Anda di halaman 1dari 41

TUGAS KADIOVASKULAR

OLEH
Indah K.Rame (1408010049)
Anastasia Lusia Elfiana Bhato( 1408010050)
Grecia Sintya D.Sunur (1408010051)
M.Glaucya Polciani Mentari Pepo(1408010052)
Priska nino(1408010053)
Meliance Atika Bria(1408010054)
Isne Adelaide Barus(1408010055)

KELAINAN KATUP JANTUNG
Katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi, baik karena kebocoran(regurgitasi
katup), atau karena kegagalan membuka secara adekuat(stenosis katup). Keduanya dapat
mempengaruhi kemampuan jantung memompa darah. Kadang-kadang satu katup empunyai
kedua masalah tersebut.
Beberapa jenis kelainan katup:
1. Prolaps katup mitral
2. Stenosis katup pulmonalis
3. Mitral Stenosis
4.
5.
6.
7.

Stenosis Aorta
Regurgitasi Aorta
Stenosis Katup Trikuspid
Regurgitasi mitral

1. Prolaps Katup Mitral
I.

Pengertian

Prolapsis katup mitral yang disebut juga kelemahan katup mitral, katup mitral
mixomatosa, atau sindrom barlow, merupakan menggelembungnya katup mirtral ke arah
atrium kiri selama fase sistolik. Prolapse ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral,
juga dapat disebabkan oleh stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan kelainan autosom
dominan primer atau merupakan kelainan autosom dominan primer atau merupakan penyakit
sekunder dari penyakit dengan kelainan pada jaringan ikat seperti sindrom marfan. Penyakit
ini juga berkaitan dengan deformitas toraks, yang disebut sindrom stright back. Selain itu
penyebab lain yaitu demam reumatik akut, penyakit jangtung iskemik dan kardiomyopati.
Katup mitral terutama bagian posterior mengalami pembesaran. Terjadi fragmentasi dari
matriks kolagen dan elastin dan digantikan dengan jaringan ikat( degenerasi myxomatosa).
Selain itu juga terjadi pemanjangan chordae tendineae, pembesaran annular fibrosis, atau
penebalan katup.terdapat peningkatan tekan pada otot papilaris,yang dapat menyebabkan
disfungsi dan iskemi otot papilaris. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi ventrikel yang
digambarkan dengan aritmia ventrikel. Selain itu ruptur dari korda tendineae dilatasi anular
mitral, dan juga kalsifikasi juga dapat mendorong terjadinya MVP karena peningkatan
tekanan pada katup mitral.
II.

Etiologi

Faktor resiko pada prolaps katup mitral:

Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya.



Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung(ostium
sekundum)
Kehamilan(karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja
jantung)
Kelelahan

III.

Epidemiologi

Mitral Valve Prolapse sangat umum terjadi di kalangan wanita, meskipun laki-laki juga
dapat mengalaminya. Kondisi ini dapat menyerang pada usia awal menjelang dewasa.
Kondisi ini dianggap sebagai suatu masalah yang diwariskan/keturunan. Sindrom Mitral
Valve Prolapse disebut juga sebagaidysautonomia.
IV.

Patofisiologi

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralyang tidak
menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup,sehingga darah merembes
dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadangtidak menimbulkan gejala atau juga
dapat berkembang cepat dan menyebabkankematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan
sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin
maju.
V.

Manifestasi klinis

Sebagian besar pasien tidak memiliki gejala , beberapa penderita memiliki gejala sebagai
berikut:
 Nyeri dada yang lama berada pada substernal
 Palpitasi(jantung berdebar),aritmia ventrikel yaitu kontraksi prematur ventrikel,
takikardi supraventrikular proxymal, dan takikardi ventrikular, yang menyebabkan
palpitasi,merasa melayang dan sinkop.
 Sakit kepala migren
 Kelelahan
 Pusing
VI.
Diagnosis
A. Anamnesis
B. Pemfis:
Ditemukan suara ‘klik’ pada midsistolikdan murmur pada fase sitolik akhir yang
terdengan paling jelas pada apex jantung. Suara ‘klik’tersebut diakibatkan oleh penekanan
tiba-tiba pada katup mitral atau korda tendinea ketika katup ditekan ke arah atrium kiri
sedangkan bunyi murmur diakibatkan oleh aliran regurgitasi yang melalui katup yang
insufisiensi.suara ‘klik’ dan murmur ini dapat berubah dengan perubahan posisi pada
auskultasi. Pada posisi baring yang cepat terjadi peningkatan venosus return yang

menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kiri sehingga memperlambat terjadinya
prolaps. Hal ini menyebabkan kedua bunyi itu muncul terlambat jauh dari bunyi S1.
Sedangkan pada posisi berdiri tiba-tiba, prolaps terjadi lebih cepat sehingga kedua bunyi
tersebut muncul lebih awal pada sistol yaitu dekat S1.
Diagnosis ditegakan jika terdengan bunyi ‘klik’ yang khas mlalui stetoskop. Jika
terdengar murur saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokariografi dapat
memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang menutup ketika fase sistolik. EKG
adanya gelombang T yang bifasik atau inversi pada lead II,III, dan aVF
VII.

Penatalaksanaan

A. Medikamentosa
Sebagian besar penderita tidak melakukan pengobatan. Pengobatan diberikan untuk
mengurangi manifestasi klinis seperti jika jantung berdenyut terlalu cepat diberikan betablocker(seperti: acebutolol,metoprolol,propanolol,metoprolol suksinat, atenolol,bisoprolol)
dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala
lainnya.
VIII. Komplikasi
Komplikasi pada penyakit MVP ini yaitu:
Adanya regurgitasi mitral
Ruptur korda tendineae
Edema pulmonal
Endokarditis infektif
Emboli perifer
Aritmia atrial atau ventrikular
Terdapat resiko kematian mendadak namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada
MR berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat.
 Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemi serebral.






IX.

Prognosis

Prolaps katup mitral tidak mengancam keselamatan jiwa. Orang yang menderita keadaan
ini biasanya tidak memperlihatkan gejala apapun dan bisa menjalani kehidupan yang normal.
Biasanya kondisi ini tidak membutuhkan perawatan kecuali pada kasus yang berat ketika
kondisi ini berkembang menjadi regurgitasi katup mitral, suatu gangguan dimana darah
mengalir kembali masuk ke atrium.

2. STENOSIS KATUP PULMONER

Ditemukan pada 1 dari 8000 bayi. Penyempitan ini mengakibatkan kurangnya aliran darah dari ventrikel kanan ke paru dimana seharusnya mendapatkan oksigen II. Faktor–faktor tersebut antara lain : Faktor endogen  Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom  Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan  Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes hipertensi. (thalidmide. Pada sebagian besar kasus. Defenisi Stenosis katup pulmoner(pulmonic stenosis) adalah suatu keadaan dimana lumen katup pulmonal atau lumen dekat katup pulmonan menyempit. Faktor eksogen  Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik. 1994) IV. dextroamphetamine. aminopterin. Penyempitan bisa terjadi pada katup pulmoner maupun dibawah katup pulmoner( pada arteri pulmonalis). Patofisiologi Penyemitan bermakna dari katup dan pembuluh darah akan menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih tinggidibagian proksimal dibandingkan dengan di bagian distaldan perbedaan ini penting untuk memelihara aliran melewati daerah stenotik. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaahmultifaktor. Apapun sebabnya. melitus.amethopterin. Etiologi Stenosis pulmoner sering kali disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan selama perkembangan janin yang penyebabnya tidak diketahui. penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.minum obatobatan tanpa resep dokter. pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan . penyakit jantung atau kelainan bawaan.(Soeroso S.I. Epidemiologi Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisahmenyebabkan penyakit jantung bawaan. Kelainan ini bisa berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. sifatnya bisa ringan maupun berat. Pada stenosis . jamu)  Ibu menderita penyakit infeksi : rubella  Pajanan terhadap sinar III. oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

Dengan meningkatnya hipertrofi ventrikel kanan dan kemampuan ventrikel kanan menurun akan berakibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan gelombang A yang menonjol pada atrium kanan yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium kanan dan terjadi pirau kanan ke kiri dan bila keadaan ini dengan patent foramen ovale(PFO) atau atrial septal defek(ASD) akan menyebabkan desaturasi atrial sistemik dan secara klinik didapatkan sianosis. 2013) Gangguan fungsi miokard :  Takikardia  Perspirasi ( yang tidak tepat )  Penurunan haluaran urine  Keletihan  Kelemahan  Gelisah  Anoreksia  Ekstrimitas pucat dan dingin  Denyut nadi perifer lemah  Penurunan tekanan darah  Irama gallop  Kardiomegali . Manifestasi klinis Bayi mengalami sianosis(kebiruan) akibat terjadi penyumbatan pada katup pulmoner sehingga darah yang mengalir ke paru-paru menjadi sedikit. lalu masuk kelalam ventrikel kiri lalu dipompa kedalam aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Besarnya tekanan ventrikel kanan dan perbedaan tekanan melalui katup pulmonal pada umumnya sesuai dengan derajat dari sumbatan. V.pulmonal akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang akan memelihara aliran ke paru dan apabila tidak tercapai maka akan terjadi gagal jantung knan. Gagal jantung kongestif karena disfungsi ventrikel kanan dapat berupa dispneu on effort. Akibatnya bayi dalam keadaan biru. sinkop dan nyeri dada seperti angina pectoris bahkan kematian mendadak.pirau kanan ke kiri dapat juga teradi pada pasien dengan ventrikel kanan hipoplastik. Tekanan di atrium dan ventrikel kanan meningkat sehingga mendorong darah yang kekurangan oksigen( yang berwarna biru ) menembus diantara dinding atrium kiri dn kanan. (Rika Yenni. Berat badan tidak bertambah dan anak gagal berkembang. mudah lelah. Nyeri kepala. Manifestasi klinis pada stenosis pulmonal. JVP normal namun pada beberapa pasien dengan kemampuan ventrikel kanan yang menurun tampak gelombang A pada pulsasi leher yang dapat dijumpai bersamaan dengan pulsasi presistolik pada hati.

namun dapat pula terjadi oligemia bila terjadi gagal jantung ventrikel kanan berat atau adanya pirau kanan ke kiri intraatrial.  Klik ejeksi pulmonan terdengar sepanjang tepi kiri sternum dimana intensitasnya menurun saat inspirasi. Pembesaran ventrikel kanan pada stenosis pulmonal sedang dan berat Pembesaran atrium kanan Gambaran vaskular paru biasanya normal. suara serak  Sianosis  Mengi  Suara seperti mendengkur ( grunting ) Kongesti vena sistemik :  Pertambahan berat badan  Hepatomegali  Edema perifer. periorbital  Asites  Distensi vena leher ( pada anak-anak ) VI. Pemeriksaan penunjang Foto polos dada     Besar jantung normal dengan dilatasi segmen arteri pulmonalis pada 80-90% kasus. Elektrokardiogram(EKG) . Auskultasi  S1 normal dan mengeras  S2 terpisah melebar yang meningkat dengan meningkatnya berat sumbatan  S4 mungkin terdengar pada tepi kiri bawah sternum pada pasien dengan stenosis pulmonan berat dan biasanya berhubungan dengan gelombang A yang menonjol pada pulsasi jugular. Diagnosis A. Klik ejeksi makin mendekat S1 dengan meningkatnya sumbatan. Bising mid-sistolik derajat II/IV sampai V/VI terdengar sangat baik saat inspirasi di spasium interkostal II di tepi kiri atas sternum dengan penjalaran ke regio klavikula.Kongesti paru :  Takipnea  Dispnea  Retraksi ( bayi )  Pernapasan cuping hidung  Intoleransi terhadap latihan fisik  Ortopnea  Batuk. B. axilla dan leher.

Stenosis pulmonal trivial ringan. Annulus katup pulmonal dapatterlihat dan dapat diukur. atau daun katub bikuspid. Kateterisasi jantung .peningkatan gelombang S di sadapan dada V5 dan V6/ hipertrofi ventrikel kanan  Gelombang P(>2. long axis dan sub costal banyak digunakan untuk mengevaluasi katup pulmonal dimana dapat dilihat kekakuan dan dooming daun katup pulmonal.    Merupakan alat non invasif yang digunakan dalam mengevaluasi stenosis pulmonal. Evaluasi pulse continuous wave. color dopler dan 2D ekokardiogram adalah yang paling banyak digunakan untuk konfirmasi diagnosis klinik defek katup dan mengukur derajat beratnya obstruksi.  Gelombang R atau qR di sadapan dada kanan.short axis. Computed Tomography dan Magnetik Resonance Imaging Computed Tomography dan Magnetik Resonance Imaging dapat digunakan untuk menunjukan stenosis katup pumonal namun saat ini studi eko-Dopler adalah yang paling banyak digunakan dalam diagnosis dan mengukur obstruksi katup pulmonal.+130°)  Prominent R pada sadapan dada kanan  Gelombang S yang dalam pada sadapan dada kiri Stenosis pulmonal berat  RAD(>110°).ekokardiogram 2D dengan gambaran precordial. Deviasi axis ke kanan( right axis deviation/RAD) Perlambatan konduksi interventrikuler(Inter ventrikuler Conduction Delay/IVDC)sebagai rSR’atau rSr’ Gelombang P dan T yang normal Stenosis pulmonal yang sedang:  RAD(+90° .III aVF dan sadapan prekordial kanan  RV strain pattern Ekokardiografi Evaluasi M-mode pada studi-studi terakhir menunjukan keterbatasan dalam mengevaluasi katup pulmonal.5mm) pada sadapan II. Peningkatan kekakuan nodular dan daun katup pulmonal yang tidak bergerak menunjukan katup pulmonal yang displastik.

Pada pasien asimtomatik dan tekanan di ventrikel kanan <60mmHg maka pasien dapat diintervensi setiap 1-2 tahun. terutama pada pasien dengan hipertensi pulmonal. namun pembedahan mulai digantikn dengan ballon vavuloplasty. Meskipun hasil pembedahan baik. Pembedahan dicadangkan untuk kasus dimana ballon valvuloplasty tidak memungkinkan atau tidak berhasil baik. kecuali merupakan bagian dari tindakan dilatasi balon.Kateterisasi jantung tidak terlalu penting untuk meyakinkan diagnosis. Data yang tersedia saat ini menunjukan kesepakatan umum bahwa ballon valvuloplasty adalah pilihan terapi utama. Penataaksanaan Pasien dengan stenosis pulmonal trivial dan ringan tidak membutuhkan intervensi untuk mengurangi obstruksikatup pulmonal dan hanya memerlukan pengawasan klinik secara periodik.EKG dan ekokardiografi menunjukan stenosis pulmonal yang sedang sampai berat. Bioprostese lebih dipilih namun dapat mengalami degenerasi prematur sehingga menyebabkan obstruksi atau regurgitasi. Indikasi ballon valvuloplasty adalah serupa dengan . Saat ini lebih disukai dengan pendekatan transpumonary arterial valvulotom dalam cardiopulmonary bypass. Intervensi Bermacam teknik sekarang dikembangkan seperti valvulotimi dengan iflow oclusion. Percutaneus pulmonal valve implantation pada pasien stenosis pulmonal memberikan hasil yang baik pula dengan reduksi tekanan sistolik ventrikel kanan dan graden transpulmonik. Pasien dengan tanda gagal jantung kanan harus diberikan pengobatan untuk mengatasi kongestif termasuk digitalis dan diuretik. Pemilihan prosestis sangat bersifat individual. Apabila temuan klinik. misalnya pada stenosis pulmonal berat. pasien dengan stenosis pulmonal mempunyai kemungkinan untuk terjadiendokarditis infektif sehingga diperlukan pencegahan sebelum dilakukan tindakan atau operasi yang memungkinkan terjadi bakteremia. Pasien dengan stenosis sedang dan berat harus dilakukan tindakan intervensi untuk mengurangi obstruksi setelah perbaikan. Kelainan kardiak dan pertimbangan untuk dilakukan ballon pulmonary valvuloplasty VII. Sementara katup mekanik bersifat trombogenik sehingga membutuhkan warfarin. kateterisasi jantung dapat dilaksanakan untuk konfirmasi diagnosis dan menilai beratnya obstruksi serta untuk menyingkirkan kemungkinan lain. tetap dipertimbngkan monitring rutin dan pencegahan endokarditis. hipotermia dan dengan penggunaan cardiopulmonary bypass. Hasil dari pembedahan pada umumnya baik dengan mortalitas 3-7% dengan penurunan tekanan ventrikel kanan dan perbedaan tekanan katup pulmonal.

dan apabila bertambah berat sebaiknya dilakukan pulmonary valve replacement. Tindakan ini dapat menyebabkan inkompetensi pulmonal. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan. Komplikasi IX. DEFINISI Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. 2001). sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. komisura yang menyatu . MITRAL STENOSIS I. Interval 3 bulan disarankan setelah tindakan operatif. Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup. dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Pada stenosis yang berat. (Farmacia. Pulmonal baloon valvuloplasty dapat dikerjakan dengan resiko ringan saat kehamilan pada stenosis ulmonal yang berat. 3. atau daat juga dirujuk untuk intervensi. Pada pasien dewasa dengan stenosis pulmonal sedang dan berat tanpa gejala beberapa penulis masih raguuntuk merekomendasikan intervensi namun Rao PS lebih menyukai dilakukan ballon valvuloplasty untuk mengurangi obstruksi pada seluruh pasien dengan stenosis sedang sampai berat. Prognosis Tergantung derajat berat dari stenosi pulmonal dan kerusakan yang terjadi pada atrium dan ventrikel kanan. kommisura yang menyatu. resiko persalinan dan post partum meningkat.yang digunakan untuk bedah pulmonal valvulotomi yakni pada stenosis pulmonal sedang dengan gradient >60mmHg. Kehamilan biasanya dapat ditoleransi pada stenosis pulmonal. Atlet dengan stenosis ringan asimtomatik(misal dengan gradien 40mmHg) dan fungsi ventrikel kanan yang normal tetap dapat mengikuti kegiatan olahraganya dengan evaluasi setiap tahun. dan 2-4 minggu setelah ballon valvuloplasty dapat melakukan kegiatan olahraganya apabila reidual stenosi pulmonalnya ringan serta fungsi ventrikelnya normal.edisi Februari 2008) Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral. yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal. 2009). ( Arif Muttaqin. VIII. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth.

PATOFISIOLOGI Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. Epidemiologi Di negara-negara maju. III. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). tetapi jarang sebagai defek tunggal. etc.dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang.( Suzanne. insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Arthritis Rheumatoid (RA). Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks. paru-paru.) atau gangguan jantung yang lain. Ventrikel kiri tidak terpengaruh.2002) II. 2005). Atrial Myxoma. sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2. daun katup. ETIOLOGI Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan. Gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. IV. Selain itu. dan Bacterial Endocarditis. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. (Jonathan Gleadle. namun atrium kiri mengalami . sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus. Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis. Gejala dapat pula nampak sejak lahir. sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. atau korda tendinae. fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2. Area normal katup mitral adalah 6 cm 2.

(Brunner & Suddarth.kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. (Brunner & Suddarth. Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel. selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan (< 5). namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV atau parut rheuamatik. 2001) Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol. serta gagal jantung kanan. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut.2001) Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama selama fase diastolik ventrikel.5 cm²) .4 cm²  Berat : Bila area < 1.0 cm² Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2. Tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Tekanan atrium kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium.4 – 2.5 cm²  Sedang : Bila area 1 – 1. Atrium yang berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral. serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. LV biasanya normal pada mitral stenosis. sedatif (5 – 10).0 cm²  Reaktif : Bila area < 1. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung. maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :  Minimal : Bila area > 25 cm²  Ringan : Bila area 1. Derajat berat ringannya stenosis mitral.

dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium kiroi. Sebelum onset dipsnu paroksismal. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. dan resistensi vaskular paru. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik. Awalnya. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Pada beberapa pasien. Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri. pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada awalnya. vena pulmonal dan interstitial paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium. keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. curah jantung. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu.V.2005) Keluhan dapat berupa takikardi. Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2. (Huon dkk. sehingga terjadi gagal jantung. yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat. sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea). dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Dengan peningkatan tekanan atrium kiri. sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali. dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan S1 kencang. Tak jarang terjadi gagal jantung. dan denyut jantung tidak teratur. terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik. . yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis. takipnea dan ortopnea. komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. dispneu. terutama dengan pasien stenosis mitral berat. tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat. tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. yang paling baik terdengar di apeks. tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional. Jika stenosisnya berat. sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat.

Mitral Stenosis minimal (bila area >2. dan Spencer. aliran total (CO). 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga dapat diliha dari ukurannya yaitu: 1.2. akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas. Mitral Stenosis Ringan (bila area 1.4 . hipertensi pulmonar berkurang setelah pembedahan reparasi. Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 ) Stenosis mitral menyebabkan:  Meningkatnya tekanan atrium kiri Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru.5 cm2) 2. dan gelombang ‘a’ vena besar. pembesaran arteri pulmonalis. Mitral Stenosis sedang (bila area 1. Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis (Schwartz. Bila cairan interstitinal ini melebihi kapasitas limfatik. dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )  Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru) .Shires. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal. ronkhi paru (krepitasi. dan lamanya aliran (HR).1. ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru). Pada hampir semua pasien. EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA. namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal.Shires.  Meningkatnya resistensi vaskular paru Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien. 2000) yaitu :  Kelemahan. meskipun banyak pasien mengalami fibrilasi atrium. maka mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. maka terjadilah edema paru.4 cm2) 4. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak. dan pembesaran ventrikel Menurut (Schwartz.Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium. Peningkatan ini terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi lapisan media dan intima. Saat AS menjadi lebih parah. dan Spencer. dan peningkatan tekanan vena jugularis.5 cm2) 3. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral).

peningkatan JVP. perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang  Sianosis Perifer  Distensi vena jugularis. Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )  Hepatomegali. pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks. menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspid  Digital clubbing  Respiratory distress  Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah: a) Dyspneu d’effort/ dyspneu saat beraktifitas b) Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawah c) Nyeri Dada d) Riwayat Demam Rematik sebelumnya e) Paroksimal Nokturnal Dispnea f) Palpitasi Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan : Inspeksi  Nampak Pulsasi Ictus Cordis  Malar Flush. hepatomegali dan oedem perifer Palpasi . elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )  Auskultasi VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien.

Berikut gambar skema murmur diastole. Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba).  hipertrofi ventrikel kanan  Right Axis Deviation .  Aorta yang relative kecil  Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium  Pada paru terlihat tanda bendungan vena  Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20mmHg. terutama dengan pasien dalam posisi kea rah lateral kiri  Atrial Fibrilasi.  Pembesaran atrium. EKG  Gambaran EKG menunjukkan adanya  pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm)  fibrilasi atrium. pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan nadi lebih dari 60 x per menit. terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan. tampak dari batas kanan bergeser ke kanan. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis: Foto Thorax : Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain. Auskultasi  Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup.  Pelebaran arteri pulmonal  Dilatasi ventrikel kanan.

Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon.  E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilang  Pembukaan katup mitral berkurang  Pergerakan katup posterior berubah  Penebalan katup akibat fibrosis  Pelebaran atrium kiri. (b) dimensi ruang untuk jantung. ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma. VII. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis. PENATALAKSANAAN . R > S pada V1  Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3  Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas. (c) ada tidaknya kelainan penyerta. dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri.kadang RVH Kateterisasi jantung Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:  Stenosis sedang sampai berat. eritromisin. seperti: o Usia tua dengan fibrilasi atrium. otot papilaris. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi. (Novita. o Pernah mengalami emboli sistemik. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. yaitu pada pasien tanpa komplikasi. Intervensi bedah. Valvotomi mitral perkutan dengan balon. prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon. atau korda. . o Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri. serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.  Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura. sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung.2007) Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Mulanya dilakukan dengan dua balon. tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon.Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis. dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Jenis operasi yang dapat dilakukan. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.7 cm) dan keluhan. dilihat dari beratnya stenosis (<1. yaitu:  Closed mitral commissurotomy. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin. pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.  Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal. atau pencegahan terhadap infeksi. Obatobatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker. reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association VII. yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium. tetapi biasanya ringan. Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. . dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri. dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium. tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh. PROGNOSIS Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Open commissurotomy (open mitral valvotomy). daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped. Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. KOMPLIKASI  Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal.Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node. biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan klasifikasi katup mitral yang jelas. kalsifikasi. mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun). VIII.  Mitral valve replacement. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup. Pada endokarditis rematika. fusi kommisura.

semakin tua usia. yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%.  Endokarditis Pada pasien dengan katup jantung normal. walau tanpa fibrilasi atrium . Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral.semakin cenderung timbul komplikasi emboli. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p.  Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral. Emboli sistemik Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium. dan stenosis mitral. 4 STENOSIS AORTA II. dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%. sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktribakteri penyebab endokarditis. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. 2012). Definisi .  Prolaps Katub Mitral (MVP) Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik.

Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun. Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta.Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta. 3. Dalam keadaan normal. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Seiring dengan aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. 2004.Aortic. sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti sampai ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis. Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam rematik. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.CM. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri. 2. Kelainan kongenital Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta . Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Penumpukan kalsium pada daun katup Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup aorta). III. Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun. katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya. Pada stenosis katup aorta. Demam rheumatik Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri . biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah.25:185-187). (Otto. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap : 1. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Etiologi Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah masuk ke aorta. yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA. 2002: 509-516).

Patofisiologi Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm 2.iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).5cm2. Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan keduanya. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian.maka stenosis aorta sudah disebut berat. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan gisfungsi diastolik. Namun bila tahanan aorta bertambah. rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop. Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri.penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Gradien trans-valvular menurun. yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner.Gejala yang mentolok adalah sinkope.tersebut ke jantung.penurunan cadangan diastolic. Demam reumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian jaringan pada katup aorta. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangtsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius): 2xthickness. Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. . Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2. Bila area katup mitral <1cm2.Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1. IV. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Aritmia supra maupun ventricular.foto toraks dan enongkatan Peptida Natriuretik. Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani.tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel.Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.

Ciri-ciri angina : Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). rahang atau gigi Lengan kanan (kadang-kadang). Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini. Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit.Setelah penebalan miokard maksimal. Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner. menyebabkan nyeri dada (angina). Punggung Tenggorokan. nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit. nyeri digambarkan sebagai tekanan dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Yang khas adalah bahwa angina:   dipicu oleh aktivitas fisik berlangsung tidak lebih dari beberapa menit . Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Nyeri dada Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik V. Manifestasi klinis Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri juga bisa dirasakan di:     Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta : 1.

 akan menghilang jika penderita beristirahat. Oleh karenanya. 2. cairan di jaringan paru dan . sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. 3. sesak napas terjadi waktu istirahat. Awalnya. Electrocardiogram (EKG) EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas elektrik jantung. jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Sesak napas Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Pada aortic stenosis. harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan. Ketika penyakit berlanjut. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation). Angina seringkali memburuk jika:    aktivitas fisik dilakukan setelah makan cuaca dingin stres emosional. Tanpa perawatan. aliran darah ke otak berkurang. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). menurunkan tekanan darah. 2. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. kelainan konduksi elektrik dapat juga terlihat. harapan hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala syncope. Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu. Pola-pola abnormal pada EKG dapat mencerminkan suatu otot jantung yang menebal dan menyarankan diagnosis dari aortic stenosis. Chest x-ray Chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan jantung yang normal. VI. Aorta diatas klep aortic seringkali membesar. menyebabkan pingsan. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pada kejadian-kejadian yang jarang. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Jika gagal jantung hadir. Pingsan (syncope) Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Tanpa perawatan yang efektif.

Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik. Echocardiography Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk memperoleh gambar-gambar (images) dari ruang-ruang jantung. yaitu dengan membelah membran diperoleh hasil optimal. 3. tetapi kemudian akan mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan dalam proses perkembangan rohani dan jasmani. Ii adalah suatu alat non-invasive yang berguna. dan struktur-struktur yang mengelilinginya. Tabungtabung plastik berongga yang kecil (catheters) dimasukan dibawah tuntunan x-ray ke klep aortic dan kedalam ventricle kiri. Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. sulit memberikan nasihat operasi yang dapat dipertanggung jawabkan. Suatu teknik yang disebut Doppler dapat digunakan untuk menentukan perbedaan tekanan pada setiap sisi dari klep aortic dan untuk menaksir area klep aortic. klep-klep. Penggantian katup harus dipertimbangkan.pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar di daerah-daerah paru bagian atas seringkali terlihat. Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi. Bersama tekanan-tekanan diukur pada kedua sisi dari klep aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep aortic dapat juga diukur menggunakan suatu kateter khusus. yang membntu dokterdokter mendiagnosa penyakit klep aortic. Disinilah letak kesukarannya untuk penggantian katup dengan profesa masih sangat mengerikan. Selama katup aorta masih dalam tingkatan perkembangan. . tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop. Lebih sukar lagi dari pada stenosis supavalvular yang mortalitas tinggi. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa indikasi operasi pada anak dan remaja jika terdapat perbedaan tekanan lebih dari 70 mmHg pada katup yang menyempit. Pada saat ini masih masih tidak diketahui dengan pasti nasib katup buatan tersebut. Suatu echocardiogram dapat menunjukan suatu klep aortic yang menebal dan kalsifikasi yang membuka dengan buruk. Cardiac catheterization Cardiac catheterization adalah standar emas dalam mengevaluasi aortic stenosis. Dapat dilakukan reparasi(repair) atau replace(mengganti katup dengan katup artificial). Lebih mudah menentukan sikap pada kelainan stenosis subvalvular dari pada membran murni. Ia dapat juga menunjukan ukuran dan kefungsian dari ruang-ruang jantung. Penyempitan katup bawaan begitu keras. Pembatasan aktifitas serta larangan berolahraga terpaksa diharuskan. tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. 4. sehingga dengan melebarkan saja tidak dapat diharapkan hasil yang memuaskan. VII. Komisurotomi sederhana biasanya kurang menolong. Dari pihak lain tantangan terhadp anggapan tersebut bahwa stenosis aorta membahayakan kehidupan. angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup.

Bagaimanapun juga pada dewasa metode ini tidak selalu berhasil karena stenosis dapat muncul kembali setelah dilakukan balon valvuloplasty. Cara ini dilaporkan cukup efektif. Pembedahan dilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup mekanik baru atau bagian dari jaringan katup. Percutaneous aortic valve replacement. 1. Sedangkan penggantian dengan katup jaringan ini dapat diambil dari babi. Katiup mekanik terbuat dari metal. Berikut bebearpa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain:  Teknik nonsurgical (tanpa tindakan operatif)  Balloon Valvuloplasty (valvulotomy). . Metode ini dilakukan jika terjadi pada klien dengan resiko tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta  Pembedahan katup aorta dilakukan dengan beberapa metode antara lain : 1. Balloon valvuloplasty dilakukan dengan kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi balon yang dapat dikembangkan ketika mencapai katup. Penempatan kembali katup aorta. Percutaneous aortic valve replacement atau Penempatan kembali katup aorta percutan merupakan penatalaksanaan yang tersering yang dilakukan pada klien dengan stenosis katup aorta. meskipun kemungkinan terjadinya penyempitan kembali sering. Oleh karena alasan di atas. Seringnya tindakan yang bertujuan untuk membenarkan kembali katup tanpa menggantinya merupakan tindakan yang paling sering digunakan. Balon valvuloplasty merupakan salah satu cara untuk menyembuhkan stenosis katup aorta beserta manifestasi klinis yang timbul karenanya terutama efektif pada infant dan anakanak. Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis katup aorta. Tipe lainnya menggunakan jaringan katup yang berasal dari katup pulmonary klien itu sendiri jika dimungkinkan. dapat bertahan lama tetapi dapat pula menyebabkan resiko penggumpalan darah pada katup atau daerah yang dekat dengan katup. Valvuloplasty. 2. untuk penyembuhan stenosis katup aorta pada dewasa jarang dilakukan balon valvuloplasty terkecuali pada klien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi penggantian katup atau valvuloplasty. Balon yang mengembang tersebut akan menekan katup yang menyempit sehingga dapat terbuka kembali dan memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal kembali.Sekarang terdapat teknik baru. sapi atau berasal dari cadaver manusia. yakni melebarkan daerah yang menyempit dengan kateter yang dilengkapi dengan balon. Pendekatan terbaru dengan metode ini memungkinkan untuk melakukan metode ini dengan menggunakan kateter. Oleh karena itu untuk mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti koagulan seperti warfarin (caumadin) seumur hidup untuk untuk mencegah penggumpalan darah.

3% dari 369 pasien. regurgutasi mitral 31.Pada orang dewasa dengan kalsifikasi. Atau cara lain dengan memperbaiki katup yaitu menghilangkan kalsium berlebih yang terdapat pada daerah sekitar katup. Regurgitasi Aorta I.5% DARI 877 pasien . Prognosis Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Seperti pada bayi yang baru lahir yang mengalami kelainan dimana daun katup aorta menyatu. Epidemiologi Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta yang berat.tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi 5. prediksi angka harapan hidup pasien tergantungdari umur. 34 ± 5%. didapatkan angka kematian lebih dari yang di harapkan (10th. indeks comorbidity.001) dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif. Komplikasi Gagal jantung Hipertensi sisitemik Nyeri dada (angina pectoris) Sesak nafas IX.1% dari 1197 pasien. .1% dari 336 pasien.Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. regurgitas aorta 13. Dengan menggunakan cara operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk memisahkan daun katup yang menyatu dan meningkatkan kembali aliran darah yang melewati katup.Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. stenosis mitral 12.Dalam kasus yang jarang ditemui penggunaan metode valvuloplasty lebih baik untuk dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty.Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-kalsifikasi. Definisi Kelainan ini merupakan penyakit jantung yang menyebabkan refulks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel II.     VIII. kelas fngsional. Jenis kelainan katup yang sering ditemukan adalah stenosis aorta 43. p <0. fibrilasi atrium. diameter sistolik akhir ventrikel kiri.

Etiologi Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu: - - III. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada: 1. Bila ada ruptur daun katup. arteri pulmonal. Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakakan akibat stenosis aorta). Penyakit jantung reumatik 2. Penyakit kolangen 2. timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-kali timbul artificial nocturnal dyspnea. Ventricular septal defect (VSD) 5. Ruptur traumatik 6. Endokarditis bakterialis 3. selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial rendah. bising ini sangat keras dan musikal. sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. pulmonary wedge pressure. untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifial ventrikel kiri IV. Diseksi aorta Penyakit katup artifisial 1. gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kelainan memburuk antara 1-10 thn berikutnya. Aortic left ventricular tunnel Genetic 1. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik. Bila kegagalan ventrikel muncul. Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi. ventrikel kanan dan atrium kanan sedangkan curah jantung walaupun pd Gejala Klinis Ada 2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda yaitu Regurgitasi aorta kronik. Aortitis sifilitika 3. Aorta artifical congenital 4. Angina pektoris dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri. Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late . Sindrom marfan Mukopolisakaridosis Patofisiologi Dilatasi ventrikel sebagai kompensasi utama pada regurgitasi aorta. Bising artifisial lebih keras terdengar digaris sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial. denyut jantung dan resistensi vaskuler perifer sehingga curah jantung terpenuhi Tekanan atrium kiri. Saat aktivitas. sedangkan pada dilatasi pangkal aorta bisingnterutama terdengar digaris sternal kanan.

Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri. elongasi aorta. Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah: .diastolik (bising austin flint). Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering). dan pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain.

sehingga bising artifisial makin melemah. Pemeriksaan fisik Dapat ditemukan beberapa tanda yaitu :  Peningkatan dan penjalaran tekanan pulsasi yang memiliki banyak versi yaitu:  Pulsasi bisferiens: pulsasi sistolik ganda pada arteri karotis atau brakialis  Pulsasi corrigan: pulsasi “palu air” dengan adanya kolaps atau distensi  Tanda de musset  Tanda durozies: murmur to-and-froyang dapat terdengar pada auskutasi arteri femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan  Tanda hill: tekanan sistolik pada popliteal lebih tinggi 60mmHg dari tekanan sistolik brakiais  Tanda muller: adanya pulsasi sistolik pada uvula  Tanda quincke: adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku proksimal  Tanda traube: auskultasi pada arteri femoralis yang seperti tembakan pistol  Adanya murmur pada distol awal sepanjang garis sternum kiri. trtappi pada ekokardiografi terlihat kelebihan volumeventrikel kiri (ventricular volume overload).- Tekanan nadi yang melebar Nadi artifici’s Nadi quincke’s Tanda hill’s Pistol shot sound Tanda traube’s Tanda duroziez’s Tanda de musset  Tanda muller’s  Tanda rosenbach  Tanda gerhardt’s Regurgitasi aorta akut. V. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa mormal karena belujm cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi. Regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak danbanyak sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna.dengan semakin beratnya gagal jantung peningkatan tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta.  Adanya murmur austin flint . Gejala sesak napas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan katup vegetasi. Anamnesis B. dan terdengar jelas saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi. Diagnosis A.

Timbulnya keluhan sesak napas. felodipine dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri.  Kateterisasi jantung Kateterisasi pada jantung dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri. Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik. dapat diterapi dengan vasodilator dan nifedipin merupakan pilihan yang baik. Komplikasi . Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta. VII. pemeriksaan penunjang  Elektrokardiografi Hasil EKG pada AR berat menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri. merupakan indikasi operasi. dimensi diastolik akhir lebih dari 70 mm. reparasi katub aorta bisa dipertimbangkan. Dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%. dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal jantung. Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat sindrom marfan cukup tinggi (10%). seperti dlatasi anulus aortikus dan diseksi aorta selain itu dapat dideteksi adanya penebalan dari dinding aorta. Sedang pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya. Terdapat left axis deviation atau pemanjangan kompleks QRS. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan pembesaran ventrikel kiri yang progresif. Secara umur rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention besar lebih dari 65mm) dan normal fungsi sistoli.  Foto polos jantung Hasil foto polos menunjukan adanya penurunan dan pergeseran apex kordis menjadi kearah kiri. Penatalaksanaan Pengobatan Medikamentosa. VI. sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.  Chest radiograph  Echokardiografi Doppler Teknik ini dapat mendeteksi penyebab dari AR.c. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis harus segera dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan intensif dengan digitalis. Pengobatan Pembedahan. Tapi pasien dengan regurgitasi beratpun bisa asimptomatik padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencengahan sekunder dengan antibiotik. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine.

Komplikasi tersebut meliputi perdarahan. VIII. 5. yan g menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. IV. dan sumbatan mekanis. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. 6. 3. dan paling sering merupakan penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup mitral atau aorta. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat. Penyebab lainnya adalah: 1) Kelainan bawaan (Atresia tricuspid) 2) Tumor atrium kanan 3) Sindrom karsinoid 4) Vegetasi pada daun katup III. 4. II. tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. hipertensi. Jika timbul gagal jantung . hemolisis. Prognosis 70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun. sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. biasanya harus operasi. Etiologi Stenosis Katup Trikuspid Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD). infeksi. Epidemiologi Stenosis trikuspid merupakan kelainan katup yang jarang ditemukan. Definisi Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis. tromboembolisme. 1. Klien mampu hidup secara normal. Stenosis Katup Trikuspid I. gagal jantung kongestif. 6. disritmia. Kejadian ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan umur 20-60 tahun. selain prosedurnya sendiri.Perubahan hemodinamika yang mendadak. 2. bisa bertahan 2 tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Manifetasi Klinis Peningkatan tekanan atrium kanan akan di teruskan ke vena cav superior dan vena cava inferior Perasaan berdenyut pada leher Kepala juga adanya perasaan perih di perut akibat adanya hepatomegali Keadaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah Sesah nafas Gejala lain seperti halnya stenosis mitral . menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.

Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.  IT : Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonal).V. 3. memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. EKG  ST : Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P pulmonal). Radiografi Dada/ Foto Thorax  ST : Pembesaran atrium kanan. 2. penurunan curah jantung. 4. Echokardiogram . Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah. keefektifan jantung sebagai pompa. curah jantung normal atau menurun. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan. Tujuan : Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.  IT : Pembesaran ventrikel dan atrium kanan. Isufisiensi Trikuspidalis : Aliran balik media kontras melalui katup tricuspid. Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas. Patofisiologi Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. Diagnostik 1. Hasil yang di dapatkan: Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati katup. peningkatan tekanan atrium kanan. 2002) VI. (O’Donnell MM. peningkatan tekanan atrium kanan. Kateterisasi Indikasi dan Penggunaan: Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP) Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau vena kava. dan tonus vascular. sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat.

Komplikasi gagal jantung kanan  Berkurangnya aliran darah di paru-paru Prognosis 7. perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis 5. Penatalaksanaan Konservatif Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik Obat-obatan: digitalis dan diuretic Operatif Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama Tricuspid Valve Replacement (TVR). Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah valve stenosis atau regurgitasi. yang apabila dilakukan oleh tenaga “expert” hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi). Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit. perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis  IT : Dilatasi atrium kanan. (tidak perlu persiapan). bila ada kerusakan oganik yang berat. VIII. Kelainan sekunder disebabkan oleh dilatasi annulus katub trikuspid akibat peningkatan tekanan atau volume vertikel kanan.  IT : Peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang  yang nyata. Definisi Regurgitasi trikuspid merupakan kelainan pada katub trikuspid sehingga terdapat aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada fase sistolik. Regurgitasi petologis dapat dibagi menjadi primer dan sekunder. cor pulmonal atau hipertensi arteri . Regurgitasi Trikuspid I. Peningkatan tekanan biasanya disebabkan oleh hipertensi pulmonal akibat gagal jantung sisi kiri. Kelainan tersebut dapat bersifat trivial (tidak bermakna secara klinis) atau patologis. Temuan Hemodinamik  ST : Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang ɑ yang besar. bahkan dalam keadaan emergency sekalipun. Dapat mengevaluasi cardiac structure dan performance secara cepat. VII.Fungsinya: mengetahui hemodinamik secara non invasive.  ST : Dilatasi atrium kanan.

IV. II. terdapat kongesti vena sistemik dan penurunan curah jantung. Gejala yang di timbulkan menyerupai gejala stenosis . Patofisiologi Patofisiologi dari regurgitasi trikuspidalis menyerupai stenosis trikuspid. Gagal jantung kanan akan menyebabkan terlihat kongesti hepar dan berlanjut pada kongesti vena sistemik. Price) Penyebab dari insufisiensi trikuspidalis: 1) Anatomis katub abnormal              2) Penyakit jantung reumatik Bukan penyakit jantung reumatik: Endokarditis infaktif Anomali Ebstein’s Prolaps katup trikuspidalis Kongenital. Manifestasi klinis Pada umumnya regurgitasi trikuspidalis dapat di toleransi dalam jangka waktu yang lama sebelum memunculkan gejala. Etiologi Regurgitasi/insufisiensi katup trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis berat. seperti infark miokard inferior. Pada regurgitasi trikuspidalis dengan hipertensi arteri pulmonal.pulmonal idiopatik. Defek kanal atrio-ventrikular Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal) Infark miokard. (Sylvia A. sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. kongesti pulmonal berkurang sementara tanda gagal jantung kanan semakin terlihat. dengan akibat gagal jantung Fibrosis endomiokard Anatomis katup normal  Kenaikan tekanan sistolik ventrikel oleh berbagai sebab (dilatasi anulus) 3) Lain-lain:  Hipertiroidisme  Endokarditis Loeffler  Aneurisme sinus valsava] III. iskemik/ruptur muskulus papilaris Trauma Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan) Artritis Reumatoid Radiasi. Peningkatan volume biasanya disebabkan oleh defek septum atrial atau kelainan intrinsik ventrikel kanan. Fibrosis endomiokardium. infark otot papiler ventrikel kanan. trauma atau kardiomiopati. Endokarditis infektif.

VI. Pada prinsipnya intervensi bedah sebaiknya dilakukan sedini mungkin untuk mencegah difungsi ventrikel kanan yang ireversibel. Dapat diberikan diuretik kuat seperti furosemid dan antagonis aldosteron seperti spironolakton. Jika terdapat peningkatan tekanan arteri pulmonal dapat diberikan vasodilator spesifik arteri pulmonal. Tanda klinis dari gagal jantung kanan sangat bermanfaat dalam menilai derajat kelainan regirgitasi trikuspid. Selain itu ekokardiografi digunakan untuk melihat adanya kelainan sisi kiri jantung. Ekokardiografi dapat dilakukan untuk menentukan etiologi regurgitasi trikuspid. Gejala dapat berfluktuasi tergantung dari fungsi ventrikel kanan setelah mendapatkan terapi sesuai etiologinya. Intervensi bedah dapat dilakukan bersama dengan koreksi beda katub mitral atau aorta. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG. asites atau edema anasarka. Intervensi bedah diindikasikan pada regurgitasi trikuspid derajat berat atau derajat ringan-sedang dengan dilatasi annulus lebih besar 40 mm. V.trikuspid. mengukur dimensi ruang ventrikel kanan dan vena cava inferior. dan aVF. Manifestasi klinis regurgitasi tricuspid yang khas menunjukkan gangguan katub trikuspid yang berat. sirosis. Splenomegali Distensi vena jugularis Pulsasi presistolik hepar Murmur holosistolik yang mengeras pada inspirasi yang melemah pada ekspirasi atau maneuver valsalva. Namun. ikterus. Seperti mudah lelah atau edema. koreksi katub trikuspid lebih disarankan dibandingkan pemasangan protesa. Perhatikan kondisi hemodinamik karena terapi dapat menurunkan aliran balik vena sehingga mengurangi curah jantung. Diagnosis Pemeriksaan fisik Regurgitasi trikuspid sering tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan EKG dapat gambaran infark miokard inferior lama. Pemeriksaan invasif untuk mengukur tekanan arteri dan tahanan vaskular pulmonal dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasi berat dan hasil pemeriksaan yang masih diragukan. Tanda tersebut antara lain :      Kongesti hepar. seperti edema dan asites. Penatalaksanaan Terapi medikamentosa dapat diberikan dengan tujuan mengatasi gejala dari gagal jantung kanan. pada regurgitasi trikuspid yang lanjut dapat ditemukan manifestasi klinis gagal jantung kanan. seperti gelombang q pada lead II. . fungsi serta tekanan sistolik arteri pulmonal. foto polos toraks atau ekokardiografi. III.

3. penyakit arteri koroner Endokarditis Penyakit vaskuler kolagen Penyakit jantung rematik Trauma. 4. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta. Komplikasi  Kehilangan nafsu makan. 2. antara lain: 1. yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru. Etiologi dan Faktor Resiko Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder. 6.  Penurunan berat badan yang tidak diinginkan. Adapun derajat-derajatnya antara lain: DERAJAT REGURGITASI MITRAL Derajat Regurgitasi Mitral Fraksi Regurgitasi Regurgitant Orifice Area Derajat 1 (Ringan) < 20 % Derajat 2 (Sedang) 20-40 % Derajat 3 (Sedang-Berat) 40-60 % Derajat 4 (Berat) < 60 % < 0. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati. sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri.VII. termasuk insufisiensi aorta.Patofisiologi Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu: . Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. 8. III. Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup mitral. Degenerasi miksomatosa pada katup mitral Penyakit jantung iskemi. 5. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung. MITRAL REGURGITATION (REGURGITASI MITRAL) I. Insufisiensi Mitral). (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Definisi dan Klasifikasi Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral.3 cm2 II.

Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop. c. Hai ini karena setiap kali memompa darah.a. b. Pada keadaan ini . ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism. Pada fase ini. Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output menurun. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium). Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri. karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru. ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung. Gambaran Klinis Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Fase akut MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume dan regurgitant volume. melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang dipompa. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras). Secara bertahap. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Pada fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri. karena drainase darah dari paru-paru terhambat. terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Maka individu ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM IV. Fase kronik dekompensasi Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Fase kronik terkompensasi Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. dimana terdengar murmur yang khas.

Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah. Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). V. .atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa. Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah. Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan Diagnsotik Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan volume intravaskuler. katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan. dispnoe. Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi. Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi. ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Jika penyakitnya berat. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. harus segera diganti. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit. sampai syok kardiogenik. Jika katup pengganti gagal. oedem pulmo. yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. paroksimal nocturnal. memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Obat-obatan seperti beta-blocker. tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika suatu bekuan darah terlepas. yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. berkurangnya aliran darah yang melalui atrium. orthopnea.

siti et all.Yogyakarta: nuMed. Chris Tanto …[et al.com/Penyakit-jantung/mitral-valve-prolapse-mvp-suatu-keadaan-kesehatanjantung. 2005. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.Kp.academia.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/prolaps-katup-mitral-_951000103120 http://doktermu. NS.]. 2005.html https://www.Buku ajar gangguan kardiovaskuler. … Ed.scribd.DAFTAR PUSTAKA S. Abbas AK. Kapita selekta kedokteran / editor. . 4.berbagimanfaat.2012 Setiati.2014 http://www. 2014 Kumar V.persify..com/2010/05/penyakit-katup-jantung-oleh-rizka-h. dkk. Fausto N.com/doc/111360279/Makalah-Kelainan-Katub-Jantung Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Buku 1 Edisi VI.html) https://www. Jakarta:EGC.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .edu/7737895/Stenosis_Pulmonal http://www.Jakarta pusat : Interna Publishing. Philadelphia: Elsevier Saunders.Kasron. Sylvia A. … Jakarta : Media Aesculapius.

A. Ilmu Penyakit Dalam.Sudoyo WA. dkk. Mitral Valve Regurgitation. Guy. Merck Manual Home Health Handbook. Alwi I. Setiyohadi B. 2011 . 2009. 2013 Mayo Clinic. Edisi ke-5. P Mitral Regurgitation. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.