FIS IO LO G I G A N G G U A N

P EN C ER N A A N

D ysphagia,
Yunani : phagia (to eat) and dys

(difficulty, disordered),
Kesulitan dalam menelan makanan

 The oropharyngeal swallowing mechanism

and the primary and secondary peristaltic

contractions of the esophageal body
fail to stimulate proximal motor activity
despite adequate distention of the organ
low-amplitude primary or secondary
peristaltic activity that is insufficient for
clearing the esophagus
primary or secondary motility disorders that
grossly disturb the orderly contractions of
the esophageal body

O dynophagia
retrosternal ache on swallowing to a

stabbing pain with radiation to the

back so severe that patients cannot
eat or even swallow their own saliva

Infectious Esophagitis

Caustic Ingestion

Acid

Alkali (lye, Drano)

Candida albicans

Herpes simplex

HIV patients

Pill-Induced Esophagitis

Healthy persons

Antibiotics (especially
doxycycline)

Potassium chloride, slow release

Quinidine

Iron sulfate

Zidovudine

NSAIDs

Radiation Esophagitis

Fungal (Candida, histoplasmosis)

Viral (herpes simplex,
cytomegalovirus, HIV, Epstein-Barr
virus)
Mycobacteria (tuberculosis,
avium-complex)
Protozoan (Cryptosporidium,
Pneumocystis carinii)
Idiopathic ulcers

Severe Ulcerative Esophagitis

Secondary to GERD

Esophageal Carcinoma

D ispepsia
Sindrom yang tddr rasa tidak nyaman/ nyeri di ulu

hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat

kenyang dll
Organok dan nonorganik
Patofisiologi: variasi
Sekresi asam lambung
Hp
Dismotolitas GI
Ambang rangsang persepsi
Hormonal
Diet
psikologis

U lkus peptikum
Tukak peptik : terdiri dari tukak

lambung,
esofagus dan duodenum
Ditandai hilangnya lapisan
mukosa dan submukosa, dengan
diameter 5 mm, didasari oleh
paparan asam dan pepsin
Tukak bentuk khusus :
tukak stres
tukak curling

Etiologi
Multifaktorial, dua faktor penting

yaitu
Infeksi H pylori
OAIN
Faktor lain : hipersekresi
infeksi virus
stres emosi
autoimun

Patogenesis secara um um
Faktor agresif

Endogen : asam,
Faktor defensif
pepsin
Preepitelial
refluks
Epitelial
empedu
Subepitelial
Eksogen : alkohol,
OAIN
Mekanisme kerusakan awal oleh H pylori dan OAIN berbeda tetapi
H pylori,
Konsekuensi klinik yang ditimbulkan erat kaitannya dengan, pH ,
steroid
Pepsin, iskhemia, gastrik stasis

Patofi
siologitukak lam bung
Berkaitan dgn OAIN dan H pylori
Kelainan spinter pilorus
Kelainan motilitas
Refluks duodenogastrik
Sekresi asam lambung basal-

akhlorhidria
Penurunan aliran darah mukosa

Patogenesis tukak lam bung

H .pylori

Faktor bakteri: kolonisasi

Faktor host

virulensi (Cag A, Vac A)

: respon imun mukosa
meningkatkan sekresi

asam
meningkatkan sekresi
gastrin

Patogenesis tukak lam bung

O AIN

Efek lokal : meningkatka difusi balik H+

stasis aliran darah

penurunan PG sekresi
HCl,musin
HCO3Posfolipid
proliferasi
sel
* Efek sistemik: penurunan PGE1, PGE2,

Stress

NSAID
PG S

Helicobacter pylori

LTS

Stimulate

Urea

Autonomic disorders
Activate

Gastric mirocirculation
insufficiency

Endothelial cell
damaging effect
Stimulate
O2

Urease
Neutrophil

Produce

Cytoprotector

H2O2
Scavenge
OH
Endothelial cell
damage
Peroxidization of
membranelipid
Enhanced vascular
permeability
Membrane
injury
Gastric Mucosal Damage

Free Rad Scav

D iare
Harrison : Diare adalah bagian dari

abnormal cairan atau buang air tak

berbentuk pada frekuensi yang
meningkat.
WHO : Diare adalah buang air besar /
cair lebih dari 3 x sehari

Patofi
siologi
Cairan di saluran cerna (9-10 liter)
Resorpsi di usus halus (75%-85%)
1500 ml

Resorpsi di usus besar

150-250 ml

Ikut membentuk tinja

Klasifi
kasi
a. Berdasarkan waktu
1. Diare Akut : < 2 minggu
2. Diare Persisten : 2 4 minggu
3. Diare Kronis : > 2 minggu

b. Berdasarkan komposisi
1. Watery Diare/Serous Diare
2. Fatty Diare
3. Bloody Diare

berdasarkan patofisiologi
Diare osmotik
Diare sekretorik
Malabsorbsi asam empedu, lemak
Defek sistem pertukaran anion/transport
elektrolit
Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal
Gangguan permeabilitas usus
Eksudasi cairan,elektrolit dan mukus berlebihan

PEN G ERTIAN
NASPGHAN :
Konstipasi :Keterlambatan atau
kesulitan defekasi yg berlangsung 2
minggu atau lebih, dan menimbulkan
gangguan(distres)
yg
bermakna
pada penderita
Dischezia: defekasi sekali dalam 1 2
minggu

N orm alcolonic physiology :

Normal colon functions:

- absorsi air, elektrolit dan nutrisi memekatkan

feses untuk fermentasi dan absorsi CH tertentu
- sbg reservoir penyimpanan feses
- motilitas normal mencampur cairan yang berasal
dari ileum material dari kolon kanan ke sigmoid dan
rektum evacuated.
Normal transit time : 36 jam, terbagi : kolon

kanan, kolon transversum , dan kolon kiri.

Hows Normal motility complex and incompletely

understood.

N orm alcolonic physiology (contd) :

Colonic motility 2 patterns of activity :
1. Low-amplitude propagating contractions (LAPCs) mixing

and moving colonic contents over short distances 5-40

mm Hg ; after meals; 60 x/day.
2. High-amplitude propagating contractions (HAPCs)

movement of large amounts of material = mass movement

100 mm Hg ; morning on awakening & after meals.
. Defecation process multiple steps : stool sigmoid

rectum ; rectal distention assume : squatting position

anorectal angle increases ease evacuation; internal
then external anal sphincter relaxes relaxed;
a valsalva maneuver : intra-abdominal and intrarectal
pressure stool evacuation.

A bnorm alcolonic physiology :

Konstipasi mrp suatu simptom.
E/ Table below.
CLINICAL SUBGROUP :
Normal transit constipation (59% px) = konstipasi

fungsional feses transfer mll kolon pada kecepatan

TETAPI : pasien merasa --- KONSTIPASI.
----: kesulitan evakuasi feses atau feses keras kembung,
abd discomfort, psychosocial distress.
Slow transit constipation (colonic inertia) (13% px)
Pelvic floor dysfunction (25% px), Ex: large rectocele or

sigmoidocele, or intussusception ; megarectum, descending

perineum syndrome, pelvic floor dyssynergia.
Combination syndrome.

or Commonly: slow transit + pelvic floor dysfunction IBS

symptom Pain as major component

PATO G EN ESIS/PATO FISIO LO G I

Kebiasaan menahan BAB(witholding

bihaviour)---- pengalaman bAB

traumatik---feses keras---BAB
sakit/luka pd anus--- konstpasi
Kesibukan bermain,kakus
kotor/kecoa, alergi susu sapi ---kesulitan BAB --- konstipasi

VO M ITIN G
Terdapat 5 sum ber input rangsangan
ke pusat m untah:
1. Akibat adanya rangsangan melalui CTZ

(chemoreseptor trigger zone)

2. Akibat sistem keseimbangan (vesribular)

3. Akibat iritasi faring yang diinervasi oleh N. vagus
4. Akibat rangsangan pada N. Vagus dan saraf

afferen pada mukosa gastrointestinal.

5. Akibat rangsangan pada sistim saraf pusat.

Tahap:

Bernapas dalam

Naiknya tulang lidah & laring

utk menarik sfingter esofagus
bagian atas supaya terbuka

Penutupan glotis

Pengangkatan palatum molle

menutup nares post

Datang kontraksi kuat kebawah

diafragma bersamaan dgn
kontraksi seluruh otot dinding
abdomen kemudian sfingter
esofagus inf berelaksasi & isi
lambung keluar melalui
esofagus

FLATU S
Faktor yang m em pengaruhijum lah gas
diG I
Sumber utama
o Udara yang tertelan
o Difusi dari darah
o Produk bakteri
o Reaksi bikarbonat dan asam
Penggunaan oleh bakteri
Difusi ke dalam darah

Volum e dan kom posisi

Normal : < 200 mL gas.
Ekskresi gas per rektum : 476 - 1491

mL/day (rata2 705 mL/day)

Beberapa makanan meningkatkan
ekskresi, kedelai, dan laktose
N2 , O2 , CO2 , H2 , dan methane
[CH4 ]
N2 , 11% to 92%; O2 , 0% to 11%;
CO2 , 3% to 54%; H2 , 0% to more
than 86%; and CH4 , 0% to 56%

Produksigas intralum en
CO2 : interaksi ion hidrogen dan

bicarbonate.
Hidrogen: metabolisme bakteri
(fermentasi karbohidrat atau protein
Methane
Odoriferous Gases, hydrogen sulfide
and methanethiol (extremely toxic)
Difusi gas antra lumen dan darah

 Terima kasih