Anda di halaman 1dari 20

PENDAHULUAN

Sklera adalah pembungkus fibrosa pelindung mata di bagian luar. Jaringan ini
padat dan berwarna putih serta bersambungan dengan kornea di sebelah anterior
dan duramater nervus optikus di belakang. Permukaan luar sklera anterior
dibungkus oleh sebuah lapisan tipis dari jaringan elastik halus, episklera yang
mengandung banyak pembuluh darah yang memasuki sklera. Skleritis adalah
peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler,
kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler. Sedangkan episkleritis adalah suatu
peradangan pada episklera. Proses peradangan ini terjadi karena adanya proses
imunologis, atau karena suatu infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan
proses peradangan tersebut. Skleritis sering berasosiasi dengan suatu infeksi
sistemik ada suatu penyakit autoimun.
Skleritis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Insidensi di Amerika Serikat
diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi penduduk. Dari kasus skleritis yang
ditemukan, sekitar 94 % merupakan skleritis anterior dan sisanya ialah skleritis
posterior. Dari data internasional, tidak ada distribusi geografis yang pasti
mengenai insiden skleritis. Skleritis lebih sering dijumpai pada wanita, pada
umumnya sekitar umur 20-60 tahun dan rata-rata orang yang menderita skleritis
adalah usia 52 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1,6:1. Angka
morbiditas ditentukan oleh penyakit primer skleritis itu sendiri dan penyakit
sistemik yang menyertai.
Pada 15% kasus, skleritis bermanifestasi sebagai gangguan kolagen vaskular dan
gejala bertambah hingga beberapa bulan. Hampir separuh dari kasus skleritis
terjadi secara bilateral. Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada
skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Rasa
nyeri ini terkadang dapat membangunkan dari tidur akibat sakitnya yang sering
kambuh. Pergerakan bola mata dan penekanan pada bulbus okuli juga dapat
memperparah rasa nyeri tersebut. Rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat

dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering
dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata. Selain itu
terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan.
Skleritis dapat menimbulkan berbagai komplikasi jika tidak ditangani dengan baik
berupa keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina, ablasio retina eksudatif,
proptosis, katarak, dan hipermetropia.
Penatalaksanaan skleritis tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Oleh
karena itu perlu diagnosis yang tepat sesuai dengan etiologinya guna
penatalaksanaan lebih lanjut. Terapi inisial untuk skleritis adalah dengan
pemberian NSAIDs. Bisa diberikan Indometasin 75 mg setiap hari atau Ibuprofen
600 mg setiap hari. Kebanyakan kasus menunjukkan penurunan rasa sakit yang
bermakna dengan pemberian NSAIDs ini. Apabila terapi ini tidak menunjukkan
respon yang baik selama 1-2 minggu, dapat diberikan Prednison oral 0,5-1,5
mg/kg/hari. Pada kasus yang berat terkadang diperlukan Metilprednisolon 1 gram
intravena. Apabila mikroorganisme penyebab telah teridentifikasi, maka
sebaiknya diberikan antibiotik spesifik.
Mengingat pentingnya pengetahuan tentang skleritis dan episkleritis ini maka inilah
yang menjadi alasan penulis dalam menyusun referat ini. Dalam referat ini akan
dibahas secara menyeluruh mengenai skleritis dan episkleritis. Adapun referat ini
dibuat agar dapat menambah pengetahuan penyusun dan sebagai tugas dalam
kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata Rumah Sakit Umum daerah dr. H. Abdul
Moeloek Provinsi Lampung.

Sklera merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang tebal. Pada cakram optikus. Enam otot ekstraokular disisipkan ke dalam sklera. terdapat pembuluh darah yang melekat pada sklera. Pada anak-anak. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas foramen sklerasis posterior. dan yang satunya lagi yang lebih di dalam. sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah pigmen. 2008) Secara histologis. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea. yang tampak sebagai warna biru. yang masing-masing mempunyai tebal 10-16 μm dan lebar 100-140 μm. dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir pada kanalis optikus yang berlanjut dengan dura. Sklera ditembus oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior. 2008) Sklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:6 Foramen sklerasis anterior. Episklera mempunyai dua cabang. sklera tampak sebagai garis kuning. menerima rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. untuk menentukan bentuk bola mata. Sklera (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri. Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari kepustakaan Subramanian. sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam. merupakan pintu keluar nervus optikus. yang tersusun oleh serat kolagen. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi. yang berdekatan dengan kornea dan merupakan tempat meletaknya kornea pada sklera. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk menuju ke otak.4 Gambar 2. kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah tersusun melingkar. merupakan kelanjutan dari kornea. Gambar 3.3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau akuator.3. Pleksus koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. SKLERA 1. 2008) Sklera dimulai dari limbus. stroma. . jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan berbagai ukuran. Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada bola mata posterior. 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural.TINJAUAN PUSTAKA A. yakni episklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari nervus siliaris posterior. Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya. Sedangkan pada dewasa karena terdapatnya deposit lemak. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea. lamina fuska dan endotelium. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1 mm pada kutub posterior hingga 0. sedangkan 1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar melalui serat optikus atau fasikulus. penahan terhadap tekanan dari luar dan menyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Struktur Sklera (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri. ANATOMI SKLERA Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata.

dengan usia rata-rata 52 tahun. dengan onset perlahan atau mendadak. didapatkan 94% adalah skleritis anterior. Insiden skleritis terutama terjadi antara 11-87 tahun. DEFINISI Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang ditandai oleh destruksi kolagen. Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada sclera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. sebukan sel dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan adanya vaskulitis. kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik.1 Berikut ini adalah beberapa penyebab skleritis. dan pada sejumlah kasus proses imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral. Histologi Sklera (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri. mungkin terjadi invasi mikroba langsung. EPIDEMIOLOGI Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. B. FISIOLOGI SKLERA Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen intra okular.000 populasi.1 2. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit ini. 2 Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras. SKLERITIS 1. Jaringan kolagen sklera dan jaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dan socket.Gambar 4. sedangkan 6%nya adalah skleritis posterior. dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan. misalnya bedah katarak. 2008) 2. Dari pasien-pasien yang ditemukan.6 : 1. ETIOLOGI Pada banyak kasus. 2 3. yaitu: . Pada beberapa kasus. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya. Di Amerika Serikat insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10. Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa penyakit yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan episklera.

Inflamasi yang mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit imun sistemik dan penyakit kolagen pada vaskular.PATOFISIOLOGI Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis. Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata. Interaksi tersebut adalah bagian dari sistem imun aktif dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat deposisi kompleks imun pada . Disregulasi pada penyakit auto imun secara umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses inflamasi bisa disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan kerusakan vaskular (reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik granulomatous (reaksi hipersensitivitas tipe IV).

5% dihubungkan dengan penyakit kolagen vaskular seperti artritis rematoid. Terdapat pelebaran pembuluh darah baik difus maupun segmental. Skleritis Anterior 95% penyebab skleritis adalah skleritis anterior. walaupun . peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata. reaksi inflamasi terjadi pada usia muda yang berpotensi mengalami rekurensi.pembuluh di episklera dan sklera yang menyebabkan perforasi kapiler dan venula post kapiler dan respon imun sel perantara. Bentuk spesifik dari skleritis biasanya tidak dihubungkan dengan penyebab penyakit khusus. Simple Biasanya jinak. disertai berbagai derajat inflamasi dan fotofobia. 7% dihubungkan dengan herpes zoster oftalmikus dan 3% dihubungkan dengan gout. Skleritis nekrotik terjadi sekitar 14% yang biasanya berbahaya. sering bilateral. 2. Nodular Baik bentuk maupun insidensinya hampir sama dengan bentuk simple scleritis. b. Episkleritis a. Insidensi skleritis anterior sebesar 40% dan skleritis anterior nodular terjadi sekitar 45% setiap tahunnya. Tidak seperti episkleritis. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dan sering mengenai usia dekade 40-an. KLASIFIKASI Skleritis-episkleritis diklasifikasikan menjadi: 1. Sekitar 30% penyebab skleritis nodular dihubungkan dengan dengan penyakit sistemik. Gejala klinis yang muncul berupa rasa tidak nyaman pada mata.

c. herpes zoster oftalmikus dan gout. Biasa mengikuti penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Bentuk ini dihubungkan dengan artritis rematoid. Necrotizing Bentuk ini lebih berat dan dihubungkan sebagai komplikasi sistemik atau komplikasi okular pada sebagian pasien. Berbagai varian skleritis anterior kebanyakan jinak dimana tipe nodular lebih nyeri. Difus Ditandai dengan peradangan yang meluas pada seluruh permukaan sklera. 40% menunjukkan penurunan visus. 2008) a. Gambar 5. Nodular Ditandai dengan adanya satu atau lebih nodul radang yang eritem. . b. dan nyeri pada sklera anterior.penyebab klinis dan prognosis diperkirakan berasal dari suatu inflamasi. 29% pasien dengan skleritis nekrotik meninggal dalam 5 tahun. Bentuk ini dihubungkan dengan herpes zoster oftalmikus. Tipe nekrotik lebih bahaya dan sulit diobati. Nyeri sangat berat dan kerusakan pada sklera terlihat jelas. Bentuk skleritis nekrotik terbagi 2 yaitu: i. Apabila disertai dengan inflamasi kornea. Dengan inflamasi. Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis. tidak dapat digerakkan. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi. dikenal sebagai sklerokeratitis. Skleritis Anterior (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri.

2008) DIAGNOSIS Skleritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. Dari pemeriksaan objektif didapatkan adanya perubahan fundus. pemeriksaan fisik dan didukung oleh berbagai pemeriksaan penunjang.ii. . proptosis. Tanpa inflamasi (scleromalacia perforans). ANAMNESIS Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien. Inflamasi skleritis posterior yang lanjut dapat menyebabkan ruang okuli anterior dangkal. perlengketan cincin koroid. riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi. Gambar 6. Biasa terjadi pada pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. 3. pergerakan ekstra ocular yang terbatas dan retraksi kelopak mata bawah. Diakibatkan oleh pembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. perjalanan penyakit. Skleritis Posterior Sebanyak 43% kasus skleritis posterior didiagnosis bersama dengan skleritis anterior. trauma ataupun riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh. Biasanya skleritis posterior ditandai dengan rasa nyeri. massa di retina. udem nervus optikus dan udem makular. Skleritis Posterior (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri. proptosis dan penurunan kemampuan melihat. adanya perlengketan massa eksudat di sebagian retina.

spasme. 2008) Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pada mata menjelaskan adanya penyakit sistemik.Keluhan pasien akan bervariasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat. trauma. alis. tergantung dari tipe skleritis yang dialami pasien. pasien terbangun sepanjang malam. Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi yang aktif. bahkan dapat terjadi kebutaan. Tajam penglihatan pasien dengan non-necrotizing scleritis biasanya tidak akan terganggu. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang menjadi keratitis. fotofobia. rahang dan sinus. dan penurunan ketajaman penglihatan.. Skleritis (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri. obat-obatan atau prosedur pembedahan dapat menyebabkan skleritis seperti · Penyakit vaskular atau penyakit jaringan ikat · Penyakit infeksi . kecuali bila terjadi komplikasi seperti uveitis. mata berair. Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri. uveitis. Gambar 7. glaucoma. kambuh akibat sentuhan. nyeri tajam menyebar ke dahi. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung saraf akibat adanya inflamasi. Tanda primernya adalah mata merah. Nyeri dapat hilang sementara dengan penggunaan obat analgetik. katarak dan fundus yang abnormal. Pasien dengan necrotizing anterior scleritis with inflammation akan mengeluhkan rasa nyeri yang hebat disertai tajam penglihatan yang menurun.

zoledronic acid dan ibandronate. Pemeriksaan umum pada kulit.gout. hipertensi dimana mempengaruhi pengobatan selanjutnya.· Penyakit miscellanous ( atopi. risedronate.Visus dapat berada dalam keadaan normal atau menurun namun gangguan visus lebih jelas pada skleritis posterior. 1. · Pengobatan yang sudah didapat dan pengobatan yang sedang berlangsung dan responnya terhadap pengobatan. penyakit ginjal. jantung dan paru – paru dapat dilakukan apabila dicurigai adanya penyakit sistemik. Area hitam. Daylight Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. · Post pembedahan pada mata · Riwayat penyakit dahulu seperti ulserasi gaster. pemeriksaan diawali dengan pemeriksaan tajam penglihatan. rosasea) · Trauma tumpul atau trauma tajam pada mata · Obat-obatan seperti pamidronate. alendronate. diabetes. Jika jaringan nekrosis berlanjut. daerah penipisan sklera dan transluse juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. trauma kimia. PEMERIKSAAN FISIK SKLERA Seperti semua keluhan pada mata. area pada sklera bisa menjadi avaskular . abu-abu dan coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya proses nekrotik. Setelah serangan yang berat dari inflamasi sklera. sendi. penyaki hati.

yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran coklat kehitaman. Pemeriksaan Red-free Light . Perubahan kornea juga terjadi pada 50% kasus. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema. dan perdarahan atau ablasio retina 3. terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Dilatasi fundus dapat berguna dalam mengenali skleritis posterior. Pada skleritis. 2. lipatan koroid. sensitivitas pada palpasi dan proptosis. Pemeriksaan Slit Lamp Untuk menentukan adanya keterlibatan secara menyeluruh atau segmental. Penggunaan lampu hijau dapat membantu mengidentifikasi area avaskular pada sklera. Pemeriksaan skleritis posterior Dapat ditemukan tahanan gerakan mata. Skleritis posterior dapat menimbulkan amelanotik koroidal. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam episklera. Pada tepi anterior dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sclera edema. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari konjungtiva. Pemeriksaan kelopak mata untuk kemungkinan blefaritis atau konjungtivitis juga dapat dilakukan. Injeksi yang meluas adalah ciri khas dari diffuse anterior scleritis. 3.

Adapun pemeriksaan laboratorium tersebut meliputi : · Hitung darah lengkap dan laju endap darah · Kadar komplemen serum (C3) · Kompleks imun serum · Faktor rematoid serum · Antibodi antinukleus serum · Antibodi antineutrofil sitoplasmik · Imunoglobulin E · Kadar asam urat serum · Urinalisis · Rata-rata Sedimen Eritrosit · Tes serologis · HBs Ag PEMERIKSAAN RADIOLOGI . Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada mata meliputi otot ekstra okular. uvea. kornea.Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai kongesti vaskular yang maksimum. lensa. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Berdasarkan riwayat penyakit dahulu. area dengan tampilan vaskular yang baru dan juga area yang avaskular total. tekanan intraokular dan fundus. pemeriksaan sistemik dan pemeriksaan fisik dapat ditentukan tes yang cocok untuk memastikan atau menyingkirkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan skleritis.

Gambar 7. B-Scan Ultrasonography dapat membantu mendeteksi adanya skleritis posterior.Berbagai macam pemeriksaan radiologis yang diperlukan dalam menentukan penyebab dari skleritis adalah sebagai berikut : · Foto thorax · Rontgen sinus paranasal · Foto lumbosacral · Foto sendi tulang panjang · Ultrasonography ( Scan A dan B) 8.medscape.com/article/1228865-overview#a30) · CT-Scan · MRI Pemeriksaan lain yang diperlukan antara lain : · Skin Test · Tes usapan dan kultur · PCR . B-Scan Ultrasonography pada skleritis posterior menunjukkan adanya akumulasi cairan pada kapsul tenon (Sumber: http://emedicine.

NSAIDs. efek samping. Pengobatan secara topikal saja tidak mencukupi. . pengobatan pada skleritis yang infeksius. dan penyakit penyerta lainnya. Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan yang spesifik juga Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. kortikosteroid.· Histopatologi DIAGNOSIS BANDING Berikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari skleritis: · Konjunctivitis alergika · Episkleritis · Gout · Herpes zoster · Rosasea okular · Karsinoma sel skuamosa pada konjunctiva · Karsinoma sel skuamosa pada palpebra · Uveitis anterior nongranulomatosa PENATALAKSANAAN Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik. atau obat imunomodulator dapat digunakan. 1. serta konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang menyertai. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis. respon pengobatan. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius.

Jika terjadi remisi. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs) . dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk pengawasan terapi imunosupresif. Untuk pasien dengan Wegener’s granulomatosis atau polyarteritis nodosa. Jika oral kortikosteroid gagal. Konsultasi. mycophenolate. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. cyclophosphamide. Jika gagal. Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa dalam penyakit skleritis ialah:11 A. 2. obat – obatan imunosupresif dapat digunakan. dipertahankan menggunakan NSAIDs. gunakan kortikosteroid oral. o Necrotizing scleritis Obat – obatan imunosupresif ditambahkan dengan kortikosteroid pada bulan pertama.  Jika NSAIDs tidak efektif. Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat memperparah proses nekrosis yang terjadi. berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan gastrointestinal. mofetil. Pengobatan sistemik dengan atau tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan.o Diffuse scleritis atau nodular scleritis  Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. dapat diberikan obat – obatan imunomodulator seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit penyerta. Untuk pasien resiko tinggi. kemudian jika mungkin dikurangi perlahan – lahan. cyclophosphamide adalah pilihan utama. 3. Sementara kortikosteroid dan imunosupresif tidak boleh digunakan. Jika gagal dapat menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. pengobatan imunomodulator dapat digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama. Jika masih gagal. tapi dapat juga digunakan azathioprine. atau cyclosporine.

Tidak melebihi 3200 mg/hari 5.8-2. menghalangi perjalanan dari lekosit. Naprosyn) Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator peradangan. Indometasin (Indocin) Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Diflunisal (Dolobid) Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik. 1. Aleve. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase. Tidak lebih dari 1500 mg/hari. Sulindac (Clinoril) Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan. Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek. Piroxicam (Feldene) Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. 4. Naproxen (Naprelan. Advil) Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang. Dosis/frekuensi terendah disarankan.Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari. Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. tidak melampaui 150 mg/hari Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi. dan konjugasi glukuronid. Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. 2.6 jam). NSAIDs bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin. Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu. Ibuprin. dan menghambat fosfodiesterase. Anaprox. 6. Pemberian: Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk menghindari gangguan pada saluran pencernaan. Tidak melebihi 400 mg/hari. Berikatan dengan protein plasma. menghambat sintesis prostaglandin. jika tidak ada kontraindikasi. Dosis maksimum: 1500 mg/hari. Penurunan fungsi ginjal lebih mungkin terjadi usia lanjut. 3. Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam. yang menghasilkan sintesis prostaglandin. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri. Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 – 15 jam. . menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang. Ibuprofen (Motrin. menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin. tetapi. Memiliki paruh waktu yang singkat (1. berbeda secara kimia dengan aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam salisilat. Indometasin dapat dengan cepat diserap. Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam kalau diperlukan. Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. deasetilasi. Obat ini adalah sebuah penghambat prostaglandin – sintase. kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase. dengan begitu. Memiliki efek antipiretik dan anti – radang.

dan protein. Dosis dibagi PO sebanyak 2. mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan penyambungan silang DNA. yang dapat mengganggu pertumbuhan sel normal dan neoplastik. fungsi paru. Methotrexate (Folex. Rheumatex) Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui. Dosis tunggal PO sebanyak 7. Neosar) Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Cyclophosphamide (Cytoxan. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang Awasi : fungsi ginjal. Agen Imunosupresan Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap NSAIDs. kaku). dapat diulangi dalam interval 2-4 minggu Dosis setiap hari: 1-2. Sebagai alkylating agent. tidak melebihi 30-40 mg/hari B. Kurangi sampai serendah mungkin. tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg (meningkatkan resiko supresi sum –sum tulang).meter/hari Pemberian: Berikan dosis pertama sepagi mungkin Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral Pasien harus buang air untuk mencegah sistitis hemoragik. Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan (nyeri. Pemberian IV: Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari. Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari. keracunan hematopoietik.5 mg setiap minggu. dapat ditingkatkan seperti berikut: . sebagai pengganti sekali seminggu Peningkatan sampai respon optimum. 1. RNA.5 mg/kg/hari Pemberian oral: Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten Terapi berulang: 50-100 mg/sq. Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 2000-3000/cu.5 mg setiap 12 jam untuk 3 dosis. bengkak.mm tanpa resiko serius terkena infeksi) 3. Azathioprine (Imuran) Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu metabolisme purin dan sintesis DNA. fungsi hati 2.Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari.

berikan dosis IM setiap harinya sama dengan dosis oral. berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap minggu.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu. Dosis: 2.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu. Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan skleritis yang berulang. Dapat ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari Awasi: fungsi ginjal C. Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral. Orasone. Tandur sklera pernah digunakan sebagai . Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif lainnya. atau pada granulomatosis Wegener atau poliarteritis nodosa yang disertai penyulit perforasi kornea.5 mg/kg/hari setiap 4 minggu. Penipisan sklera pada skleritis yang semata-mata akibat peradangan jarang menimbulkan perforasi kecuali apabila juga terdapat galukoma atau terjadi trauma langsung terutama pada usaha mengambil sediaan biopsi. kemudian sebesar 0. Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi kerusakan hebat akibat invasi langsung mikroba. Prednisone (Deltasone. Medrol) Pemberian IM atau IV. Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari. Glukokortikoid Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik.5 mg/kg/hari.Sebesar 0. tidak melebihi 2. 1. Sterapred) Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Methylprednisolone (Depo-Medrol. serta dapat menurunkan peradangan. seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok. Bekerja dengan cara meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN. Solu-Medrol. Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi sklera atau kornea.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis efektif terendah tercapai 4. Untuk efek jangka panjang. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV Dosis: 1 g IV selama 1 jam selama 3 hari 2. Cyclosporine (Neoral) Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang dilakukan sel.

ablasio retina. Obat kortikosteroid juga dapat memicu terjadinya perforasi serta meningkatkan tekanan intraokular sehingga beresiko merusak saraf optik akibat glaukoma. Skleromalasia juga dapat terjadi. atau vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea. dan saraf optic. tetapi tandur semacam itu tidak jarang mencair kecuali apabila juga disertai pemberian kemoterapi. Hal ini terjadi akibat gangguan susunan serat kolagen stroma. terutama pada skleritis dengan rheumatoid arthritis. Pada . keratitis. uveitis. vaskularisasi perifer. Karena pada stadium ini jarang timbul gejala. Skleromalasia perforans tidak terpengaruh oleh terapi kecuali apabila terapi diberikan pada stadium paling dini penyakit. retina. Komplikasi lainnya yaitu perforasi dari sklera yang mengakibatkan hilangnya kemampuan mata untuk melihat. Keratitis bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer. dimana terjadi kekeruhan kornea akibat peradangan sklera terdekat. Makular edema dapat terjadi karena perluasan peradangan di sklera bagian posterior sampai koroid. Penyulit pada kornea dapat dalam bentuk keratitis sklerotikan. Bentuk keratitis sklerotikan adalah segitiga yang terletak dekat skleritis yang sedang meradang.tindakan profilaktik dalam terapi skleritis. atau atrofi optik. Tanpa pengobatan segera dapat terjadi kondisi seperti katarak. Komplikasi Skleritis dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi. Makular edema dapat mengakibatkan penurunan penglihatan. sebagian besar kasus tidak diobati sampai timbul penyulit.

Hasil akhir cenderung tergantung pada penyakit penyerta yang mengakibatkan skleritis. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan. Skleritis dapat berulang dan berpindah ke posisi sklera yang berbeda. 8 Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanationam : dubia ad malam . Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus. Uveitis anterior terjadi pada sekitar 30% kasus skleritis. Sedangkan uveitis posterior terjadi pada hampir seluruh kasus skleritis posterior. Uveitis adalah tanda buruk karena sering tidak berespon terhadap terapi. nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi atau autoimun. Sering bagian sentral kornea tidak terlihat pada keratitis sklerotikan. PROGNOSIS Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Prognosis Individu dengan skleritis ringan biasanya tidak akan mengalami kerusakan penglihatan yang permanen.keadaan ini tidak pernah terjadi neovaskularisasi ke dalam stroma kornea. dan lebih respon terhadap tetes mata steroid. Proses penyembuhan kornea yaitu berupa menjadi jernihnya kornea yang dimulai dari bagian sentral. Skleritis tipe nekrotik merupakan tipe yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera yang luas atau yang telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang lebih buruk. namun tak jarang juga dijumpai pada kasus skleritis anterior. Skleritis pada spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri dimana termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi pada mata Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat menyebabkan buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan komplikasi pada mata. durasi yang pendek. Necrotizing scleritis umumnya mengakibatkan hilangnya penglihatan dan memiliki 21% kemungkinan meninggal dalam 8 tahun.