Anda di halaman 1dari 31

DIABETIK RETINOPATI

Oleh:
Rahmi Ulfa
0818011038

SMF ILMU PENYAKIT MATA
RSUD Hi. ABDOEL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2012

I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Retinopati diabetes adalah penyebab utama kebutaan di negara-negara barat.
Pandangan bahwa hiperglikemi kronik pada diabetes melitus adalah determinan
utama timbulnya retinopati diabetes didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak
terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I paling sedikit tiga sampai
lima tahun setelah awitan penyakit sistemik ini.
Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa
memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat
setelah pubertas.
Hasil-hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe II, tetapi pada para pasien ini,
onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Dianjurkan pasien
diabetes melitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologik dalam tiga tahun
setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun. Pasien diabetes
tipe II harus dirujuk ke ahli oftalmologi pada saat diagnosis dan diperiksa ulang
sedikitnya sekali setahun. Karena retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama
kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli oftalmologi

pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap tiga bulan hingga
persalinan.
Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, retinopati diabetes perlu dibagi menjadi
kategori proliferatif dan nonproliferatif atau dikenal dengan retinopati diabetik dasar
(Background Diabetic Retinopaty). Prevalensi retinopati proliferatif pada diabetes
tipe I dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Walaupun prevalensi penyakit
proloferatif pada pengidap diabetes tipe II dengan lama penyakit 15 tahun jauh
lebihkecil, prevalensi edema makula sebagai fungsi dari lama penyakit sistemik
adalah sama untuk dua kelompok.

Retina normal dan Retinopati diabetik B. Definisi Retinopati diabetes adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.II. kapiler-kapiler dan vena-vena. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Gambar 1. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya . meliputi arteriol prekapiler retina. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2. TINJAUAN PUSTAKA A.

dan meningkat setelah pubertas. . Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Di Inggris. retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin).

tau dikenal juga dengan retinopati diabetik dasar (BackgroundDiabetic Retinopathy). Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina. Klasifikasi Retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Retinopati Diabetik Proliferatif E. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain: - Adhesif platelet yang meningkat Agregasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormone Abnormalitas serum dan viskositas darah. Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. 2.C. Retinopati Diabetik Non Proliferatif. Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:      Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya . D.

 Dilatasi pembuluh darah balik . Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat.adalah:  Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina. Blot hemorrhages dan microaneurysms. Gambar 2. Gambar 3. dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di pembuluh darah terutama polus posterior.

dan kadang.  Hard eksudat . Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif.kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. Gambar 4. Dilatasi pembuluh darah balik. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler. garis. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi. 16  Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik.Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelokelok. dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Gambar 5. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.

Gambar 6. Dapat berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak. Edema makula dan hard eksudat di fovea . dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk.Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Pada permulaan eksudat berupa pungtata. . berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina.  Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. kemudian membesar dan bergabung. yang berhubungan dengan retina yang menebal.  Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula.  Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih. Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:  Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.

Funduskopi makula normal. . Gambar 9. Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak. Funduskopi edema makula. Gambar 8. mikroaneurisma.Gambar 7. cotton wool spot.hard eksudat.

F.Gambar 10. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol. Vision of normal and diabetic people. glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) .

antara lain: 1. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Akumulasi Sorbitol .Gambar 11. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. Alur mekanisme terjadinya Retinopati Diabetik Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ.

Selain itu. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia.Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Secara singkat. lensa. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. yang merupakan . glomerulus. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. retina. 2. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol.

dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.suatu regulator PKC dari glukosa. 3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. . aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. Selain itu. permeabilitas vaskular. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. sintesis growth factor.

Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan . berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.AGE terdapat di dalam dan di luar sel. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. Pada pasien DM. 4. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. superokside (O2-). Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina). vaskular retina dan lensa.

Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Sebagai akibatnya. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). . terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.

terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal. Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetik non proliferatif merupakan bentuk yang paling umum dijumpai.Gambar 12. retina penderita DM G. Patofisiologi a. . Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler. Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal). Merupakan cerminan klinis dan hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena. mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrana basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet).

menunjukkan nervus optikus dan pembuluh darah retina utama. Pembuluh kapiler pada pasien diabetes.Gambar 13. Sel endotelial. Vaskularisasi retina. Membrana basemen tidak lagi mengandung nuklues perisit dan menebal karena pewarnaan PAS. rasio menurun karena hilangnya perisit (J. Pada kapiler retina normal. dengan pewarnaan PAS dan hematoksilin. Preparat tripsin retina. A. Fovea yang bebas kapiler terlihat jelas. Gambar 14. Kanski. jumlahnya relatif normal (J. Kanski. rasio inti perisit dan inti endotelial sell 1:1. 2003) . B. C.walaupun sedikit piknotik. Pada diabetes.2003).

Walaupun prevalensi edem makula adalah 10% pada populasi diabetes sebagai suatu kesuluruhan. . Dapat terbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula. Edem terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina disekitarnya. Edem dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intraretina. terdapat peningkatan mencolok prevalensi tersebut pada mata yang mengalami retinopati berat. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme. Peningkatan permeabilitas pemuluh retina yang menyebabkan edem makular. Perubahan sedikit demi sedikit penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik makular. yaitu: 1. 2. tempat sel-sel dan akson berorientasi vertikal. Edema makula adalah penyebab tersering gangguan penglihatan pada pasien retinopati diabetes non proliferatif. sedangkan perdarahan berbentuk titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam.Dapat terjadi perdarahan-perdarahan di semua lapisan retina. Perdarahan akan berbentuk nyala api karena lokasi nya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.

dengan atau tanpa terapi laser-daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik. Kanski. timbulnya gambaran manik-manik pada vena retina.Pada sumbatan mikrovaskuler progresif. dapat timbul tanda -tanda peningkatan iskemia pada gambaran retinopati yang menjadi latar belakangnya dan menghasilkan gambaran klinis retinopati diabetes pra-prolifertif. Mikroaneurisma dan perdarahan retina (J.2003) . Gambar 15. Penutupan kapiler-kapiler retina yang mengelilingi zona fovea yang avaskuler dapat menyebabkan iskemia bermakna yang secara klinis bermanifestasi sebagai perdarahan retina gelap besar dan adanya arteriol-arteriol makula halus mirip benang. Mata yang mengalami edem makula dan iskemkia yang bermakna memiliki prognosis penglihatan yang lebih jelek. dan pelebaran segmental ireguler jaring kapiler retina (kelainan mirovaskuler intra retina). Temuan yang paling khas adalag bercak-bercak cotton wool.

Disfungsi penglihatan dan elektrofisiologik yang berkaian dengan diabetes mungkin terjadi akibat kelainan vaskuler lokal dan efek metabolik sistemik penyakit yang mengenai retina. .a Cotton wool spot timbul segera setelah onset. Gambar 17. Timbul kelainan penglihatan warna biru kuning khas dan diskriminasi corak warna mungkin terganggu. Kanski.Gambar 16.b. Kepekaan kontras mungkin menurun. tampak dilatasi vena pada pewarnaan tripsin. 2003) Gambar17. Eksudat pada retinopati diabetik (J.

Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum.sekalipun pada ketajaman penglihatan yang normal. Kelainan elektroretinografik memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati. dan kelainan adaptasi gelap juga pernah dilaporkan. b. Retinopati Diabetik Proliferatif Merupakan penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus. disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pada jenis ini iskemia yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluhpembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina. Pemeriksaan lapangan pandang mungkin memperlihatkan skotoma relatif yang sesuai dengan daerah-daerah edema dan nonperfusi retina. Apabila kontraksi . Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.

Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Ablasio Rentina . Gambar 18. maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik. H.korpus vitreum telah sempurna di mata tersebut. Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. antara lain: 1.

sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. . Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. Apabila terjadi perdarahan luas. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Selain oklusi vena. 3. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.2.

-Digital retinal screening programs. Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna -Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga . J. luas dan beratnya kelainan.I. 2. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3.

Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula. 2. Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya.untuk memperlambat perburukan retinopati. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retinal. pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya. . Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. Kontrol tekanan darah 3. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. factor vasoformatif pada penyakit proliferative. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1.

Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah:   Perdarahan vitreus body Ablasio retina L. indirek oftalmoskopi secara rutin.K. seperti angiografi fluorescein. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik. slit lamp mikroskop. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. . foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Setelah 20 tahun. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.

. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma. hard eksudat. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. SIMPULAN DAN SARAN A. dilatasi pembuluh darah balik. Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.edema retina. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. perdarahan (haemorrhages). kesulitan membaca. 2. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. melihat bintik gelap dan cahaya kelapkelip. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1.III.

Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Di samping itu.Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis memperlihatkan edema. . dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.

4. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. http://www. Edisi ke-3. Edisi ke-2. United State:American Academi of Ophtalmologi.21820. 7. http://www. Section 12. 6. What's Causing Vision Loss? http://www.344-57 11.2003. 3th Edition.2005.211-4.1994. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta:Sagung Seto. Retina and Vitreus.121-3 .vrmny.131 5.2002. Edisi ke-14. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. 145-7. Basic of Clinical Science Course. Jakarta: Widya Medika. Eva PR .DAFTAR PUSTAKA 1. http://www. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia.2005.168-9. Ilyas S. James B.cehjournal.2005.revoptom. Tanzil M dkk. 2nd edition. 9. Dunbar TM. Clinical Opthalmology.org [diakses 29 April 2008] 12.com [diakses 29 April 2008] 14. Langston DB. Seebetterflorida. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. London: Butterworth Heinemann. Ilyas S.org [diakses 29 April 2008] 13. Boston:Little Brown Company. Adam Malik. http://www. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Oftalmologi Umum.4-7. Rahmawati RL. 2.1997.9. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. Kanski JJ.8-9.com [diakses 29 April 2008] 8. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.1988. Diabetik retinopati. Ilmu Penyakit Mata. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.com [diakses 29 April 2008] 10. Edisi ke -9. 3. Vitreoretinal Disease Features.eyeway. Vaughan DG. Lecture Notes Oftalmologi. Sari Ilmu Penyakit Mata. Asbury T.2007. Ilyas S. 2000. Chew C and Bron A.71-86 15. Jakarta: Erlangga.

http://www.16. Balakrishna N. 20. Ayyagari R. Sudoyo dkk. 21. Diabetic. Reddy GB. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. 2009. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Satyanarayana A.452-7th. Viswanath K. Padma M. Background dalam http://emedicine. Aru W. 3 Edition.com/ (online). 2008. In: Rhee DJ.medscape. Retina.org/molvis (online). Pyfer MF. 1999.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Tasman T.neec. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy. Petrash JM. .molvis. 2008. Bhavsar AR & Drouilhet JH. Diabetic Retinopathy. Benson WE. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 18.com [diakses 29 April 2008] 17. Retinopathy. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. Mitchell PP & Foran S. 19. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009.