST. terhitung sekitar 12. Terapi yang paling efekstif antara lain adalah rekanalisasi arteri yang tersumbat secepat mungkin dengan percutaneous coronary intervention (PCI) atau dengan terapi thrombolitik. (3) Faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia. (8) Faktor-faktor seperti usia. sehingga diameter lumen menyempit. STEMI merupakan bagian dari kelompok kelainan pada jantung yang disebut sebagai acute coronary syndromes yang terdiri atas angina pektoris tak stabil. serta kalori. diseksi. reactive oxygen species. diet. (7) Kejadian infark myocard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. kokain. coronary artery disease (CAD) merupakan penyebab kematian tersering. thromboemboli. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. sehingga menyebabkan hampir semua bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mulai mengalami kematian. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Penyebab non-aterosklerotik lainnya seperti arteritis. kelainan kongenital. hipertensi. Di seluruh dunia. hipertensi. Lebih dari 7 juta orang meninggal setiap tahunnya karena CAD.8% dari semua kematian. dan riwayat keluarga. diabetes mellitus tipe II. Mortalitas di rumah sakit akibat acute coronary syndrome telah menurun dari sekitar 20% menjadi sekitar 5%. antara lain kadar serum lipid. gangguan toleransi glukosa. (2) STEMI yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial infarction merupakan sebuah tipe serangan jantung. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan pembentukan bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Sedangkan faktor resiko yang masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Setiap 6 pria dan 7 wanita di Eropa akan meninggal karena infark myocard. karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif. Infark myocard (serangan jantung) terjadi ketika sebuah arteri koroner terblok parsial oleh bekuan darah. Tipe gagal jantung yang berat ini memiliki karakteristik pada EKG yaitu peningkatan segmen ST. genetik. jenis kelamin. merokok. (4) Pada STEMI. trauma. merokok. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi . (1) . serta komplikasi tindakan kateterisasi jantung. (6) Mekanisme utama terjadinya acute coronary syndrome adalah proses thrombosis akut akibat rupturnya plak aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan mendadak aliran darah koroner. ras. dan IMA dengan elevasi ST. (3-5) Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. kolesterol. arteri koroner hampir tertutup sempurna oleh bekuan darah.trombus. dan diet yang tinggi lemak jenuh. yang menyebabkan beberapa otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati).

Peningkatan kadar Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan riwayat kemungkinan infark myocard berarti bahwa telah terjadi infark. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. (2. diagnosis infark myocard biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada selama 20 menit atau lebih di daerah substernal. tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin. (2. kelelahan. rahang bawah. anti-thrombotik dan anti-proliferasi. dan hasil pemeriksaan EKG. Pemeriksaan penanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan Troponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Sebaliknya. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (8) Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri koroner. yang bekerja sebagai vasodilator. 11) Dari pemeriksaan fisis. (5) Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.endotelial. atau tangan kiri. Akibat disfungsi endotel. pengukuran marker biokimia kerusakan otot jantung (khususnya Troponin). seperti mual/muntah. didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. (5. 10) Tabel 1 – Penentuan Lokasi Infark Myocard (7) . Nyerinya tidak berat. sesak nafas. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat dengan cepat. 5. Beberapa pasien datang dengan gejala yang lebih ringan. 7) Pasien juga sering mengalami keringat malam. Ciri khas lain adalah nyeri yang menjalar ke leher. palpitasi. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. (10) Dari anamnesis. endotelin-1. atau pingsan. maka terjadi infark myocard tipe elevasi segmen ST (STEMI). (9) Diagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis.

(12) Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama setelah pasien datang) (7)      Tirah baring (bed rest total) Oksigen 4 L/menit (saturasi O2 dipertahankan > 90%) Aspirin 160-325 mg (dikunyah) dilanjutkan dengan 75-162 mg per hari Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu drips bila masih nyeri Clopidogrel 300 mg per oral (jika belum pernah diberikan) . Terdapat beberapa pedoman (guideline) penatalaksanaan STEMI yaitu dari ACC/AHA dan ESC.Diagnosis STEMI yang cepat merupakan kunci keberhasilan terapi. Monitoring EKG harus dimulai secepat mungkin pada pasien yang dicurigai menderita STEMI untuk mendeteksi adanya aritmia yang dapat membahayakan jiwa. menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. serta memberi obat penunjang. (2) Gambar 1 – Alur diagnosis dan terapi acute coronary syndrome (7) Tujuan utama penatalaksanaan IMA adalah mendiagnosis secara cepat. memberi antithrombotik dan anti platelet. menghilangkan nyeri dada. tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di masingmasing tempat dan kemampuan ahli yang ada.

14) Fibrinolitik Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle .  Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam. Semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 13) Percutaneous Coronary Intervention Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). 13) Mengurangi nyeri sangat penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan beban kerja jantung. (2. hanya pada beberapa rumah sakit. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan memiliki outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. dan depresi pernafasan. (2. Obat antiemetik dapat diberikan bersamaan dengan opioid untuk mengurangi mual. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana. hipoksik. Efek sampingnya dapat berupa mual dan muntah. atau yang juga menderita gagal jantung. Pertanyaan mengenai apakah oksigen juga harus diberikan kepada pasien tanpa sesak nafas atau gagal jantung masih belum jelas. Monitoring saturasi oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah pasien membutuhkan bantuan oksigen atau ventilator. Tatalaksana umum Oksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada pasien yang sesak nafas. Namun. Titrasi opioid IV (seperti morfin) merupakan obat yang paling sering digunakan. resiko perdarahan meningkat. Tidak boleh diberikan dalam bentuk injeksi IM. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. serta pada pasien yang saturasi oksigennya < 90%. PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan pada beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun). hipotensi dengan bradikardi. PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. (2.

Terdapat neoplasma ganas intrakranial 4. demensia. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (> 10menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu 6. Kontraindikasi relatif 1. cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. tenekteplase (TNK). (14) Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. (14) Kontraindikasi terapi fibrinolitik : (7. sehingga pada pasien pasca CABG yang datang dengan IMA. 14) A. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan B. reteplase (rPA). Kehamilan . streptokinase. atau diketahui ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh : malformasi AV) 3. Pungsi vaskular yang tak terkompresi 7. Dicurigai adanya diseksi aorta 6. Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam 5. tak terkendali 2. Riwayat hipertensi kronik berat. Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan. Kontraindikasi absolut 1. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110 mmHg) 3. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA). Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi) 7.time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin. Tujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat.

alteplase) : Penelitian oleh Global Use of Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah terbentuknya antibodi. (15) 2) Tissue Plasminogen Activator (tPA. Miniaspi 1x2 tab 5. Namun. (16) 3) Reteplase (retevase) : Penelitian INJECT menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada penelitian GUSTO III dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. Clozapin 1x4 tablet 4. IVFD RL guyur 2 kolf (1000 cc) 3. Ulkus peptikum aktif Obat fibrinolitik : 1) Streptokinase : Merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. 4. Plan Diagnosis : STEMI inferior Pengobatan : Pada pasien ini terapi yang diberikan di UGD adalah : 1. tPA harganya lebih mahal dibanding SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.9. ISDN 10 mg (ditunda hingga tekanan darah bagus) Terapi di ICU : . Pasang O2 2-4 lpm via nasal kanul 2. (17) 4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. Laporan awal dari TIMI 1-B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama jika dibandingkan dengan tPA.

1. Acetosal 100mg 0-1-0 6. Konsultasi : (-) Rujukan : (-) Kontrol : (-) Kegiatan Penanganan Nasihat Periode Saat masuk Hasil yang diharapkan Konsul ke dokter ahli Saat masuk dan rawat jalan penyakit dalam Pasien mendapat edukasi tentang penyakit dan kepatuhan minum obat . ISDN 2mg/jam/SP 4. Ramixal 5mg 0-0-1/2 8. Ranitidin 1amp/12jam/IV 5. Pasang O2 2-4 lpm via nasal kanul 2. IVFD RL 28 tpm 3. Atorvastatin 10mg 0-1-0 Pendidikan : Menjelaskan prognosis dari pasien serta komplikasi yang mungkin terjadi. Clopisan 1-0-0 7.