Anda di halaman 1dari 41

TUGAS KADIOVASKULAR

OLEH
Indah K.Rame (1408010049)
Anastasia Lusia Elfiana Bhato( 1408010050)
Grecia Sintya D.Sunur (1408010051)
M.Glaucya Polciani Mentari Pepo(1408010052)
Priska nino(1408010053)
Meliance Atika Bria(1408010054)
Isne Adelaide Barus(1408010055)

KELAINAN KATUP JANTUNG


Katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi, baik karena kebocoran(regurgitasi
katup), atau karena kegagalan membuka secara adekuat(stenosis katup). Keduanya dapat
mempengaruhi kemampuan jantung memompa darah. Kadang-kadang satu katup empunyai
kedua masalah tersebut.
Beberapa jenis kelainan katup:
1. Prolaps katup mitral
2. Stenosis katup pulmonalis
3. Mitral Stenosis
4.
5.
6.
7.

Stenosis Aorta
Regurgitasi Aorta
Stenosis Katup Trikuspid
Regurgitasi mitral

1. Prolaps Katup Mitral


I.

Pengertian

Prolapsis katup mitral yang disebut juga kelemahan katup mitral, katup mitral
mixomatosa, atau sindrom barlow, merupakan menggelembungnya katup mirtral ke arah
atrium kiri selama fase sistolik. Prolapse ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral,
juga dapat disebabkan oleh stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan kelainan autosom
dominan primer atau merupakan kelainan autosom dominan primer atau merupakan penyakit
sekunder dari penyakit dengan kelainan pada jaringan ikat seperti sindrom marfan. Penyakit
ini juga berkaitan dengan deformitas toraks, yang disebut sindrom stright back. Selain itu
penyebab lain yaitu demam reumatik akut, penyakit jangtung iskemik dan kardiomyopati.
Katup mitral terutama bagian posterior mengalami pembesaran. Terjadi fragmentasi dari
matriks kolagen dan elastin dan digantikan dengan jaringan ikat( degenerasi myxomatosa).
Selain itu juga terjadi pemanjangan chordae tendineae, pembesaran annular fibrosis, atau
penebalan katup.terdapat peningkatan tekan pada otot papilaris,yang dapat menyebabkan
disfungsi dan iskemi otot papilaris. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi ventrikel yang
digambarkan dengan aritmia ventrikel. Selain itu ruptur dari korda tendineae dilatasi anular
mitral, dan juga kalsifikasi juga dapat mendorong terjadinya MVP karena peningkatan
tekanan pada katup mitral.
II.

Etiologi

Faktor resiko pada prolaps katup mitral:

Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya.

Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung(ostium
sekundum)
Kehamilan(karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja
jantung)
Kelelahan

III.

Epidemiologi

Mitral Valve Prolapse sangat umum terjadi di kalangan wanita, meskipun laki-laki juga
dapat mengalaminya. Kondisi ini dapat menyerang pada usia awal menjelang dewasa.
Kondisi ini dianggap sebagai suatu masalah yang diwariskan/keturunan. Sindrom Mitral
Valve Prolapse disebut juga sebagaidysautonomia.
IV.

Patofisiologi

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralyang tidak
menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup,sehingga darah merembes
dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadangtidak menimbulkan gejala atau juga
dapat berkembang cepat dan menyebabkankematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan
sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin
maju.
V.

Manifestasi klinis

Sebagian besar pasien tidak memiliki gejala , beberapa penderita memiliki gejala sebagai
berikut:
Nyeri dada yang lama berada pada substernal
Palpitasi(jantung berdebar),aritmia ventrikel yaitu kontraksi prematur ventrikel,
takikardi supraventrikular proxymal, dan takikardi ventrikular, yang menyebabkan
palpitasi,merasa melayang dan sinkop.
Sakit kepala migren
Kelelahan
Pusing
VI.
Diagnosis
A. Anamnesis
B. Pemfis:
Ditemukan suara klik pada midsistolikdan murmur pada fase sitolik akhir yang
terdengan paling jelas pada apex jantung. Suara kliktersebut diakibatkan oleh penekanan
tiba-tiba pada katup mitral atau korda tendinea ketika katup ditekan ke arah atrium kiri
sedangkan bunyi murmur diakibatkan oleh aliran regurgitasi yang melalui katup yang
insufisiensi.suara klik dan murmur ini dapat berubah dengan perubahan posisi pada
auskultasi. Pada posisi baring yang cepat terjadi peningkatan venosus return yang

menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kiri sehingga memperlambat terjadinya


prolaps. Hal ini menyebabkan kedua bunyi itu muncul terlambat jauh dari bunyi S1.
Sedangkan pada posisi berdiri tiba-tiba, prolaps terjadi lebih cepat sehingga kedua bunyi
tersebut muncul lebih awal pada sistol yaitu dekat S1.
Diagnosis ditegakan jika terdengan bunyi klik yang khas mlalui stetoskop. Jika
terdengar murur saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokariografi dapat
memperlihatkan kelainan dari katup mitral yang sedang menutup ketika fase sistolik. EKG
adanya gelombang T yang bifasik atau inversi pada lead II,III, dan aVF
VII.

Penatalaksanaan

A. Medikamentosa
Sebagian besar penderita tidak melakukan pengobatan. Pengobatan diberikan untuk
mengurangi manifestasi klinis seperti jika jantung berdenyut terlalu cepat diberikan betablocker(seperti: acebutolol,metoprolol,propanolol,metoprolol suksinat, atenolol,bisoprolol)
dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala
lainnya.
VIII. Komplikasi
Komplikasi pada penyakit MVP ini yaitu:
Adanya regurgitasi mitral
Ruptur korda tendineae
Edema pulmonal
Endokarditis infektif
Emboli perifer
Aritmia atrial atau ventrikular
Terdapat resiko kematian mendadak namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada
MR berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat.
Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemi serebral.

IX.

Prognosis

Prolaps katup mitral tidak mengancam keselamatan jiwa. Orang yang menderita keadaan
ini biasanya tidak memperlihatkan gejala apapun dan bisa menjalani kehidupan yang normal.
Biasanya kondisi ini tidak membutuhkan perawatan kecuali pada kasus yang berat ketika
kondisi ini berkembang menjadi regurgitasi katup mitral, suatu gangguan dimana darah
mengalir kembali masuk ke atrium.

2. STENOSIS KATUP PULMONER

I.

Defenisi

Stenosis katup pulmoner(pulmonic stenosis) adalah suatu keadaan dimana lumen katup
pulmonal atau lumen dekat katup pulmonan menyempit. Penyempitan ini mengakibatkan
kurangnya aliran darah dari ventrikel kanan ke paru dimana seharusnya mendapatkan oksigen
II.

Etiologi

Stenosis pulmoner sering kali disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan selama
perkembangan janin yang penyebabnya tidak diketahui. Penyempitan bisa terjadi pada katup
pulmoner maupun dibawah katup pulmoner( pada arteri pulmonalis). Kelainan ini bisa berdiri
sendiri atau bersamaan dengan kelainan jantung lainnya, sifatnya bisa ringan maupun berat.
Ditemukan pada 1 dari 8000 bayi.
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti
diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktorfaktor tersebut antara lain :
Faktor endogen
Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
Adanya
penyakit
tertentu
dalam keluarga
seperti
diabetes
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.

melitus,

Faktor eksogen
Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obatobatan
tanpa
resep dokter,
(thalidmide,
dextroamphetamine.
aminopterin,amethopterin, jamu)
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
Pajanan terhadap sinar

III.

Epidemiologi

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang
terpisahmenyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab
adaahmultifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum
akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan
pembentukan jantung janin sudah selesai.(Soeroso S, 1994)

IV.

Patofisiologi

Penyemitan bermakna dari katup dan pembuluh darah akan menyebabkan peningkatan
tekanan yang lebih tinggidibagian proksimal dibandingkan dengan di bagian distaldan
perbedaan ini penting untuk memelihara aliran melewati daerah stenotik. Pada stenosis

pulmonal akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang akan memelihara aliran ke paru dan
apabila tidak tercapai maka akan terjadi gagal jantung knan. Besarnya tekanan ventrikel
kanan dan perbedaan tekanan melalui katup pulmonal pada umumnya sesuai dengan derajat
dari sumbatan.
Dengan meningkatnya hipertrofi ventrikel kanan dan kemampuan ventrikel kanan
menurun akan berakibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan gelombang A yang
menonjol pada atrium kanan yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pada atrium
kanan dan terjadi pirau kanan ke kiri dan bila keadaan ini dengan patent foramen ovale(PFO)
atau atrial septal defek(ASD) akan menyebabkan desaturasi atrial sistemik dan secara klinik
didapatkan sianosis.pirau kanan ke kiri dapat juga teradi pada pasien dengan ventrikel kanan
hipoplastik.
V.

Manifestasi klinis

Bayi mengalami sianosis(kebiruan) akibat terjadi penyumbatan pada katup pulmoner


sehingga darah yang mengalir ke paru-paru menjadi sedikit. Tekanan di atrium dan ventrikel
kanan meningkat sehingga mendorong darah yang kekurangan oksigen( yang berwarna biru )
menembus diantara dinding atrium kiri dn kanan, lalu masuk kelalam ventrikel kiri lalu
dipompa kedalam aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya bayi dalam keadaan biru.
Berat badan tidak bertambah dan anak gagal berkembang.
JVP normal namun pada beberapa pasien dengan kemampuan ventrikel kanan yang
menurun tampak gelombang A pada pulsasi leher yang dapat dijumpai bersamaan dengan
pulsasi presistolik pada hati.
Gagal jantung kongestif karena disfungsi ventrikel kanan dapat berupa dispneu on effort,
mudah lelah.
Nyeri kepala, sinkop dan nyeri dada seperti angina pectoris bahkan kematian mendadak.
Manifestasi klinis pada stenosis pulmonal. (Rika Yenni, 2013)
Gangguan fungsi miokard :
Takikardia
Perspirasi ( yang tidak tepat )
Penurunan haluaran urine
Keletihan
Kelemahan
Gelisah
Anoreksia
Ekstrimitas pucat dan dingin
Denyut nadi perifer lemah
Penurunan tekanan darah
Irama gallop
Kardiomegali

Kongesti paru :
Takipnea
Dispnea
Retraksi ( bayi )
Pernapasan cuping hidung
Intoleransi terhadap latihan fisik
Ortopnea
Batuk, suara serak
Sianosis
Mengi
Suara seperti mendengkur ( grunting )
Kongesti vena sistemik :
Pertambahan berat badan
Hepatomegali
Edema perifer, periorbital
Asites
Distensi vena leher ( pada anak-anak )
VI.
Diagnosis
A. Auskultasi
S1 normal dan mengeras
S2 terpisah melebar yang meningkat dengan meningkatnya berat sumbatan
S4 mungkin terdengar pada tepi kiri bawah sternum pada pasien dengan stenosis
pulmonan berat dan biasanya berhubungan dengan gelombang A yang menonjol pada
pulsasi jugular.
Klik ejeksi pulmonan terdengar sepanjang tepi kiri sternum dimana intensitasnya
menurun saat inspirasi. Klik ejeksi makin mendekat S1 dengan meningkatnya
sumbatan. Bising mid-sistolik derajat II/IV sampai V/VI terdengar sangat baik saat
inspirasi di spasium interkostal II di tepi kiri atas sternum dengan penjalaran ke regio
klavikula, axilla dan leher.

B. Pemeriksaan penunjang
Foto polos dada

Besar jantung normal dengan dilatasi segmen arteri pulmonalis pada 80-90% kasus.
Pembesaran ventrikel kanan pada stenosis pulmonal sedang dan berat
Pembesaran atrium kanan
Gambaran vaskular paru biasanya normal, namun dapat pula terjadi oligemia bila
terjadi gagal jantung ventrikel kanan berat atau adanya pirau kanan ke kiri intraatrial.

Elektrokardiogram(EKG)

Merupakan alat non invasif yang digunakan dalam mengevaluasi stenosis pulmonal.
Stenosis pulmonal trivial ringan.
Deviasi axis ke kanan( right axis deviation/RAD)
Perlambatan
konduksi
interventrikuler(Inter
ventrikuler
Conduction
Delay/IVDC)sebagai rSRatau rSr
Gelombang P dan T yang normal

Stenosis pulmonal yang sedang:


RAD(+90 - +130)
Prominent R pada sadapan dada kanan
Gelombang S yang dalam pada sadapan dada kiri

Stenosis pulmonal berat


RAD(>110),
Gelombang R atau qR di sadapan dada kanan,peningkatan gelombang S di sadapan
dada V5 dan V6/ hipertrofi ventrikel kanan
Gelombang P(>2.5mm) pada sadapan II,III aVF dan sadapan prekordial kanan
RV strain pattern

Ekokardiografi
Evaluasi M-mode pada studi-studi terakhir menunjukan keterbatasan dalam
mengevaluasi katup pulmonal.ekokardiogram 2D dengan gambaran precordial,short axis,
long axis dan sub costal banyak digunakan untuk mengevaluasi katup pulmonal dimana dapat
dilihat kekakuan dan dooming daun katup pulmonal, atau daun katub bikuspid. Peningkatan
kekakuan nodular dan daun katup pulmonal yang tidak bergerak menunjukan katup pulmonal
yang displastik. Annulus katup pulmonal dapatterlihat dan dapat diukur. Evaluasi pulse
continuous wave, color dopler dan 2D ekokardiogram adalah yang paling banyak digunakan
untuk konfirmasi diagnosis klinik defek katup dan mengukur derajat beratnya obstruksi.

Computed Tomography dan Magnetik Resonance Imaging


Computed Tomography dan Magnetik Resonance Imaging dapat digunakan untuk
menunjukan stenosis katup pumonal namun saat ini studi eko-Dopler adalah yang paling
banyak digunakan dalam diagnosis dan mengukur obstruksi katup pulmonal.

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung tidak terlalu penting untuk meyakinkan diagnosis, kecuali


merupakan bagian dari tindakan dilatasi balon. Apabila temuan klinik,EKG dan
ekokardiografi menunjukan stenosis pulmonal yang sedang sampai berat, kateterisasi jantung
dapat dilaksanakan untuk konfirmasi diagnosis dan menilai beratnya obstruksi serta untuk
menyingkirkan kemungkinan lain. Kelainan kardiak dan pertimbangan untuk dilakukan
ballon pulmonary valvuloplasty

VII.

Penataaksanaan

Pasien dengan stenosis pulmonal trivial dan ringan tidak membutuhkan intervensi
untuk mengurangi obstruksikatup pulmonal dan hanya memerlukan pengawasan klinik secara
periodik. Pada pasien asimtomatik dan tekanan di ventrikel kanan <60mmHg maka pasien
dapat diintervensi setiap 1-2 tahun. pasien dengan stenosis pulmonal mempunyai
kemungkinan untuk terjadiendokarditis infektif sehingga diperlukan pencegahan sebelum
dilakukan tindakan atau operasi yang memungkinkan terjadi bakteremia.
Pasien dengan tanda gagal jantung kanan harus diberikan pengobatan untuk mengatasi
kongestif termasuk digitalis dan diuretik.
Pasien dengan stenosis sedang dan berat harus dilakukan tindakan intervensi untuk
mengurangi obstruksi setelah perbaikan, tetap dipertimbngkan monitring rutin dan
pencegahan endokarditis.

Intervensi
Bermacam teknik sekarang dikembangkan seperti valvulotimi dengan iflow oclusion,
hipotermia dan dengan penggunaan cardiopulmonary bypass. Saat ini lebih disukai dengan
pendekatan transpumonary arterial valvulotom dalam cardiopulmonary bypass. Hasil dari
pembedahan pada umumnya baik dengan mortalitas 3-7% dengan penurunan tekanan
ventrikel kanan dan perbedaan tekanan katup pulmonal.
Meskipun hasil pembedahan baik, namun pembedahan mulai digantikn dengan ballon
vavuloplasty. Pembedahan dicadangkan untuk kasus dimana ballon valvuloplasty tidak
memungkinkan atau tidak berhasil baik, misalnya pada stenosis pulmonal berat. Pemilihan
prosestis sangat bersifat individual. Bioprostese lebih dipilih namun dapat mengalami
degenerasi prematur sehingga menyebabkan obstruksi atau regurgitasi, terutama pada pasien
dengan hipertensi pulmonal. Sementara katup mekanik bersifat trombogenik sehingga
membutuhkan warfarin. Percutaneus pulmonal valve implantation pada pasien stenosis
pulmonal memberikan hasil yang baik pula dengan reduksi tekanan sistolik ventrikel kanan
dan graden transpulmonik.
Data yang tersedia saat ini menunjukan kesepakatan umum bahwa ballon
valvuloplasty adalah pilihan terapi utama. Indikasi ballon valvuloplasty adalah serupa dengan

yang digunakan untuk bedah pulmonal valvulotomi yakni pada stenosis pulmonal sedang
dengan gradient >60mmHg.
Pada pasien dewasa dengan stenosis pulmonal sedang dan berat tanpa gejala beberapa
penulis masih raguuntuk merekomendasikan intervensi namun Rao PS lebih menyukai
dilakukan ballon valvuloplasty untuk mengurangi obstruksi pada seluruh pasien dengan
stenosis sedang sampai berat. Tindakan ini dapat menyebabkan inkompetensi pulmonal, dan
apabila bertambah berat sebaiknya dilakukan pulmonary valve replacement.
VIII. Komplikasi
IX.

Prognosis

Tergantung derajat berat dari stenosi pulmonal dan kerusakan yang terjadi pada atrium dan
ventrikel kanan.
Atlet dengan stenosis ringan asimtomatik(misal dengan gradien 40mmHg) dan fungsi
ventrikel kanan yang normal tetap dapat mengikuti kegiatan olahraganya dengan evaluasi
setiap tahun. atau daat juga dirujuk untuk intervensi, dan 2-4 minggu setelah ballon
valvuloplasty dapat melakukan kegiatan olahraganya apabila reidual stenosi pulmonalnya
ringan serta fungsi ventrikelnya normal. Interval 3 bulan disarankan setelah tindakan operatif.
Kehamilan biasanya dapat ditoleransi pada stenosis pulmonal. Pada stenosis yang berat,
resiko persalinan dan post partum meningkat. Pulmonal baloon valvuloplasty dapat
dikerjakan dengan resiko ringan saat kehamilan pada stenosis ulmonal yang berat.

3. MITRAL STENOSIS
I.

DEFINISI

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami
penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan
katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).
Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang
menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek.
(Farmacia,edisi Februari 2008)
Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif
Muttaqin, 2009).
Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan
penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu

dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah
mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. Yang pada
normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002)
II.

ETIOLOGI

Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh
penyakit jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam
reumatik. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus
Erythematosus (SLE), Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial
Endocarditis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal.
(Jonathan Gleadle, 2005).
Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit
katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat
dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung,
paru-paru, etc.) atau gangguan jantung yang lain.
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur
hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang
kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium
dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik
dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara
bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan
komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel
dan mempersempit orifisium. Area normal katup mitral adalah 6 cm 2, MS kritis terjadi pada
saat area ini menurun hingga 1 cm2.
III.

Epidemiologi

Di negara-negara maju, insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya
kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung
meningkat. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara
umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek
tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung
kompleks.

IV.

PATOFISIOLOGI

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami
penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan
katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen
sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami

kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena
pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti
shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan
mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth,
2001)
Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV)
dan memperlambat pengisian materi selama distol. Tekanan atrium kiri meningkat untuk
mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Tekanan atrium
kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi
serta edema pulmonal, serta gagal jantung kanan. Pasien dengan mitral stenosis
mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan
pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. Atrium yang
berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi
atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal
pada mitral stenosis, namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV
atau parut rheuamatik. (Brunner & Suddarth,2001)
Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama
selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar
untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau
gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan
normal selisih tekanan tersebut.
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan
(< 5), sedatif (5 10), dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup
mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :
Minimal

: Bila area > 25 cm

Ringan

: Bila area 1,4 2,5 cm

Sedang

: Bila area 1 1,4 cm

Berat

: Bila area < 1,0 cm

Reaktif

: Bila area < 1,0 cm

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun
sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm)

V.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung,
dan resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru
berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila
denyut jantung meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu.
Sebelum onset dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala
peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan
peningkatan atrium kiroi, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari
tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat,
tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi
paru reaktif. (Huon dkk,2005)
Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung
tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk
darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih
baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada
akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah
tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah
bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa
fibrilasi atrium.
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam
vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam
paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat
hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan
timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa
seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam
paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung
menjadi cepat dan tidak teratur. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium.
Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2, yang paling baik
terdengar di apeks, dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan
S1 kencang. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. Murmur ini singkat pada MS
ringan dan holodiatolik (pandiastolik, yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat.

Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi
atrium, dan gelombang a vena besar. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak, maka
mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Saat AS menjadi lebih parah, akan terdapat suatu
denyut arterial yang kurang jelas, ronkhi paru (krepitasi; ronkhi yang terdengar karena cairan
dalam paru), dan peningkatan tekanan vena jugularis.
EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA, meskipun banyak pasien
mengalami fibrilasi atrium. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri
dengan ukuran ventrikel kiri normal, namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin
terdapat kongesti vascular pulmonal, pembesaran arteri pulmonalis, dan pembesaran ventrikel
Menurut (Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga
dapat diliha dari ukurannya yaitu:
1. Mitral Stenosis minimal (bila area >2,5 cm2)
2. Mitral Stenosis Ringan (bila area 1,4 - 2,5 cm2)
3. Mitral Stenosis sedang (bila area 1- 1,4 cm2)
4. Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 )
Stenosis mitral menyebabkan:
Meningkatnya tekanan atrium kiri
Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul
transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. Bila cairan interstitinal ini melebihi
kapasitas limfatik, maka terjadilah edema paru. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan
luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral), aliran total (CO), dan
lamanya aliran (HR).
Meningkatnya resistensi vaskular paru
Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien. Peningkatan ini
terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi
lapisan media dan intima. Pada hampir semua pasien, hipertensi pulmonar berkurang setelah
pembedahan reparasi.
Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis
(Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :
Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )
Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)

Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )


Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )
Auskultasi
VI.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
ekokardiografi. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah:
a)

Dyspneu deffort/ dyspneu saat beraktifitas

b)

Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawah

c)

Nyeri Dada

d)

Riwayat Demam Rematik sebelumnya

e)

Paroksimal Nokturnal Dispnea

f)

Palpitasi

Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan :


Inspeksi
Nampak Pulsasi Ictus Cordis
Malar Flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen
berkurang
Sianosis Perifer
Distensi vena jugularis, menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspid
Digital clubbing
Respiratory distress
Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer
Palpasi

Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba), terutama
dengan pasien dalam posisi kea rah lateral kiri
Atrial Fibrilasi, pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan
nadi lebih dari 60 x per menit.
Auskultasi
Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh
peningkatan usaha katub mitral untuk menutup. Berikut gambar skema murmur
diastole.
Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis:
Foto Thorax :
Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain.
Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan.
Pelebaran arteri pulmonal
Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan.
Aorta yang relative kecil
Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium
Pada paru terlihat tanda bendungan vena
Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan
atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20mmHg.
EKG
Gambaran EKG menunjukkan adanya
pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm)
fibrilasi atrium,
hipertrofi ventrikel kanan
Right Axis Deviation

R > S pada V1
Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3
Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan
untuk: (a) menentukan derajat stenosis, (b) dimensi ruang untuk jantung, (c) ada tidaknya
kelainan penyerta, dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri.
Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut.
E-F slope mengecil dan gelombang amenghilang
Pembukaan katup mitral berkurang
Pergerakan katup posterior berubah
Penebalan katup akibat fibrosis
Pelebaran atrium kiri,kadang RVH

Kateterisasi jantung
Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan pressure
gradient antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Walaupun demikian pada keadaan tertentu
masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi
dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu
valvulotomi dengan balon.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi
reuma.

VII.

PENATALAKSANAAN

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya
bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan
terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,
sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obatobatan inotropik negatif seperti -blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada
pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat
seperti pada latihan. (Novita,2007)
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna
akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang
cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan
dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada
tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan
dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon,
prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh
Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Akhir-akhir ini
komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan
cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta
pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan
yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:
Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan keluhan,
Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,
Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:
o Usia tua dengan fibrilasi atrium,
o Pernah mengalami emboli sistemik,
o Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:
Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan
jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,
Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi
dan klasifikasi katup mitral yang jelas.
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association
VII. PROGNOSIS
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis)
dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan
menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta
pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan
distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti
bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini
akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan
penyempitan dari orifisium sekunder.
Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menjadi bentuk funnel shaped.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan
dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses
degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh,
tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode
laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).
VIII. KOMPLIKASI
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis,
walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis.
Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya
peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi
dan dilatasi atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan
elektrofisiologi atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan
aritmia atrium.Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal
tract dan perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada
semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit
jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas
40 tahun.

Emboli sistemik
Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90%
emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien
penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien
dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien
penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi.
Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli
ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin
cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%,
sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat
perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi
fisiologis sudah dilampaui.
Endokarditis
Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktribakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan
bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).
Prolaps Katub Mitral (MVP)
Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-kadang
memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium.
Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan
korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol.
MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit
sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai
penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian besar
timbul sebagai kasus yang sporadik.

4 STENOSIS AORTA

II.

Definisi

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta,
yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
(Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516).
Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). Sejumlah
dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta.
Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah
dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang.
(Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187).
Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta.
Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga
menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup
aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa
melewatinya.
Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya
lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa
lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.

III.

Etiologi

Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah
masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Namun yang
paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan
demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :
1. Kelainan kongenital
Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta .
sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua
daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat
tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti sampai ia dewasa dimana katup
mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.
2. Penumpukan kalsium pada daun katup
Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup aorta).
Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah
yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup jantung yang
kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh karena itulah
stenosis aorta yang berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun,
namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.
3. Demam rheumatik
Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau bakteri
melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri

tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian
jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium
yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat
menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Kerusakan
katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan
keduanya.
IV.

Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm 2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan
tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri
menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri.
Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus
menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.
Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang
hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat
bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut
berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi
baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup
aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangtsang
mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan
intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan
wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius): 2xthickness.
Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik
disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding
ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia
miokard .Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak
dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri
pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas.Gejala yang mentolok
adalah sinkope,iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal
miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari
kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari
penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup
aorta.
Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung memenuhi
peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer.
Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir
diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop.
Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta
yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani,foto toraks dan enongkatan Peptida
Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung.
Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan gisfungsi diastolik.

Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga
terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan
penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik

V.

Manifestasi klinis

Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe gejala dari stenosis
katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi katup aorta
terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan jantung telah dapat
mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Berikut manifestasi klinis dari stenosis
katup aorta :
1. Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan akhirnya pada
setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan
aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien
dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Pada keduanya dari kondisi-kondisi
ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh
pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit
arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung
karena arteri-arteri koroner yang menyempit. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri
dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang
mendasarinya. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi
untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan
oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri
dada (angina).
Ciri-ciri angina :
Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang
dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di:

Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.


Punggung
Tenggorokan, rahang atau gigi
Lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan
nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:

dipicu oleh aktivitas fisik


berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan
tertentu.
Angina seringkali memburuk jika:

aktivitas fisik dilakukan setelah makan


cuaca dingin
stres emosional.

2. Pingsan (syncope)
Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan
pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi
(pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan
darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk
mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang,
menyebabkan pingsan. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu
denyut jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan hidup
rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala
syncope.
3. Sesak napas
Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Ia
mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim
dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan
untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika
penyakit berlanjut, sesak napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya
sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan, harapan hidup
rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6
sampai 24 bulan.

VI.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Electrocardiogram (EKG)
EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas elektrik jantung. Pola-pola abnormal pada EKG
dapat mencerminkan suatu otot jantung yang menebal dan menyarankan diagnosis dari aortic
stenosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, kelainan konduksi elektrik dapat juga terlihat.
2. Chest x-ray
Chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan jantung yang normal. Aorta
diatas klep aortic seringkali membesar. Jika gagal jantung hadir, cairan di jaringan paru dan

pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar di daerah-daerah paru bagian atas seringkali
terlihat.

3. Echocardiography
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk memperoleh
gambar-gambar (images) dari ruang-ruang jantung, klep-klep, dan struktur-struktur yang
mengelilinginya. Ii adalah suatu alat non-invasive yang berguna, yang membntu dokterdokter mendiagnosa penyakit klep aortic. Suatu echocardiogram dapat menunjukan suatu
klep aortic yang menebal dan kalsifikasi yang membuka dengan buruk. Ia dapat juga
menunjukan ukuran dan kefungsian dari ruang-ruang jantung. Suatu teknik yang disebut
Doppler dapat digunakan untuk menentukan perbedaan tekanan pada setiap sisi dari klep
aortic dan untuk menaksir area klep aortic.
4. Cardiac catheterization
Cardiac catheterization adalah standar emas dalam mengevaluasi aortic stenosis. Tabungtabung plastik berongga yang kecil (catheters) dimasukan dibawah tuntunan x-ray ke klep
aortic dan kedalam ventricle kiri. Bersama tekanan-tekanan diukur pada kedua sisi dari klep
aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep aortic dapat juga diukur menggunakan
suatu kateter khusus.

VII.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik, tetapi begitu timbul
gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup,
tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi(repair) atau
replace(mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk
pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan
untuk menjalani operasi. Selama katup aorta masih dalam tingkatan perkembangan, sulit
memberikan nasihat operasi yang dapat dipertanggung jawabkan. Komisurotomi sederhana
biasanya kurang menolong. Penyempitan katup bawaan begitu keras, sehingga dengan
melebarkan saja tidak dapat diharapkan hasil yang memuaskan. Penggantian katup harus
dipertimbangkan. Disinilah letak kesukarannya untuk penggantian katup dengan profesa
masih sangat mengerikan. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa indikasi operasi pada
anak dan remaja jika terdapat perbedaan tekanan lebih dari 70 mmHg pada katup yang
menyempit. Dari pihak lain tantangan terhadp anggapan tersebut bahwa stenosis aorta
membahayakan kehidupan. Pembatasan aktifitas serta larangan berolahraga terpaksa
diharuskan, tetapi kemudian akan mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan dalam proses
perkembangan rohani dan jasmani. Pada saat ini masih masih tidak diketahui dengan pasti
nasib katup buatan tersebut. Lebih mudah menentukan sikap pada kelainan stenosis
subvalvular dari pada membran murni, yaitu dengan membelah membran diperoleh hasil
optimal. Lebih sukar lagi dari pada stenosis supavalvular yang mortalitas tinggi.

Sekarang terdapat teknik baru, yakni melebarkan daerah yang menyempit dengan kateter
yang dilengkapi dengan balon. Cara ini dilaporkan cukup efektif, meskipun kemungkinan
terjadinya penyempitan kembali sering.

Berikut bebearpa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain:


Teknik nonsurgical (tanpa tindakan operatif)
Balloon Valvuloplasty (valvulotomy).
Seringnya tindakan yang bertujuan untuk membenarkan kembali katup tanpa menggantinya
merupakan tindakan yang paling sering digunakan. Balloon valvuloplasty dilakukan dengan
kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi balon yang dapat dikembangkan ketika
mencapai katup. Balon yang mengembang tersebut akan menekan katup yang menyempit
sehingga dapat terbuka kembali dan memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal
kembali. Balon valvuloplasty merupakan salah satu cara untuk menyembuhkan stenosis katup
aorta beserta manifestasi klinis yang timbul karenanya terutama efektif pada infant dan anakanak. Bagaimanapun juga pada dewasa metode ini tidak selalu berhasil karena stenosis dapat
muncul kembali setelah dilakukan balon valvuloplasty. Oleh karena alasan di atas, untuk
penyembuhan stenosis katup aorta pada dewasa jarang dilakukan balon valvuloplasty
terkecuali pada klien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi penggantian katup
atau valvuloplasty.
1. Percutaneous aortic valve replacement.
Percutaneous aortic valve replacement atau Penempatan kembali katup aorta percutan
merupakan penatalaksanaan yang tersering yang dilakukan pada klien dengan stenosis katup
aorta. Pendekatan terbaru dengan metode ini memungkinkan untuk melakukan metode ini
dengan menggunakan kateter. Metode ini dilakukan jika terjadi pada klien dengan resiko
tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta

Pembedahan katup aorta dilakukan dengan beberapa metode antara lain :


1. Penempatan kembali katup aorta.
Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis katup aorta.
Pembedahan dilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup mekanik baru atau
bagian dari jaringan katup. Katiup mekanik terbuat dari metal, dapat bertahan lama tetapi
dapat pula menyebabkan resiko penggumpalan darah pada katup atau daerah yang dekat
dengan katup. Oleh karena itu untuk mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti
koagulan seperti warfarin (caumadin) seumur hidup untuk untuk mencegah penggumpalan
darah. Sedangkan penggantian dengan katup jaringan ini dapat diambil dari babi, sapi atau
berasal dari cadaver manusia. Tipe lainnya menggunakan jaringan katup yang berasal dari
katup pulmonary klien itu sendiri jika dimungkinkan.
2. Valvuloplasty.

Dalam kasus yang jarang ditemui penggunaan metode valvuloplasty lebih baik untuk
dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty. Seperti pada bayi yang baru
lahir yang mengalami kelainan dimana daun katup aorta menyatu. Dengan menggunakan cara
operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk memisahkan daun katup yang menyatu dan
meningkatkan kembali aliran darah yang melewati katup. Atau cara lain dengan memperbaiki
katup yaitu menghilangkan kalsium berlebih yang terdapat pada daerah sekitar katup.

VIII. Komplikasi
Gagal jantung
Hipertensi sisitemik
Nyeri dada (angina pectoris)
Sesak nafas

IX.

Prognosis

Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata
rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan
operasi ulang.Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah
trombus dan embolisasi.Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan
ringan-berat akibat dari terapi tersebut.Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat
dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-kalsifikasi.Pada
orang dewasa dengan kalsifikasi,tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi

5. Regurgitasi Aorta
I.

Definisi

Kelainan ini merupakan penyakit jantung yang menyebabkan refulks darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel
II.

Epidemiologi

Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta
yang berat, didapatkan angka kematian lebih dari yang di harapkan (10th, 34 5%, p <0,001)
dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif. prediksi
angka harapan hidup pasien tergantungdari umur, kelas fngsional, indeks comorbidity,
fibrilasi atrium, diameter sistolik akhir ventrikel kiri. Jenis kelainan katup yang sering
ditemukan adalah stenosis aorta 43,1% dari 1197 pasien, regurgutasi mitral 31,5% DARI 877
pasien , regurgitas aorta 13,3% dari 369 pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien.

Etiologi
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial
yaitu:
-

III.

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:


1. Penyakit kolangen
2. Aortitis sifilitika
3. Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial
1. Penyakit jantung reumatik
2. Endokarditis bakterialis
3. Aorta artifical congenital
4. Ventricular septal defect (VSD)
5. Ruptur traumatik
6. Aortic left ventricular tunnel
Genetic
1. Sindrom marfan
Mukopolisakaridosis
Patofisiologi

Dilatasi ventrikel sebagai


kompensasi utama pada
regurgitasi aorta, untuk
mempertahankan curah
jantung disertai
peninggian tekanan
artifial ventrikel kiri

IV.

Saat aktivitas,
denyut jantung dan
resistensi vaskuler
perifer sehingga
curah jantung
terpenuhi

Tekanan atrium kiri,


pulmonary wedge
pressure, arteri
pulmonal, ventrikel
kanan dan atrium kanan
sedangkan curah
jantung walaupun pd

Gejala Klinis

Ada 2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda yaitu


Regurgitasi aorta kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit
jantung reumatik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme
kompensasi. Bila kegagalan ventrikel muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu
melakukan aktivitas dan sekali-kali timbul artificial nocturnal dyspnea. Kelainan memburuk
antara 1-10 thn berikutnya. Angina pektoris dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan
artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan
regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar digaris
sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal
aorta bisingnterutama terdengar digaris sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini
sangat keras dan musikal. Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat
curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara
regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late

diastolik (bising austin flint). Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada
ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan
dinding posterior ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding
posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau
septum interventrikular bergetar halus (fluttering).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah:

Tekanan nadi yang melebar


Nadi artificis
Nadi quinckes
Tanda hills
Pistol shot sound
Tanda traubes
Tanda duroziezs
Tanda de musset
Tanda mullers
Tanda rosenbach
Tanda gerhardts

Regurgitasi aorta akut. Regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak danbanyak
sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas
yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba.dengan semakin
beratnya gagal jantung peningkatan tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan
artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Pemeriksaan elektrokardiografi dan
foto rongen bisa mormal karena belujm cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi,
trtappi pada ekokardiografi terlihat kelebihan volumeventrikel kiri (ventricular volume
overload), penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat
diagnosis dengan katup vegetasi.

V.

Diagnosis

A. Anamnesis
B. Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan beberapa tanda yaitu :
Peningkatan dan penjalaran tekanan pulsasi yang memiliki banyak versi yaitu:
Pulsasi bisferiens: pulsasi sistolik ganda pada arteri karotis atau brakialis
Pulsasi corrigan: pulsasi palu air dengan adanya kolaps atau distensi
Tanda de musset
Tanda durozies: murmur to-and-froyang dapat terdengar pada auskutasi arteri
femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan
Tanda hill: tekanan sistolik pada popliteal lebih tinggi 60mmHg dari tekanan sistolik
brakiais
Tanda muller: adanya pulsasi sistolik pada uvula
Tanda quincke: adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku
proksimal
Tanda traube: auskultasi pada arteri femoralis yang seperti tembakan pistol
Adanya murmur pada distol awal sepanjang garis sternum kiri, dan terdengar jelas
saat pasien berbaring dan setelah ekspirasi.
Adanya murmur austin flint

c. pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi
Hasil EKG pada AR berat menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Terdapat left
axis deviation atau pemanjangan kompleks QRS.
Chest radiograph
Echokardiografi Doppler
Teknik ini dapat mendeteksi penyebab dari AR, seperti dlatasi anulus aortikus dan
diseksi aorta selain itu dapat dideteksi adanya penebalan dari dinding aorta.
Kateterisasi jantung
Kateterisasi pada jantung dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai
status regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri.
Foto polos jantung
Hasil foto polos menunjukan adanya penurunan dan pergeseran apex kordis menjadi
kearah kiri.

VI.

Penatalaksanaan

Pengobatan Medikamentosa. Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi
jantung walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
mendapat pencengahan sekunder dengan antibiotik. Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta
akibat sindrom marfan cukup tinggi (10%). Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine,
felodipine dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan
mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari
disfungsi miokardium.
Pengobatan Pembedahan. Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi
katub aorta bisa dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya,
katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Timbulnya keluhan sesak napas,
merupakan indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi beratpun bisa asimptomatik
padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot
jantung apabila dibiarkan. Secara umur rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan
pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention
besar lebih dari 65mm) dan normal fungsi sistoli, dapat diterapi dengan vasodilator dan
nifedipin merupakan pilihan yang baik. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan
pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik akhir lebih dari 70 mm. Dimensi
sistolik 50 mm dan EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis harus
segera dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan intensif dengan digitalis, dan
vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal jantung.
VII.

Komplikasi

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan


pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,
hemolisis, dan sumbatan mekanis.
VIII. Prognosis
70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 %
mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal,
tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2
tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi
aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

6. Stenosis Katup Trikuspid


I.

Definisi
Stenosis Katup

Trikuspidalis

(Tricuspid

Stenosis)

merupakan

penyempitan

lubang katup trikuspidalis, yan g menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah


dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan
membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang
dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.
II.
Etiologi
Stenosis Katup Trikuspid
Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD).
Penyebab lainnya adalah:
1)
Kelainan bawaan (Atresia tricuspid)
2) Tumor atrium kanan
3)
Sindrom karsinoid
4) Vegetasi pada daun katup
III.
Epidemiologi
Stenosis trikuspid merupakan kelainan katup yang jarang ditemukan, dan paling sering
merupakan penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup mitral atau aorta.
Kejadian ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan umur 20-60 tahun.
IV.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Manifetasi Klinis

Peningkatan tekanan atrium kanan akan di teruskan ke vena cav superior dan vena cava
inferior
Perasaan berdenyut pada leher
Kepala juga adanya perasaan perih di perut akibat adanya hepatomegali
Keadaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah
Sesah nafas
Gejala lain seperti halnya stenosis mitral

V.

Patofisiologi
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke

ventrikel kanan selama diastolic. lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis
dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis
meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kamampuan kompensasi atrium
kanan terbatas, sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume
dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan
peningkatan tekanan. (ODonnell MM, 2002)
VI.

Diagnostik

1. Kateterisasi
Indikasi dan Penggunaan:
Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP)
Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau
vena kava. Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan
jantung sebagai pompa, dan tonus vascular.
Tujuan :
Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian
jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.
Hasil yang di dapatkan:
Stenosis Trikuspidalis
: Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan
tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.
Isufisiensi Trikuspidalis
: Aliran balik media kontras melalui katup tricuspid,
peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung normal atau menurun.
2. EKG
ST
: Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P
pulmonal).
IT
: Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P
pulmonal).
3. Radiografi Dada/ Foto Thorax
ST
: Pembesaran atrium kanan.
IT
: Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.
4. Echokardiogram

Fungsinya: mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila dilakukan


oleh tenaga expert hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi). Dapat
mengevaluasi cardiac structure dan performance secara cepat, bahkan dalam keadaan
emergency sekalipun. (tidak perlu persiapan). Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi
secara cepat apakah valve stenosis atau regurgitasi.
Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya
penyakit.
ST
: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
IT
: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis
5. Temuan Hemodinamik
ST
: Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan peningkatan
tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang yang besar.
IT
: Peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang yang nyata.

VII. Penatalaksanaan
Konservatif
Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik
Obat-obatan: digitalis dan diuretic
Operatif
Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
Tricuspid Valve Replacement (TVR), bila ada kerusakan oganik yang berat.
VIII. Komplikasi
gagal jantung kanan

Berkurangnya aliran darah di paru-paru


Prognosis

7. Regurgitasi Trikuspid
I.

Definisi

Regurgitasi trikuspid merupakan kelainan pada katub trikuspid sehingga terdapat


aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada fase sistolik. Kelainan tersebut dapat
bersifat trivial (tidak bermakna secara klinis) atau patologis. Regurgitasi petologis dapat
dibagi menjadi primer dan sekunder.
Kelainan sekunder disebabkan oleh dilatasi annulus katub trikuspid akibat
peningkatan tekanan atau volume vertikel kanan. Peningkatan tekanan biasanya disebabkan
oleh hipertensi pulmonal akibat gagal jantung sisi kiri, cor pulmonal atau hipertensi arteri

pulmonal idiopatik. Peningkatan volume biasanya disebabkan oleh defek septum atrial atau
kelainan intrinsik ventrikel kanan, seperti infark miokard inferior. Fibrosis endomiokardium.
Endokarditis infektif, infark otot papiler ventrikel kanan, trauma atau kardiomiopati.
II.

Etiologi
Regurgitasi/insufisiensi katup trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung

kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi
ventrikel kanan. (Sylvia A. Price)
Penyebab dari insufisiensi trikuspidalis:
1) Anatomis katub abnormal

2)

Penyakit jantung reumatik


Bukan penyakit jantung reumatik:
Endokarditis infaktif
Anomali Ebsteins
Prolaps katup trikuspidalis
Kongenital, Defek kanal atrio-ventrikular
Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)
Infark miokard, iskemik/ruptur muskulus papilaris
Trauma
Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan)
Artritis Reumatoid
Radiasi, dengan akibat gagal jantung
Fibrosis endomiokard

Anatomis katup normal


Kenaikan tekanan sistolik ventrikel oleh berbagai sebab (dilatasi anulus)

3)

Lain-lain:
Hipertiroidisme
Endokarditis Loeffler
Aneurisme sinus valsava]

III.

Patofisiologi

Patofisiologi dari regurgitasi trikuspidalis menyerupai stenosis trikuspid, terdapat


kongesti vena sistemik dan penurunan curah jantung. Pada regurgitasi trikuspidalis dengan
hipertensi arteri pulmonal, kongesti pulmonal berkurang sementara tanda gagal jantung kanan
semakin terlihat. Gagal jantung kanan akan menyebabkan terlihat kongesti hepar dan
berlanjut pada kongesti vena sistemik.
IV.

Manifestasi klinis

Pada umumnya regurgitasi trikuspidalis dapat di toleransi dalam jangka waktu yang
lama sebelum memunculkan gejala. Gejala yang di timbulkan menyerupai gejala stenosis

trikuspid. Seperti mudah lelah atau edema. Gejala dapat berfluktuasi tergantung dari fungsi
ventrikel kanan setelah mendapatkan terapi sesuai etiologinya. Manifestasi klinis regurgitasi
tricuspid yang khas menunjukkan gangguan katub trikuspid yang berat.
V.

Diagnosis

Pemeriksaan fisik
Regurgitasi trikuspid sering tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisik.
Namun, pada regurgitasi trikuspid yang lanjut dapat ditemukan manifestasi klinis gagal
jantung kanan. Tanda klinis dari gagal jantung kanan sangat bermanfaat dalam menilai derajat
kelainan regirgitasi trikuspid. Tanda tersebut antara lain :

Kongesti hepar, sirosis, ikterus, asites atau edema anasarka.


Splenomegali
Distensi vena jugularis
Pulsasi presistolik hepar
Murmur holosistolik yang mengeras pada inspirasi yang melemah pada ekspirasi atau
maneuver valsalva.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG, foto polos toraks atau
ekokardiografi. Pada pemeriksaan EKG dapat gambaran infark miokard inferior lama, seperti
gelombang q pada lead II, III, dan aVF.
Ekokardiografi dapat dilakukan untuk menentukan etiologi regurgitasi trikuspid,
mengukur dimensi ruang ventrikel kanan dan vena cava inferior, fungsi serta tekanan sistolik
arteri pulmonal. Selain itu ekokardiografi digunakan untuk melihat adanya kelainan sisi kiri
jantung. Pemeriksaan invasif untuk mengukur tekanan arteri dan tahanan vaskular pulmonal
dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasi berat dan hasil pemeriksaan yang masih
diragukan.
VI.

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa dapat diberikan dengan tujuan mengatasi gejala dari gagal
jantung kanan, seperti edema dan asites. Dapat diberikan diuretik kuat seperti furosemid dan
antagonis aldosteron seperti spironolakton. Perhatikan kondisi hemodinamik karena terapi
dapat menurunkan aliran balik vena sehingga mengurangi curah jantung. Jika terdapat
peningkatan tekanan arteri pulmonal dapat diberikan vasodilator spesifik arteri pulmonal.
Intervensi bedah dapat dilakukan bersama dengan koreksi beda katub mitral atau
aorta. Pada prinsipnya intervensi bedah sebaiknya dilakukan sedini mungkin untuk mencegah
difungsi ventrikel kanan yang ireversibel. Intervensi bedah diindikasikan pada regurgitasi
trikuspid derajat berat atau derajat ringan-sedang dengan dilatasi annulus lebih besar 40 mm.
koreksi katub trikuspid lebih disarankan dibandingkan pemasangan protesa.

VII. Komplikasi
Kehilangan nafsu makan.
Penurunan berat badan yang tidak diinginkan.

8. MITRAL REGURGITATION (REGURGITASI MITRAL)


I.

Definisi dan Klasifikasi


Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral

Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri
berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian
darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan
tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal
dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.
Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri
yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi.
Adapun derajat-derajatnya antara lain:
DERAJAT REGURGITASI MITRAL
Derajat Regurgitasi Mitral
Fraksi Regurgitasi
Regurgitant Orifice Area
Derajat 1 (Ringan)
< 20 %
Derajat 2 (Sedang)
20-40 %
Derajat 3 (Sedang-Berat)
40-60 %
Derajat 4 (Berat)
< 60 %
< 0.3 cm2
II. Etiologi dan Faktor Resiko
Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder.
Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Degenerasi miksomatosa pada katup mitral


Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner
Endokarditis
Penyakit vaskuler kolagen
Penyakit jantung rematik
Trauma.
Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga

terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup mitral. Dilatasi
ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi aorta.
III.Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

a.
Fase akut
MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris)
dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali
memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang
dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa.
Total stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume dan
regurgitant volume.
Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output
menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan
Frank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan
pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena drainase
darah dari paru-paru terhambat.
b.
Fase kronik terkompensasi
Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini
akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami
hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan
fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.
c.
Fase kronik dekompensasi
Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak
dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan
stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena
pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus
fibrosus yang akan memperburuk derajat RM
IV.

Gambaran Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa

dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar
murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika
ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk
meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih
banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras),
terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk
menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat
membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi
atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini

atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang
melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas,
ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga
terjadi stroke atau kerusakan lainnya.
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase
akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas,
oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase
kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap
perubahan volume intravaskuler.
V.

Pemeriksaan Diagnsotik
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa

terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.


Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel
kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik
penggambaran

yang

menggunakan

gelombang

ultrasonik.

Pemeriksaan

ini

dapat

menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.


Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri
menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu
dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan
katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa
menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan
jantung dapat dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik
biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah,
sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi
bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak
mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin
dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi.
Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius).
Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup
buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau
pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA
S.Kp, NS,Kasron.Buku ajar gangguan kardiovaskuler.Yogyakarta: nuMed.2012
Setiati,siti et all.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jakarta pusat : Interna Publishing.2014
http://www.berbagimanfaat.com/2010/05/penyakit-katup-jantung-oleh-rizka-h.html)
https://www.academia.edu/7737895/Stenosis_Pulmonal
http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/prolaps-katup-mitral-_951000103120
http://doktermu.com/Penyakit-jantung/mitral-valve-prolapse-mvp-suatu-keadaan-kesehatanjantung.html
https://www.scribd.com/doc/111360279/Makalah-Kelainan-Katub-Jantung
Price, Sylvia A., dkk. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Buku 1 Edisi
VI. Jakarta:EGC.
Kapita selekta kedokteran / editor, Chris Tanto [et al.]. Ed. 4. Jakarta : Media
Aesculapius. 2014
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2005.

Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009.
A. Guy. P Mitral Regurgitation. Merck Manual Home Health Handbook. 2013
Mayo Clinic. Mitral Valve Regurgitation. 2011