Anda di halaman 1dari 32

Daftar Isi

Pendahuluan...............................................................................................................................2
Anamnesis..................................................................................................................................6
Pemeriksaan...............................................................................................................................6
Working Diagnosis.....................................................................................................................8
Differential Diagnosis..............................................................................................................11
Etiologi.....................................................................................................................................18
Epidemiologi............................................................................................................................19
Patofisiologi.............................................................................................................................20
Penatalaksanaan.......................................................................................................................23
Komplikasi...............................................................................................................................39
Preventif...................................................................................................................................30
Prognosis..................................................................................................................................30
Kesimpulan..............................................................................................................................32
Daftar Pustaka..........................................................................................................................33

Pendahuluan
1

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar
hormon paratiroid tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium. Selama sekresi hormon
paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium
ekstraseluler. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion
kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium
dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hiperparatiroidisme
biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.1

SKENARIO METABOLIK ENDOKRIN

2

Seorang wanita, Ny.B 40 tahun menjalani pemeriksaan untuk mengikuti asuransi
kesehatan. Pasien saat ini tidak mengeluhkan apapun tentang kesehatannya.
PF: TD: 120/80, T: 36.6°C, N: 84x/menit, RR: 19x/menit
Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, Thorax: jantung: dalam batas normal,
Paru: SN vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/Lab : Hb: 12,2g/dL, L: 8800/uL, T: 232.000/uL, Ht: 32%
Ca Serum: 14mg/dL (8,7-10,2mg/dL), GDS: 138mg/dL, iPTH: 90pg/mL (N:8-51pg/mL), T3:
80ng/dL(77-135ng/dL), T4: 8ug/dL (5,4-11,7ug/dL), TSH: 1 uIU/mL, Creatinin: 0,7mg/dL,
Ur: 12mg/dL
Pemeriksaan Penunjang DEXA (Dual Energy X-Ray Absorptometri): T Score : -3

I. ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI
Tidak ada

II. RUMUSAN MASALAH

Ca Serum meningkat, paratiroid hormon meningkat, dan tidak ada keluhan.

III. ANALISIS MASALAH
3

V. Pemeriksaan 3. Preventif 11. Patogenesis 8. Diagnosis banding 5. Epidemiologi 7. Komplikasi 10. dan paratiroid hormon meningkat disebabkan menderita hiperparatiroid primer. HASIL BELAJAR MANDIRI 4 .Prognosis Fisik Anamnesis Pemeriksaan Komplikasi Penunjang Seorang wanita 40 tahun tidak ada keluhan. Ca serum ↑ dan Paratiroid hormon ↑ Preventif Working Diagnosis Differential Diagnosis Etiologi Penatalaksanaan Patogenesis Medika mentosa Epidemiologi Non medika mentosa IV. Anamnesis 2. Prognosis VI. Etiologi 6. SASARAN PEMBELAJARAN 1. Diagnosis kerja 4. Ca serum meningkat. HIPOTESIS Seorang wanita 40 tahun tidak ada keluhan. Penatalaksanaan 9.

serta meningkatkan resorpsi tulang melalui stimulasi dari osteoclast-activating factors. PTH akan meningkatkan reabsorbsi kalsium di ginjal dan merangsang produksi 1-α hidroksilase oleh ginjal.2 Kelenjar paratiroid umumnya terletak di belakang kelenjar tiroid. anoreksia. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun.Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Melalui mekanisme ini PTH membantu mengembalikan kecenderungan terjadinya hipokalsemia (Gambar 1). Anamnesis Hiperparatiroidisme dan keadaan yang berhubungan dengan hiperkalsemia sering kali asimtomatik. PTH) yang tidak teregulasi akibat hiperfungsi pada kelenjar paratiroid di mana akan menyebabkan gangguan homeostasis kalsium. yang berperan mengubah 25 (OH) D menjadi 1. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.2 Hiperparatiroidisme primer adalah suatu keadaan di mana ditemukan kelebihan produksi hormon paratiroid (parathyroid hormone. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2. 5 . yang merupakan regulator utama homeostasis kalsium. di mana kelenjarkelenjar tersebut menghasilkan PTH. tetapi hiperkalsemia dapat terjadi dengan gejala-gejala kelemahan. Sekresi PTH distimulasi oleh kadar kalsium ekstraseluler yang rendah.25 (OH)2 ¬ D yaitu suatu hormon yang akan meningkatkan absorbsi kalsium di usus.2 I.

konstipasi. Masalah-masalah psikiatrik dan gangguan tingkat kesadaran ditemukan pada hiperkalsemia berat. Serum fosfat seringkali rendah (< 2. atrofi atau hipotrofi otot ekstremitas. riwayat radiasi daerah leher dan kepala. apakah tampak pucat. maka akan tampak tanda psikosis organ seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam serta observasi dan aplpasi adanya deformitas tulang. amati perubahan warna kulit. obstipasi. lethargi dan kelelahan otot.nyeri abdomen. Beberapa keluhan utama yang harus ditanyakan saat anamnesis. dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan. muntah.5 Pada hiperparatiroidisme primer dapat ditemukan kadar kalsium yang normal (hiperparatiroidisme primer normocalcemia). perubahan kesadaran yaitu bila kadar kalsium tetap tinggi. mengalami depresi. anoreksia. kelemahan. Pemeriksaan kadar kalsium dalam urin 24 jam perlu dilakukan untuk menyingkirkan Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH).3 II. Pemeriksaan laboratorium yang 6 biasa ditemukan pada penderita . Pemeriksaan Pemeriksaan fisik Anamnesis tetap menempati kedudukan yang penting dalam pemeriksaan kelainan kelenjar paratiroid. oleh karena itu pada penderita dengan hiperkalsemia yang dicurigai hiperparatiroidisme harus diperiksa lebih dari satu kali sebelum diagnosis ditegakkan. adakah gangguan pencernaan seperti mual. batu ginjal. antara lain adakah rasa sakit kepala. bahkan pada pembedahan sering kali sulit diidentifikasi. maka dalam menegakkan diagnosis hiperparatiroidisme primer. walau demikian kadar kalsium kadang berubah-ubah kebatas atas kisaran nilai normal. Pemeriksaan fisik mencakup keadaan umum lemah. penyakit tulang metabolik.5 mg / dL). tampak lemas. poliuria. 4 Pemeriksaan Laboratorium Hiperkalsemia (serum kalsium > 10. rasa nyeri tulang dan sendi.5 mg/dL atau kalsium yang terionisasi) terjadi pada semua penderita hiperparatiroidisme primer. penyebab-penyebab hiperparatiroidisme sekunder seperti rendahnya asupan kalsium. Pemeriksaan kadar PTH merupakan inti dari diagnosis. riwayat trauma/fraktur tulang. gangguan fungsi ginjal dan defisiensi vitamin D juga harus disingkirkan. dan rasa haus. Meningkatnya kadar PTH disertai dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah merupakan diagnostik untuk hiperparatiroidisme primer. refleks-refleks hiporefleksi. Kelenjar paratiroid normal tidak dapat diraba.

penggantian vitamin D dapat membantu menyembuhkan pasien dengan hiperparatiroidisme. Peningkatan alkali fosfatase dapat ditemukan apabila sudah didapatkan kelainan pada tulang. Ultrasonografi leher (USG) USG leher mempunyai kemampuan yang sama dengan Sestamibi scanning. dan biasanya akan hilang dalam waktu kurang dari satu jam. dalam menunjang hasil dan batasan invasive dalam melakukan operasi pada leher. akan tetapi tergantung pada operatornya sehingga memberikan tingkat akurasi yang berbeda-beda.5 Pemeriksaan Radiologi 1.hiperparatiroidisme primer adalah asidosis hiperkloremik ringan. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 60-90%.5 2. Kelemahan dari pemeriksaan ini ialah tidak dapat mendeteksi kelainan kelenjar yang multipel. Defisiensi vitamin D biasa terjadi pada pasien dengan hiperparatiroidsme. USG leher dilakukan untuk mengetahui lokasi adenoma paratiroid pada pasien dengan hiperparatiroidisme. karena teknik ini kurang 7 . Serum 25 OH vitamin D rendah (<20 mcg/L. di mana zat radionuklir tersebut terkonsentrasi pada kelenjar tiroid dan paratiroid. akan tetapi juga tidak dapat mendeteksi pada kelainan kelenjar yang multipel. dalam menunjang hasil dan batasan invasive dalam melakukan operasi pada leher. sebaiknya screening defisiensi vitamin D dengan serum 25-OH vitamin D. terdapat pengeluaran fosfat yang cukup berarti pada urin pada hipofosfatemia dan eksresi kalsium dalam urin bisa tinggi atau normal (rata – rata 250 mg/ g creatinin). Klorida dalam serum dan keasaman urin bisa meningkat. Sestamibi Scanning Pemeriksaan yang sering dilakukan diantaranya ialah pencitraan dengan menggunakan penanda Sestamibi. Keuntungan dari USG leher ialah dapat dilakukan segera pada saat awal evaluasi.5 3. Scanning sestamibi–iodine dilakukan untuk mengetahui lokasi adenoma paratiroid pada pasien dengan hiperparatiroidisme. CT Scan dan MRI CT Scan dan MRI tidak biasa dipakai atau berguna untuk menentukan lokasi paratiroid preoperative. tetapi akan bertahan pada kelenjar paratiroid yang mengalami kelainan. <50 nmol/L) dapat lebih mengarahkan pada hiperparatiroidisme dan manisfestasi tulangnya.

oleh sebab itu. penyebab yang lain adalah keganasan.7 Hiperparatiroidisme primer. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bagaimanapun juga. mengurangi sekresi H+ ginjal. Working Diagnosis Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Kalsifikasi artikulasi kartilago (chondrocalsinosis) terkadang ditemukan. Penyebab 8 . bintik – bintik pada tengkorak (salt and pepper appearance).5  Tulang menjadi tipis. dari 4 kelenjar dan biasanya hanya 1 kelenjar yang terserang. terjadi akibat peningkatan sekresi hormon paratiroid (PTH) yang tersering disebabkan oleh adenoma kelenjar paratiroid yang biasanya bersifat jinak dan soliter. Bila timbul pada anak-anai dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.5 4. mendorong hidroksilasi vitamin D3 di ginjal dan meningkatkan absorpsi kalsium dari usus dan dalam ginjal. menurunkan ekskresi kalsium. Foto Rontgen Gambaran radiologi tulang seringkali normal dan tidak dibutuhkan untuk membuat diagnosis dari hiperparatiroidisme. untuk operasi leher berulang dan dicurigai adanya paratiroid asing. ada dekalsifikasi  Cystic-cystic dalam tulang  Trabekula di tulang6 III. 7 Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu penyebab tersering hiperkalsemia.7 Secara normal. serta data-data lain yang disebutkan dalam scenario maka wanita tersebut dapat didiagnosa menderita hiperparatiroid primer atau biasa disebut juga sebagai hiperparatiroidisme primer.ginjal. meningkatkan ekskresi HCO3. meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Mungkin didapat kista pada tulang. atau kehilangan lamina dura pada gigi.sensitive untuk mengidentifikasi anemone paratiroid yang kecil. gejala-gejala klinis yang ada. Mungkin didapat adanya demineralisasi. anamnesis dan pemeriksaan fisik. atau fraktur patologis. hormone paratiroid (PTH) berfungsi untuk meningkatkan kadar kalsium dalam darah. MRI lebih dipilih karena dapat melihat jaringan lunak lebih baik disbanding CT Scan. Kelainan ini dapat terjadi pada usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke wanita lebih sering 3 kali dibandingkan laki-laki. resorpsi tulang subperiosteal (terutama pada radial atau jari).

Peningkatan produksi PTH menimbulkan keadaan di tulang yang disebut osteitis fibrosa cystica yang ditandai oleh resorpsi subpereriosteal pada falang distal. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.lain yang jarang adalah hiperplasi pada keempat kelenjar paratiroid dan yang sangat jarang adalah karsinoma kelenjar paratiroid. Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus urinarius. gagal fungsi ginjal. Kelainan-kelainan pada tulang ini dilihat dengan membuat foto radiografi konvensional.1). hiperkalsiuria dan penurunan klirens kreatinin. Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Manifestasi dari neuromuscular 9 . nervis dan otot perifer. Gambaran radiologi osteitis fibrosa cystic Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjal atau nefrolitiasis yang rekuren nefrokalsinosis. Secara histologis. Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat. kista tulang dan tumor coklat pada tulang-tulang panjang (Gambar 3.7 Manifestasi Klinik Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. traktus gastrointestinal. Dengan deteksi dini. a salt and pepper appearance tulang kepala. gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada tulang dan ginjal. komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. dan sendi. infeksi.1.6 Gambar 3.

6 Kardiovaskular: Hipertensi. Miksi bertambah. depresi. mudah lelah. Berkurangnya kalsium dalam tulang (bone loss) Tulang-tulang menjadi tipis. penurunan daya ingat. tangan yang abnormal pada saat tidur. c. tengkorak dan mandibula. sering dengan sista-sista yang multiple sehingga bisa timbul fraktur-fraktur spontan-antara 10-25%. g. sering terdapat pula batu ginjal pada penderita. dan pergerakan d. Kondrocalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari beberapa pasien. Semua ini dianggap sebagai akibat dari kalsium serum yang meninggi. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis.termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). h. koma. Corpora vertebrae bisa menjadi bikonkaf. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut: 6 a. konstipasi. 6 IV. keratopathy.6 Gastrointestinal Ulkus peptikum. Sering ada perasaan nyeri di tulang-tulang. Pada tengkorak dapat pula b. emosional tidak stabil. Differential Diagnosis 10 . TuIang-tulang yang lazim terkena adalah tulang-tulang panjang. Mata: Konjunctivitis. hipotoni otot-otot. Frekuensi kelainan ginjal bisa f. pruritus. vomiting. gangguan tidur. corpora vertebrae. kelainan lambung dan pancreas. nausea.6 Sistem saraf pusat Perubahan mental. timbul punched out lesions yang dikenal sebagai salt and pepper appearance. dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer.6 Traktus urinarius Defek pada tubuli ginjal biasanya reversibel. kehilangan nafsu makan. osteoclast-osteoclast bertambah dengan timbulnya giant cell tumor dari tulang dan epulis di sekitar gigi.6 Neuromuscular Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). mencapai 60-70%. pankreatitis. dan e. Kulit: Pruritus. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium. demikian pula kadang-kadang terjadi nefrokalsinosis (deposit kalsium dalam parenkim ginjal). tulang pelvis. Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin. reflux.

termasuk Indonesia. 7 Obat-obatan yang diminum dalam jangka panjang juga harus diperhatikan. maka berbagai penyakit degeneratif dan metabolik. sodium-fluorida dan bifosfonat etidronat. bowing leg pada riket. gangguan pertumbuhan atau tubuh pendek. antasid yang mengandung alumunium. Penelitian yang dilakukan di klinik Reumatologi RSCM mendapatkan faktor risiko osteoporosis yang meliputi umur. kesemuanya mengarah kepada penyakit tulang metabolik. Osteoporosis Osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah. hormon tiroid. seperti kortikosteroid.1. ternyata jumlah penduduk yang berusia 55 tahun atau lebih mencapai 9.4%/tahun. atau kesemutan dan rasa kebal di sekitar mulut dan ujung jari pada hipokalsemia. Pada anak-anak. latihan yang teratur yang bersifat weight bearing. Pada tahun 2001. lamanya menopause dan kadar estrogen yang rendah. heparin. waddling gait. sedangkan faktor proteksinya adalah kadar estrogen yang tinggi. nyeri tulang.7 Dengan meningkatnya usia harapan hidup. terutama di negara-negara berkembang. termasuk osteoporosis akan menjadi problem muskuloskeletal yang memerlukan perhatian khusus.2%. penurunan tinggi badan pada orang tua. fosfor dan vitamin D. kalsifikasi ekstraskeletal.7 Penelitian Roeshadi di Jawa Timur. 7 11 . terutama fraktur diperkirakan juga akan meningkat. Dengan demikian. keluhan utama dapat langsung mengarah kepada diagnosis. misalnya fraktur kolum femoris pada osteoporosis. riwayat berat badan lebih/obesitas dan latihan yang teratur. Pada survey kependudukan tahun 1990. meningkat 50% dibandingkan survey tahun 1971.7 Berbagai problem yang cukup prinsipil masih harus dihadapi oleh Indonesia dalam penatalaksanaan osteoporosis yang optimal. asupan kalsium. mahalnya pemeriksaan biokimia tulang dan belum adanya pengobatan standard untuk osteoporosis di Indonesia. Kadang-kadang. kurangnya paparan sinar matahari. anti konvulsan. mendapatkan bahwa puncak massa tulang dicapai pada usia 30-34 tahun dan rata-rata kehilangan massa tulang pasca menopause adalah 1. 7 Anamnesis Anamnesis memegang peranan yang penting pada evaluasi penderita osteoporosis. National Institute of Health (NIH) mengajukan definisi baru osteoporosis sebagai penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh compromised bone strength sehingga tulang mudah patah. imobolisasi lama. kasus osteoporosis dengan berbagai akibatnya. 7 Faktor lain yang harus ditanyakan juga adalah fraktur pada trauma minimal. seperti tidak meratanya alat pemeriksaan densitas massa tulang (DEXA). kelemahan otot.

penonjolan sendi kostokondral (rashitic rosary). seperti kandidiasis mukokutaneus kronik. beberapa penemuan fisik sering dapat mengarahkan ke diagnosis. Pada keadaan yang laten. fosfatase alkali normal dan kalsium dalam urin normal atau bertambah. Cafe-au-lait spots biasanya didapatkan pada sindrom McCune-Albright. Demikian juga gaya berjalan penderita. kraniotabes. akan didapatkan tanda Chovstek dan Trosseau. hiperlaksitas ligamen dan hipermobilitas sendi dan kelainan gigi. spasme otot paravertebral dan kulit yang tipis (tanda McConkey). Selain itu juga didapatkan protuberansia abdomen. Penderita ini biasanya juga akan mengalami ketulian. yang berupa tetani.Alkohol dan merokok juga merupakan faktor risiko osteoporosis. 7 Sklera yang biru biasanya terdapat pada penderita osteogenesis imperfekta. saluran cerna. nyeri spinal dan jaringan parut pada leher (bekas operasi tiroid). alopesia. 7 Pemeriksaan Fisik Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. parietal pipih. bowing deformity tulang-tulang panjang dan kelainan gigi. karena ada beberapa penyakit tulang metabolik yang bersifat herediter. 7 Hipokalsemia ditandai oleh iritasi muskuloskeletal. 7 Penderita dengan osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus (Dowager's hump) dan penurunan tinggi badan. fosfor serum. diabetes melitus. endokrin dan insufisiensi pankreas. Penyakit-penyakit lain yang harus ditanyakan yang juga berhubungan dengan osteoporosis adalah penyakit ginjal. fleksi sendi MCP dan ekstensi sendi-sendi IP. 7 Pada rikets. hati. 7 Pada penderita hipoparatiroidisme idiopatik. penggunaan obat-obat kontraseptif juga harus diperhatikan. deformitas tulang. nyeri tulang. dapat ditemukan band keratoplasty akibat deposisi kalsium fosfat pada tepi limbik kornea. Riwayat haid. pemeriksa harus mencari tanda-tanda sindrom kegagalan periglandular. Biasanya akan didapatkan aduksi jempol tangan. umur menarke dan menopause. sering didapatkan alopesia. 6 Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan osteoprosis biasa dilakukan dengan tes Dual energy xray absorptiometry (DXA) dapat menentukan densitas mineral tulang 12 . Pada anak-anak dengan vitamin D-dependent rickets tipe II. 7 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya kalsium serum. seperti perawakan pendek. baik total atau hanya berambut jarang. tiroiditis otoimun dan anemia pernisiosa. Pada penderita hiperparatiroidisme primer. Riwayat keluarga dengan osteoporosis juga harus diperhatikan. leg-lenght inequality. kegagalan ovarium prematur. penyakit Adison.

setiap 3 tahun sampai 5 tahun pada T score -1. 5 Tabel 4.0 Penurunan massa tulang (osteopenia) -2.5 < T < -1 Osteoporosis T < -2. Densitometry juga tidak menentukan kualitas tulang secara langsung.0. DXA digunakan menentukan densitas tulang vertebra lumbal dan pelvis.0 dan setiap 1 sampai 2 tahun pada T score di bawah -2. Pada pasien dengan artritis seringkali terjadi kesalahan penentuan densitas tulang pada vertebra. jari dan tumit. faktanya keduanya dapat muncul bersamaan. Densitometry tulang tidak dapat mengesampingkan osteoporosis atau osteomalasia. Tes ini menghantarkan radiasi dan hasilnya cukup akurat. 5 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis osteoporosis. diperlukan anamnesis. terutama untuk menyingkirkan osteoporosis sekunder. WHO menentukan kriteria penentuan osteoporosis pada postmenopause. laboratorium.pada pelvis dan vertebra. Peripheral DXA (pDXA) dapat mentukan densitas tulang pada lengan. pemeriksaan fisik. diperlukan pendekatan yang sistematis. berdasarkan T Score.1.5 sampai -2. DXA juga memperlihatkan densitas mineral tulang yang meningkat pada orang tinggi dan menurun pada orang yang pendek. Sebagaimana penyakit lain.1 Kriteria Osteoporosis menurut WHO5 Keterangan T score Normal T ≥ -1.5. Biasanya. Single energy absorptiometry (SXA) menentukan densitas tulang di pergelangan atau tumit.5 (tanpa riwayat fraktur osteoporosis) Osteoporosis berat T < -2. 7 13 .5 (dengan fraktur osteoporosis) Keterangan : Densitometry disarankan pada wanita postmenopause dengan DXA setiap 5 tahun sekali pada T score -1. pemeriksaan radiologi dan kalau perlu biopsi tulang.0 sampai -1.

merupakan faktor risiko fraktur yang juga independen terhadap nilai BMD. Risiko fraktur pada orang kurus tidak bergantung pada BMD.Glukokortikoid akan menyebabkan gangguan absorbsi kalsium di usus dan peningkatan ekskresi kalsium lewat ginjal sehingga akan menyebabkan hipokalsemia. Selain itu glukokortikoid juga akan menekan produksi gonadotropin. riwayat fraktur panggul dalam keluarga. bukan tiap 1-2 tahun seperti pada osteoporosis primer. Terhadap osteoblas. Penderita dengan dua fraktur vertebra atau lebih akan memiliki risiko untuk rraktur vertebra berikutnya sampai 12 kali lipat pada tingkat BMD manapun. Risiko ini terutama tampak pada rraktur vertebra.4 kali. Berdasarkan meta-analisis didapatkan bahwa risiko fraktur panggul pada pengguna steroid meningkat 2. Risiko ini tampak nyata pada fraktur vertebra dan tidak tergan tung pada nilai BMD. walaupun demikian. Oleh sebab itu terapi osteoporosis pada pengguna steroid dapat dimulai bila T-score mencapai -1 dan BMD serial harus dilakukan tiap 6 bulan. imobilisasi dan penggunaan sedatif akan menjadi risiko iraktur yang tinggi pada orang tua dibandingkan pada orang muda. Risiko ini tampak nyata pada orang dengan indeks massa tubuh < 20 kg/m2. 7 Fraktur osteoporotik merupakan risiko yang penting terhadap kejadian fraktur pada masa yang akan datang. sehingga formasi tulang menurun. 7 Riwayat fraktur merupakan faktor risiko timbulnya fraktur osteoporotik dikemudian hari dengan risiko 2 kali.Faktor risiko klinis Sampai saat ini. Glukokortikoid merupakan penyebab osteoporosis sekunder dan fraktur osteoporotik yang terbanyak. Misalnya risiko terjatuh pada gangguan penglihatan. telah diketahui berbagai faktor risiko fraktur osteoporotik selain umur dan densitas massa tulang. yaitu indeks massa tubuh yang rendah. Dengan adanya peningkatan resorpsi tulang oleh osteoklas dan penurunan formasi tulang oleh osteoblas. terutama riwayat fraktur panggul dalam keluarga. Penelitian meta-analisis yang berbasis populasi secara kohort mendapatkan berbagai faktor risiko fraktur osteoporotik yang tidak tergantung pada BMD. Demikian juga riwayat fraktur osteoporotik dalam keluarga. yaitu 2 kali dibandingkan orang yang tidak pernah mengalami fraktur. hiperparatiroidisme sekunder dan peningkatan kerja osteoklas. riwayat fraktur. 14 . banyak dokter dan pasien tidak menyadarinya. sehingga produksi estrogen menurun dan akhirnya osteoklas juga akan meningkat kerjanya. maka akan terjadi osteoporosis yang progresif. glukokortikoid akan menghambat kerjanya. Asupan kalsium yang rendah merupakan salah satu faktor risiko terjadinya fraktur panggul.1-4. perokok. 7 Indeks massa tubuh yang rendah juga merupakan faktor risiko untuk terjadinya osteoporotik fraktur. Beberapa faktor risiko bervariasi tergantung pada umur. peminum alkohol yang berat dan artritis reumatoid.

Penurunan mineralisasi pada pasien muda menyebabkan riketsia karena kerusakan dari pertumbuhan lempang epifise. Osteoid secara normal termineralisasi dalam 5-10 hari. Tengkorak menunjukkan kepala frontal dan mendatarnya tulang parietal. menurunnya absorpsi vitamin D karena penyakit bilier. 7 Gambaran Klinis dan Diagnosis Pasien dengan riketsia mengalami hipotonia. Radiografi pasien dengan riketsia menunjukkan demineralisasi umum dengan penipisan 15 . kalsium dan fosfor yang adekuat. Hipervitaminosis D disebabkan oleh defisiensi diet kronik. Pada artritis reumatoid. Sambungan kostokondral menonjol. Defisiensi yang lama dari berbagai hal di atas mengakibatkan akumulasi matriks tulang yang tidak dimineralisasikan. gastrektomi atau resin pengikat asam empedu. Kekuatan tulang menurun.Peminum alkohol lebih dari 2 unit/hari juga merupakan faktor risiko terjadinya fraktur osteoporotik dan bersifat dose-dependent. Pada orang tua dimana epifise telah menutup dan hanya tulang yang terkena. meningkatnya eksresi vitamin D pada pasien dengan sindrom nefrotik dan meningkatnya katabolisme vitamin D akibat penggunaan obat seperti fenitoin. Osteomalasia Pertumbuhan tulang normal dan proses mineralisasi membutuhkan vitamin D. dan diet tinggi phytate yang mengikat kalsium dalam usus. 7 Penyebab riketsia/ osteomalasia meliputi kurangnya suplemen vitamin O atau fosfor. Demikian juga merokokyangmerupakan faktor risiko fraktur osteoporotik yang independen terhadap nilai BMD. kelemahan Wot dan pada ksus berat bisa terjadi tetani. 7 2. 7 Beberapa penyakit kronik berhubungan dengan densitas tulang yang rendah. yang menyebabkan deformitas struktural pada tulang penyangga berat badan. Tulang-tulang panjang menjadi bengkok terutama di kaki serta kifosis di punggung dapat menyebabkan gaya berjalan yang bergoyang-goyang/waddling gait. gangguan mineralisasi ini disebut osteomalasia. penurunan sintesis disebabkan oleh apparan sinar matahari yang kurang. penggunaan susu formula yang mengandung kurang dari20 mg kalsium/dL. suatu deformitas yang disebut dengan rachitic rosary. pankreatitis. risiko fraktur osteoporotik tidak tergantung pada penggunaan glukokortikoid maupun nilai BMD. barbiturat dan rifampicin. bahkan bisa terjadi fraktur. namun pada pasien dengan osteomalasia interval bisa terjadi selama 3 bulan. apalagi bila harus diterapi dengan glukokortikoid jangka panjang. penyakit mukosa kecil proksimal. nutrisi total parenteral dengan larutan tanpa kalsium dan vitamnin D yang adekuat.

Simptom ini membaik dengan terapi untuk mengkoreksi gangguan mineralisasi. kadar fosfat serum dan 1. Osteomalasia akibat hipofosfatemia biasanya terjadi akibat hipofosfaturia. peningkatan risiko fraktur dan nyeri. Pasien lain memiliki fraktur lama pada kosta yang multipel dengan pembentukan kalus yang buruk. 7 3. dimana didapatkan kadar osteokalsin. Perubahan pada bentuk tulang 16 .25-(OH) 2 vitamin D adalah rendah dan ekskresi fosfor urin sangat tinggi. kalium. hormon paratiroid dan 25 hidroksi vitamin D (25-OH vitamin D adalah normal. asam urat. ekskresi kalsium urin menurun. Pada osteomalasia akibat defisiensi kalsium. Pasien dengan asidosis tubular renal dan sindrom Fanconi juga mengekskresikan banyak kalsium.25-(OH) 2 D normal dan kadar fosfat serum bisa rendah atau normal. kadar 1. Beberapa pasien dengan osteomalasia menunjukkan garis radiolusen kortikal tipis (stress fracture) yang tegak lurus dengan tulang dan seringkali simetris. 7 Rendahnya kadar 1. pelebaran. 7 Manisfestasi klinis dari osteomalasia menyerupai gangguan reumatik meliputi nyeri tulang.25-(OH) 2 D) di dalam serum. kadar alkalin fosfatase biasanya meningkat. Paget's disease Penyakit Paget merupakan gangguan di mana terdapat peningkatan yang berlebihan dari turnover tulang pada bagian yang terlokalisir dari skeleton.25 (OH)2 vitamin D pada beberapa pasien menjadi konsekuensi dari abnormalitas metabolisme tubular proksimal. Osteomalasia akibat penggunaan aluminium pada pasien dengan gagal ginjal kronik saat ini sudah jarang terjadi karena pembatasan penggunaan pengikat fosfat yang mengandung aluminium untuk mengendalikan hiperfosfatemia dan perbaikan metode untuk mempersiapkan larutan dialisat. Pasien dengan asidosis tubular renal tipe II memiliki ganguan reabsorpsi bikarbonat dan bermanifestasi asidosis hipokalemia hiperkloremia dengan hipofosfatemia yang disebabkan oleh bertambahnya fosfaturia. penegangan dan melengkungnya ujung distal tulang dan hilangnya zona kalsifikasi kartilago sementara. mudah lelah. hipofosfatemia. magnesium. kelemahan proksimal dan pelunakan periartikuler. kadar osteokalsin serum normal.25 dihidroksi vitamin D (1. glukosa.permukaan kortikal dari tulang-tulang panjang. meningkatnya kadar hormon paratiroid serum (jika hipokalsemia ada) dan rendahnya kadar 1. asam amino dan sitrat. kadar hormon paratiroid meningkat. 7 Gambaran laboratorium dari osteomalasia akibat defisiensi vitamin D adalah kadar kalsium serum rendah atau normal. meningkatnya kadar alkalin fosfatase. Kondisi ini menyebabkan struktur tulang menjadi abnormal yang semakin lama semakin meluas sehingga mengakibatkan deformitas.

1. 7 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada penyakit Paget dapat ditemukan kalsium serum dan fosfor serum normal. 7 Penyakit Paget bisa muncul dengan tanda dan simptom yang jelas atau merupakan temuan insidental pemeriksaan kondisi lain. Metastases tumor-tumor maligna Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan kadar kalsium serum normal atau meninggi. fosfatase alkali normal atau meninggi. fosfatase alkali meninggi dan kalsium dalam urin normal. Gambaran klinis tipikal dalam Tabel 4.1. Kompresi saraf yang terpenting adalah keterlibatan basis kranii yang menyebabkan ketulian. kompresi korda spinalis Transformasi neoplastik 4. fraktur fisura Neurologis: Ketulian. palsy serabut saraf lainnya. 6 Gambaran Klinis dan Diagnosis Meskipun secara umum dapat diterima bahwa keb pasien dengan penyakit Paget adalah asimtomatis. tengkorak/ kranium Fraktur: komplit. fosfor serum normal. 7 Tabel 4. Secara umum dapat diterima bahwa sekitar 5% pasien mengalami simptom.3. tidak ada bukti nyata dari prevalensi simptom pada dengan penyakit Paget yang dideteksi secara radiologi.3. Gambaran Klinis Penyakit Paget      Nyeri: nyeri tulang. 6 17 . Tulang dengan penyakit Paget menunjukkan peningkatan aktivitas metabolik dan aliran darah yang berperan terhadap terjadinya rasa nyeri dan dapat juga meningkatkan kemungkinan komplikasi neurologis sebagai bagian dari vascular steal syndrome. kadar fosfatase asam yang meninggi menunjuk ke arah adanya metastasis dari karsinoma prostat dan kalsium dalam urin meninggi.mengakibatkan perubahan mekanik dan juga menyebabkan peningkatan tekanan yang bisa menimbulkan nyeri pada sendi dan sindrom kompresi saraf. namun estimasinya bervaria untuk menilai gejala klinis dari penyakit Paget populasi umum. 6 Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan Rontgen menunjukkan kelainan-kelainan tulang yang sirkumskrip. nyeri sendi Deformitas: Tulang panjang membengkok. trabeculae dan ekspansi tulang dengan batas-batas yang jelas.

Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. prostat. hiperplasia difus. Insidens hiperparatiroidisme primer meningkat dramatis pada wanita dan pria.1 Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya. Epidemiologi Pengukuran kalsium serum rutin secara otomatis dan luas meningkatkan insidens hiperparatiroidisme primer. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi.Pemeriksaan Radiologis Pada foto Rontgen ditunjukkan bentuk tulang tergantung dari jenis tumor primer. bisa di mamma. hiperplasia difus atau karsinoma paratiroid. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. akan tetapi para pakar menduga pemberian diuretik tiazid dan kasitonin dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi kelenjar paratiroid. Penyebab hiperparatiroidisme adalah 85% adenoma soliter. Sindrom yang terjadi sebagai akibat adenoma. Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena 18 . 7 Beberapa dekade yang lalu osteitis fibrosa cystica pada hiperparatiroidisme primer masih sering ditemukan tetapi kini suah jarang ditemukan. kelenjar supraren. syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.1 VI. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar yaitu adenoma multipel. 7 Sampai saat ini etiologi hiperparatiroidisme primer belum diketahui. Familial hipokalsiuria dan hiperkalsemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. sedangkan karsinoma paratiroid jarang. Pada suatu penelitian baru-baru ini yang terkontrol dengan baik angka tahunan deteksi penyakit adalah 3. bronkhus atau tiroid. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. 6 V. Etiologi Mandel (tahun 1915) membuktikan bahwa suatu adenoma dari paratiroid sebanyak 25% atau lebih bisa menyebabkan penyakit osteitis fibrosa cystica (osteitis fibrosa generalisata atau Rackling hausen’s disease) yang mempunyai hubungan erat dengan metabolisme kalsium dan fosfor yang abnormal. chief cell parathyroid hyperplasia. Sebab berkurangnya frekuensi belum diketahui. Tumor primer.5 kali lebih besar sebelum dikenalnya skrining kalsium serum rutin.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh.hiperparatiroidisme tiap tahun. 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelenjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat. dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.1996). Pada hiperplasia paratiroid. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif. PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. keempat kelenja membesar.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis.9 Pada 80% kasus.9 Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D. seperti pada riketsia. karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. penyakit tulng yang sering terjadi adalah 19 .9 Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 4 kali dari pria. Dalam tulang. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosfatemia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Patofisiologi Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder. dapat mengakibatkan dampak yang sama. Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid.8 VII. yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus.9 Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10. hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak. dengan kelenjar lainnya tetap normal.

yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. yaitu 20 . tendon (kalsifikasi tendonitis). traktus intestinal. Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.9 Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma. dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.osteitis fibrosa cystica.25-dihydroxycholccalciferal). dan ginjal. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. atau hiperplasia kelenjar. jaringan subkutis. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. tapi tidak muncul secara langsung. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3 (1. dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. 9 Faktor Pencetus Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone. dan kartilago (kondrokalsinosis).9 Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang.

3. pertama kali ditemukan oleh Sipple pada tahun 1961. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. MTC merupakan kelainan yang dominan pada MEN IIA dan sering mengakibatkan kematian akibat metastasisnya. adenoma atau karsinoma. 2. faeokromositoma bilateral dan hiperplasia paratiroid. nefrokalsinosis atau nefrolitiasis. diturunkan secara otosomal dominan dan saat ini sudah dilcetahui bahwa kelainannya terletak pada kromosom Iq21-q3. 8 Sindrom Hiperparatiroid Familial Sekitar 10% kasus hiperparatiroid primer. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. diturunkan secara autosomal dominan dan ditandai oleh tumor paratiroid. seperi Neoplasia Endokrin Multiple (MEN) tipe I (sindrom Wermer). MEN tipe IIA (Sindrom Sipple) dan Sindrom Rahang-Hiperparatiroidisme. 7 MEN IIA. tulang dan usus. 7 Sindrom tumor rahang-hiperparatiroidisme merupakan kelainan yang pertama kali ditemukan oleh Jackson pada tahun 1958. disebabkanoleh kelainan genetik. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal. 7 MEN I pertama kali ditemukan oleh Wermer pada tahun 1954. ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. 8 Patologi Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah: 1. Tumor hipofisis yang tersering adalah prolaktinoma dan kadang-kadang menyebabkan akromegali dan Sindrom Cushing akibat sekresi hormon pertumbuhan dan ACTH yang berlebihan. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa cystica). hipofisis anterior dan pankreas. bersifat otosomal dominan dan ditandai olehkarsinorna tiroid meduler (MTC). Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang. Sedangkan hiperparatiroidisme merupakan kelainan yang jarang terdapat pada MEN IIA. Tumor pankreas pada MEN I umumnya dalam bentuk islet cell tumours yang sering meningkatkan sekresi gastrin sehingga menimbulkan sindrom Zollinger-Ellison dan kadang-kadang juga menyebabkan hipersekresi insulin sehingga menimbulkan hipoglikemia puasa.dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid. dan kalsifikasi kornea. Penyakit ini ditandai dengan hiperkalsemia yang berat sejak anak-anak dengan adenoma soliter paratiroid yang 21 .

10 22 .25(OH). Pembedahan paratiroidektomi Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. tetapi belum diteliti dengan adekuat.D yang juga normal. 7 Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH) FHH merupakan kelainan otosomal dominan yang ditandai oleh hiperkalsemia dan hipokalsiuria relatif. penatalaksanaan bedah harus dilakukan secepatnya setelah diagnosis dikonfirmasi dengan pemeriksaan PTH. seperti nefrolitiasis. 7 VIII. Kelainan ini bersifat asimtomatik. gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). Namun demikian. tak satu pun efektif. walaupun demikian. Secara biokimia. 7 Indikasi pembedahan pada hiperparatiroidisme primer adalah:  Kadar kalsium serum > 1 mg/dl di atas batas normal tertinggi  Didapatkan komplikasi hiperparatiroidisme primer. tetap diindikasikan pada keadaan:  Hiperparatiroidisme primer pada neonates akibat dosis ganda gen FHH. seperti kelelahan dan depresi ringan. pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia.  osteotis fibrosa cystica Episode akut hiperparatiroidisme primer dengan hiperkalsemia yang mengancam jiwa Hiperkalsiuria yang nyata (>400 mg/hari) Densitometri tulang pada radius distal yang menurun L dengan nilai skor T<-2 Umur di bawah 50 – 60 tahun7 Tak ada terapi nonbedah memuaskan bagi hiperparatiroidisme. Difosfonat bisa layak dalam jangka singkat sebelum operasi.  Orang dewasa dengan pankreatitis berulang  Anak-anak atau orang dewasa dengan hiperkalsemia menetap >14 mg/dl. Penatalaksanaan Non medika mentosa 1. kemunduran kondisi tulang. Walaupun    berbagai program diet dan obat telah dicoba. biasanya hanya memberikan efek normokal semik yang sementara. pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal. Apabila terdapat hiperkalsemia yang berat. ekskresi kalsium urin yang normal dan kadar PTH dan l. 7 Tindakan pembedahan dilakukan sebagai terapi pencegahan komplikasi seperti osteoporosis. 7 Paratiroidekromi.besar. dan juga bisa menyembuhkan gejala-gejala yang sering kali tidak disadari oleh penderita. Kelainan tulang pada sindrom ini sangat eksklusif hanya menyerang maksila dan mandibula. kelainan ini ditandai oleh peningkatan kadar kalsium serum.

karena penyakit ini jarang ditemukan. 142 pasien diteliti. Walaupun sejumlah pasien asimtomatik dengan hiperparatiroidisme primer bersama hiperkalsemia ringan atau intermiten (11 mg per 100 ml atau kurang) bisa ditatalaksana dengan observasi cermat. semua (kecuali 3 di antaranya) telah menjalani eksplorasi leher dan 13 persen hilang dari pengawasan. 25 persen menderita komplikasi atau hiperkalsemia progresif. Biaya terapi bedah saat ini diperkirakan kira-kira setara dengan 5 tahun pengawasan medis. rangka. Satu-satunya diagnosis yang akan ditegakkan dengan operasi adalah jenis penyakit parathyroidea yang ada dalarn pasien tersendiri. disertai dengan sedikit morbiditas dan menawarkan kesembuhan definitif penyakit ini dalam 95 persen pasien atau lebih. misalnya adenoma. diagnosis melulu atas gambaran biokimia. Misalnya pembedahan paratiroid yang berhasil menyebabkan normalisasi tekanan darah dalarn sekitar sepertiga pasien hipertensi dengan hiperparatiroidisme. Tak mungkin meramalkan pasien yang akan menderita hiperkalsemia progresif dan komplikasi. maka jika ada.1 persen). Lebih lanjut banyak pasien tak ingin mengikuti kuniungan klinik tiap tahun dan pemeriksaan ulangan. Hanya satu penelitian jangka panjang banyak pasien hiperparatiroidisme asimtomatik telah memungkinkan penilaian riwayat alamiah penyakit yang tidak diobati. Pemeriksaan prabedah untuk melokalisasi jaringan paratiroid 23 . Selama masa 10 tahun.10 Sering pasien hiperparatiroidisme primer jelas asimtomatik menderita kelainan (neuropsikiatri. hiperplasia dan karsinoma.Penatalaksanaan pasien hiperkalsemia ringan dan tanpa gejala menciptakan dilema yang belum ditemukan klinikus di masa lampau. jika tak diterapi untuk masa yang lama. ginjal atau kardiovaskular) yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan dan evaluasi cermat. 23 persen meninggal karena sebab yang jelas tak berhubungan. namun percaya bahwa sebenarnya semua pasien dengan penyakit yang terbukti secara biokimia seharusnya menjalani eksplorasi leher.10 Masalah medis parah bersamaan bisa suatu kontraindikasi untuk suatu operasi dalam sejumlah kecil pasien. bila dilakukan oleh seorang ahii bedah berpengalaman. 10 Strategi Operasi Diagnosis hiperparatiroidisme primer harus ditegakkan sebelum eksplorasi leher dilakukan. Sejumlah komplikasi penyakit seperti gangguan ginjal bisa menjadi tak reversibel. neuromuskular. 10 Eksplorasi paratiroid dianjurkan karena aman (mortalitas saat ini 0 sampai 0.

sehingga penilaian tepat proses penyakit spesifik dapat dibuat. Ditekankan bahwa ahli Kedah tidak meninggalkan leher tanpa mencapai tujuan ini. Untuk konfirmasi jaringan parathyroidea yang normal. Arteriografi selektif dan pengarnbilan contoh PTH vena selektif secara spesifik tak dibenarkan sebelum eksplorasi leher awal. Namun dua penelitian non-invasif saat ini luas dievaluasi karena perbaikan teknik adalah ultrasonografl cervicalis (Gambar 1) dan skintiskan taliumteknesium. yang glandula paratiroid hiperplastiknya di dalam mediastinum. tujuan ini dapat dicapai selama eksplorasi leher awal.10 Gambar 8.1. ahli 24 . yang mungkin mahal.hiperfungsi umumnya tak diperlukan pada seorang pasien yang mula-mula dieksplorasi.1. glandula yang membesar dieksisi. Walaupun ada pembatasan saat ini. namun perbaikan kontinu bisa membuat penggunaan rutinnya dibenarkan di masa yang akan datang. sementara glandula normal yang masih ada dilindungi. 10 Penatalaksanaan bedah bertujuan mengidenfitikasi dan mengeksisi glandula parathyroidea hiperfungsi. Ahli bedah berpengalaman jauh lebih dapat diandalkan dalam menentukan lokasi glandula paratiroid hiperplastik daripada tes tunggal atau kombinasi tes apa pun. Ultrasonografi leher (potongan sagital ke kanan pada garis tengah) yang memperlihatkan hipoechoic adenoma parathyroidea inferior kanan berdiameter 1 cm (panah) di dekat kutub inferior lobus kanan thyroidea (THY) dan anterior terhadap trachea (TRA). 10 Strategi operasi untuk mengidentifikasi empat atau lebih gandula paratiroid dalam semua pasien. Pada kebanyakan kasus. Dalam pasien dengan adenoma. sementara melindungi glandula normal atau setara satu glandula hiperplastik ukuran normal (40 mg). invasif dan menyesatkan. kecuali dalam 1 atau 2 persen pasien. di bawah tingkat yang dapat dieksplorasi dari leher.

tetapi biasanya dapat dikenal saat operasi oleh penampilan khasnya. 25 . namun pada sejumlah kasus. Biopsi yang dilakukan cermat dari area suatu glandula berlawanan dari penyediaan darahnya. Karena infus intravena biru metilen mewarnai jaringan paratiroid lebih hebat daripada jaringan lain maka digunakan intraoperatif oleh beberapa ahli bedah untuk membantu dalam mengidentifikasikan glandula paratiroid. ahli bedah harus mampu membuat penilaian tepat setelah menemukan lebih dari dua kelenjar yang membesar. yang lebih kenyal daripada adenoma lunak yang khas. Tersering ada kapsula tak teratur pucat yang tebal sekeliling glandula paratiroid membesar.10 Pada pasien hiperplasia semua kelenjar. Pada pasien hiperplasia primer atau sekunder. Tetapi ahli patologi tak dapat secara diandalkan membedakan suatu adenoma dari hiperplasia dengan pemeriksaan kelenjar tunggal. karena peningkatan insidens 'suparnumerary' yang membesar (15 sampai 20 persen). Fakta ini menekankan kebutuhan untuk ahli bedah memvisualisasi semua kelenjar dan membiopsi paling kurang satu yang jelas normal.5 sampai 1 persen). Tetapi beberapa ahli bedah menganjurkan paratiroidektomi total dengan autotransplantasi segera beberapa fragmen 1 mm dari setengah kelenjar ke dalam otot lengan bawah pada kebanyakan pasien hiperplasia difus. Eksisi keseluruhan jaringan sekeliling dan kelenjar limfe lokal yang terlibat biasanya mengendalikan penyakit selama bertahun-tahun asalkan tumor belum pecah saat operasi. Belakangan ini beberapa ahli patologi telah menggunakan pewaraan lemak karena lemak intrasel tak ada atau jelas menurun dalam 90 persen glandula paratiroid adenomatosa dan hiperplastik. Sebagian besar ahli bedah membuang semua glandula hiperplastik. kecuali setara satu paratiroid bervaskularisasi baik dinormalisasi (40mg). Hal ini sangat penting dalam sindroma MEN I. Tetapi kebanyakan ahli bedah berpatokan atas penampilan alamiah glandula normal dan menggunakan biopsi potong beku hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis rnakroskopiknya. 10 Karsinoma paratiroid tak lazim (0. thymus atas harus rutin dibuang. bahkan sewaktu empat paratiroid telah ditemukan. pembesaran bisa asimetris sehingga rnenyesatkan. Pengganti lain dengan 'cryopreserve' sejumlah jaringan paratiroid dan hanya mentransplantasi jika pasien terlihat hipoparatiroid setelah beberapa bulan. Walaupun tersering semua kelenjar membesar dalam pasien hyperplasia. Mungkin ada invasi struktur berdekatan juga.patologi bisa membantu ahli bedah dengan melakukan pemeriksaan potong beku segera atas biopsi kecil satu atau lebih glandula yang jelas normal.

Defisiensi vitamin D dapat meningkatkan sekresi PTH dan resorpsi tulang. 1 4. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapat menurunkan pH urin. 10 2. Diet dan obat-obatan. 1 3. maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal.Bila penyakit ini jelas terlokalisasi. pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. melakukan olahraga yang teratur dan menghindari imobilisasi dan obat-obatan seperti thiazides dan lithium. peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Disamping itu. Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami pengrapuhan akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Oleh karena itu penderita hiperparatiroidisme primer harus mendapatkan suplemen harian berupa kalsium 800-1000 mg dan vitamin D sesuai dengan usia dan jenis kelamin. 1 5. diare). Karena itu. 1 Medika Mentosa 26 . maka eksisi bedah bersifat kuratif dalam sekitar setengah pasien. Karena anoreksia umum terjadi. Jus buah. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia. disisi lain diet tinggi kalsium dapat mengeksaserbasi hiperkalsemia. karena pada kenyataannya dengan diet rendah kalsium yang terlalu ketat dapat meningkatkan sekresi PTH. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Kepada pasien diminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hematuria. ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Selain itu mereka juga harus menjaga hidrasi yang cukup. Pemberian preparat diuretik thiazid harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Pengobatan nonfarmakologi pada penderita hiperparatiroidisme primer diet rendah kalsium tidak perlu terlalu ketat. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum. Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi. preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini. kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah.

keganasan atau imobilisasi. 11 Bifosfonat Bifosfonat merupakan analog phyrophosphate inorganik yang bekerja menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. 11 Hidrasi dan diuretik Terapi utama adalah regimen hidrasi dengan larutan salin dan diuresis dengan furosemid atau asam etakrinat. terapi estrogen pada wanita pasca menopause. Terapi dengan bifosfonat dapat dipertimbangkan pada penderita hiperparatiroidisme primer dengan densitas mineral tulang yang rendah yang tidak dapat atau tidak ingin dilakukan operasi. asupan kalsium yang cukup. Regimen obat seperti itu akan meningkatkan kalsium dalam urin menjadi 500-1000 mg/hari dan merendahkan kadar kalsium serum 2-6 mg/dL selama 24 jam. maka beberapa tindakan medik dapat dilakukan. Beberapa penelitian mengenai penggunaan oral bifosfonat seperti alendronate. 11 Fosfat oral Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. bisfosfonat dan mungkin dimasa yang akan datang dapat diberikan obat-obat kalsimimetik. seperti hidrasi yang adekuat. Bifosfonat intravena merupakan inhibitor yang poten mencegah resoprsi tulang dan dapat secara temporer mengobati hiperkalsemia atau hiperparatiroidisme. karena bersihan natrium dan bersihan kalsium sebanding satu dengan yang lain selama terjadinya diuresis cairan atau osmotik. 10-40 mg setiap 1-2 jam secara intravena atau per oral. jadi menurunkan pool kalsium yang dapat mengalami perubahan serta kadar kalsium dalam serum. atau asam etakrinat. sedangkan tulang trabekular densitas tulang relatif terjaga. disertai dengan furosemid 20-100 mg setiap 1-2 jam secara intravena. pada hiperparatiroidisme primer menunjukkan peningkatan dari densitas mineral tulang pada tulang vertebra dan pelvis dan juga tidak menyebabkan perubahan signifikan pada kadar PTH. kadar kalsium darah dan kalsium urin 24 jam. pemberian preparat fosfat. Preparat ini bekerja dengan cara mengikat dan memodifikasi kalsium sensing receptor pada chief sel 27 . Furosemid mencegah reabsorpsi kalsium di tubulus dan membantu mempertahankan diuresis.Bila pasien tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan. Obat-obat ini menyebabkan penurunan bertahap kalsium serum dalam beberpa minggu sampai bulan. 12 Calcimimetic Cinacalcet merupakan preparat calcimimetic pertama yang tersedia. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Pada hiperparatiroidisme primer terjadi kehilangan densitas massa tulang cortical. Tujuannya untuk meningkatkan ekskresi kalsium secara cepat melalui urin. sekitar 4-6 L cairan salin isotonik harus diberikan per hari secara intravena. Salin diberikan untuk meningkatkan ekskresi natrium.

obstruksi. estrogen dosis rumatan. Batu ginjal Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. 2. estrogen telah digunakan dengan sukses sebagai obat untuk menurunkan kalsium pada hiperparatiroidisme primer. Cinacalcet efektif dalam menurunkan PTH dan menjaga kadar kalsium dan fosfat. dengan 73% pasien mendapat normokalsemia. pielonefritis serta gagal ginjal.7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi. 4. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3. Cinacalcet mungkin dapat diberikan secara oral dengan dosis 30 – 250 mg per hari. Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi). Osteitis fibrosa cystica 28 . Hiperkalsemia Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme.dipermukaan kelenjar paratiroid. Bila tidak terdapat kontraindikasi (misalnya: riwayat keluarga adanya kanker payudara atau uterus). Osteoklastik 6. yang akan menyebabkan meningkatnya sensitivitas reseptor terhadap kalsium. Dehidrasi 3. misalnya 0. Pasien dengan hiperparatiroidisme juga dapat diberikan dengan dosis 30 – 50 mg dua kali per hari. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. 11 IX. Komplikasi 1. Cinalcalcet diberikan pada pasien dengan hiperkalsemia yang diakibatkan karsinoma paratiroid pada dosis awal sebanyak 30 mg peroral 2 kali per hari dan dinaikan secara progresif sampai mencapai maksimum 90 mg setiap 6-8 jam. 5. kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian. 12 Estrogen Estrogen menyebabkan penurunan resorpsi tulang dan kalsium serum pada osteoporosis postmenopause.25 mg estrogen conjugated harus diberikan pada semua pasien postmenopause yang menderita hiperparatiroid primer disertai dengan follow up pmeriksaan medis secara teratur.625-1.

8 4. Minum banyak cairan. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme. mengalami fraktur patologis pada daerah yang mempunyai kista pada tulang.8 3. Kondisi tertentu seperti penyakit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat. Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal. asupan vitamin D harus lebih tinggi.8 2. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko timbulnya penyakit.8 XI. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Cukup baik jika penyakit lekas didiagnosis dan tumor lekas diekstirpasi. Prognosis Prognosis baik dengan angka kesembuhan untuk hiperparatiroidisme primer 95 %. khususnya air putih. Mencukupi kebutuhan vitamin D.8 5. sekitar 400-800 IU perhari. Setelah ekstirpasi tumor maka tulang-tulang bisa menjadi normal kembali. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat penyerapan tulang. Pasien-pasien dapat mengeluh adanya nyeri tulang difus atau sangat jarang. Setelah berusia lebih dari 50 tahun. jika jaringan telah dicangkok. Sebelum berusia 50 tahun.6 29 . Latihan.8 X. rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU).Merupakan penyakit tulang simptomatik (osteoitis. Prognosis juga tergantung dari fungsi ginjal masih baik atau tidak. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Hindari merokok. adakalanya pencangkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme. Preventif Komplikasi 1. fibrosa kistika). termasuk kanker.

Kesimpulan Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. 30 . sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan laboratorium yang ditandai dengan peningkatan kadar PTH dan kalsium dalam darah. di mana sebagian besar bersifat asimptomatik. Penyebab hiperparatiroidisme adalah 85% adenoma soliter. Penatalaksanaan dengan cara pembedahan merupakan pilihan terbaik. Hiperparatiroidisme primer merupakan penyebab utama terjadinya hiperkalsemia.

2003.Daftar Pustaka 1 Rumahorbor. Jakarta: EGC. Hiperparatiroid dalam Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. h. Jakarta : Erlangga. 2002. Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Hiperparatiroid dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed. Jakarta: EGC. Hotma. 2003.112-3 31 . 2 Smeltzer.8. 3 Gleadle. Suzzanne C.

A. 2006. B. Sonny Samsudin. Jilid 3.6-10 Setiyohadi.. 49 th Edition. USA: Mc 6 Graw Hill LANGE.. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Wilson L.cc/2010/08/ hiperparatiroidisme-primer. editor. Kartini Agnes. Diunduh dari http://www. 28 November 2010 9 Price S.2007. Edisi ke-5. p. Hiperparatiroid Primer dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik. Endocrine disorders. editor. 11 Jonatan Oswari. 2006. 5 Jakarta : EGC. In: Current Medical Diagnosis and treatment. Papadakis A Maxine. Jakarta : EGC. editor. Buku ajar bedah .M.S..co. Edisi ke-5.S. 32 . Timan I.h. Jakarta: EGC.h.2686-88 8 Hiperparatiroid Primer. USA: Mc Graw Hill LANGE. Baxter John D.h. Edisi ke6. 576-606 . In : Tierney LM.dr. 46 th Edition. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vivi Sadikin. Maulany. Edisi 8. 1994.319-28 Fitzgerald PA. p. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas 7 Kristen Krida Wacana. 12 h. alih bahasa. Volume 1.. Lynn. In : McPhee J Stephen.h. Bagian 2. 588-91 10 Sabiston D C.html. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. 2009 Fitzgerald PA. Jakarta : EGC. R. Dr. Mandera. 1173 – 78. alih bahasa: Petrus Andrianto. McPhee J Stephen. Santoso M. 2005.2010. In: Current Medical Diagnosis and treatment.4 Bickley. 2001. editor. 1033 – 38.dokter. Lydia I.F.437-9 Greenspan F. Endocrine disorders. Referat Hiperparatiroid. Papadakis A Maxine. Caroline Wijaya.