Anda di halaman 1dari 53

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Tutorial Kasus

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

DEMAM DENGUE

Disusun oleh :
Kristanti Andarini (0808015042)

Pembimbing :
dr. Fatchul Wahab, Sp. A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Rumah Sakit Umum Abdul Wahab Sjahranie
2013

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Demam Dengue atau Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit

infeksi yang disebabkan oleh virus yang termasuk ke dalam genus Flaviridae.
Dengue Virus memiliki 4 jenis serotipe yang beredar khususnya di Indonesia,
yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4.
Sehari sebelum demam atau H-1 dengan teknik diagnosis deteksi NS1,
maka antigen virus telah bisa di deteksi. Sebelumnya deteksi atau diagnosis DBD
mendasarkan kepada antigen-antibodi yang baru bisa di deteksi pada hari ke 3
atau 4 setelah demam berlangsung, atau hari ke-7 setelah infeksi berjalan.
Teori klasik metode diagnostik membagi Infeksi Virus Dengue (lazim
disebut virus Demam Berdarah) menjadi 2 kategori umum, yaitu Asymptomatic
dengue infection or dengue without symptoms and the symptomatic dengue.
Sedangkan infeksi virus Dengue dengan gejala (the symptomatic dengue) di bagi
menjadi 3 kelompok yaitu: (a). Demam Dengue tanpa gejala spesifik (b) Demam
Dengue dengan demam di tambah 2 gejala spesifik yakni pendarahan dan tanpa
pendarahan (c) Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan atau tanpa shock
syndrome.
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan subtropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama
dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak
tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat
negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan
luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya
mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali
ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang
terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) :
41,3 %). Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia.

Sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, kasus telah menyebar dan meningkat
jumlahnya, dari hanya 2 provinsi dan 2 kota menjadi 32 (97%) provinsi dan di
382 (77%) kabupaten/kota, dari jumlah kasus hanya 58 kasus menjadi 158.912
kasus.
Pada tahun 2009 hampir seluruh provinsi di pulau Kalimantan beresiko
tinggi (kecuali Kalimantan Selatan). Terjadi perubahan kelompok umur yang
terserang penyakit DBD, menjadi seluruh kelompok umur, terutama pada usia
produktif.
Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu
atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan
DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Dengan demikian
diperlukan pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue,
patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan anamnesis dan
pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap serta pemeriksaan penunjang
(laboratorium) dapat membantu untuk menegakkan diagnosis DBD.
1.2

Tujuan

1.

Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.

2.

Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan


yang terdapat langsung pada kasus.

3.

Mampu mendiagnosis dengan cepat dan mampu menyusun rencana


tatalaksana yang tepat kepada pasien.

TULISAN TERKAIT TOPIK


2

BAB II
LAPORAN KASUS
Allonamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, 3 Juni
2013 pukul 14.00 WITA di ruang Melati RSUD AW.Sjahranie Samarinda.
2.1

Anamnesis
Identitas Pasien
Nama

: An. TM

Usia

: 7 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Jln. Suryanata Perum Bukit Pinang RT.13


Samarinda

Identitas Orangtua
Nama Ayah

: Tn. S

Usia

: 47 tahun

Pekerjaan

: Swasta

Pendidikan Terakhir : S1
Nama Ibu

: Ny. S

Usia

: 43 tahun

Pekerjaan

: PNS

Pendidikan Terakhir : S1
Keluhan Utama
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami demam 1 hari SMRS selama 3 hari berturut-turut atau
sampai hari perawatan kedua. Demam yang dialami terus-menerus. Pasien
juga mengalami sakit kepala, mual dan muntah, serta nyeri ulu hati. Pasien

juga mengeluh batuk dan pilek sejak 2 hari SMRS. Selain itu, pasien juga
belum BAB sejak 2 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat menderita tifoid 6 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa.
Riwayat kebiasaan
Pola makan teratur dan aktifitas bermain yang normal.
Riwayat Sosio-ekonomi
a. Pasien tinggal bersama bapak, ibu, seorang saudara kandungnya.
b. Rumah terbuat dari beton, terdapat 1 ruang tamu, 1 kamar tidur, 1
dapur, kamar mandi dengan wc di dalam rumah. Ventilasi cukup.
c. Berobat langsung ke sarana Pengobatan (rumah sakit dan dokter
umum).
d. Sumber air minum : air yang dimasak. Sumber air untuk MCK : air
sumur.
e. Listrik dari PLN.
f. Pasien memiliki jaminan kesehatan Askes.
Riwayat Pemeliharaan Kehamilan
Ibu memeriksakan kehamilan di klinik bidan setempat secara teratur tiap 1
kali sebulan selama kehamilan. Tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan. Riwayat konsumsi obat-obatan selain vitamin atau konsumsi
jamu-jamuan secara rutin selama kehamilan disangkal.
Riwayat Persalinan
Pasien merupakan anak perempuan kandung dari ibu dengan P2A0, usia
kehamilan 9 bulan 10 hari, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan di RS
Dirgahayu. Saat lahir, bayi langsung menangis, warna kulit merah, aktif

bergerak dengan berat badan lahir 3.300 gram dan panjang badan lahir 51
cm.
Riwayat Pemeliharaan Postnatal
a. Periksa di

: Posyandu

b. Keluarga berencana

: Iya

c. Memakai sistem

: IUD

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak :


a. Berat badan sekarang

: 27 kg

b. Tinggi badan sekarang

: 125 cm

c. Miring

: 3 bulan

d. Tengkurap

: 6 bulan

e. Tersenyum

: 4 bulan

a. Duduk

: 8 bulan

b. Gigi keluar

: 12 bulan

c. Merangkak

: 9 bulan

d. Berdiri

: 17 bulan

e. Berjalan

: 18 bulan

f. Berbicara dua suku kata

: 10 bulan

g. Masuk TK

: 5 tahun

h. Masuk SD

: 6 tahun

Riwayat Makan dan Minum Anak :


a. ASI

: 0 bulan lebih dari 8 kali sehari

b. Dihentikan

: 1 tahun

c. Alasan

: bayi tidak mau makan makanan


selain ASI

d. Susu sapi/buatan

: susu Dancow, mulai usia 6 bulan

e. Buah

: 4 bulan hingga 1 tahun

f. Bubur susu

: 8 bulan hingga 1 tahun

g. Tim saring

: 8 bulan hingga 1 tahun

h. Makanan padat dan lauknya

: 1 tahun hingga sekarang

Riwayat Imunisasi Dasar


Imunisasi

Usia saat imunisasi

BCG
Polio

I
(+)
(+)

II
////////////
(+)

III
////////////
(+)

IV
////////////
(+)

Booster I
////////////
-

Booster II
////////////
-

Campak
DPT

(+)
(+)

(+)

////////////
(+)

////////////
////////////

////////////
-

////////////
-

Hepatitis B

(+)

(+)

(+)

//////////

Riwayat Saudara-Saudaranya
Hamil
ke
1

2.2

Kondisi
saat
Lahir
Aterm

Jenis
Persalinan
Spontan

Usia
17

Sehat/
Tidak
Sehat

Umur

Sebab

Meninggal Meninggal
-

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis, GCS E4V5M6
7

Status gizi
Berat badan
:
Panjang Badan
:
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah
:
Frekuensi Nadi
:
Frekuensi Nafas :

27 kg
125 cm
110/80 mmHg
88 x/menit, regular isi cukup, kuat angkat
24 x/menit, regular

: 36,6oC per aksiler

Suhu

Regio Kepala/Leher
a. Bentuk kepala normal
b. Ubun-ubun besar cekung (-),ubun-ubun besar cembung (-)
c. Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
sianosis (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
d. Pernapasasan cuping hidung (-)
Regio Thorax
Paru-paru
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi
Jantung
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi

: Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris,


retraksi intercostalis (-), pelebaran intercostalis (-).
: Pergerakan dada simetris, raba fremitus simetris.
: Sonor pada seluruh lapang paru
: Suara napas simetris, rhonki (-/-), wheezing (-/-).
: Ictus cordis tampak
: Ictus cordis teraba
: Batas jantung kanan : axilaris anterior line dekstra,

batas jantung kiri : midclavicula line ICS V sinistra


d. Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)
Regio Abdomen
a. Inspeksi
: flat
b. Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal
c. Palpasi
: Soefl, defans muskular (-), hepar dan lien dalam batas
normal, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan
d. Perkusi

abdomen bawah (+)


: Distribusi timpani di keempat kuadran, shifting dulness

(-)
Regio Ekstremitas
a. Inspeksi
: Edema (-), deformitas (-), petekie (-)
b. Palpasi
: Akral hangat, edema (-), nyeri tekan (-), tonus dan
kekuatan otot normal, refleks fisiologis normal, refleks
patologis (-), rumple lead (-).

2.3

Diagnosis
Diagnosis Kerja
Demam Dengue
Diagnosis Komplikasi
Tidak ada
Diagnosis Lain
Tidak ada

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah
Tanggal

27 Mei

28 Mei

29 Mei

30 Mei

01 Juni

03 Juni

2013

2013

2013

2013

2013

2013

Pukul
Hb

II
16.00
12,3

III
06.00
10,8

IV
06.00
11,6

V
06.00
11,0

VII
06.00
13,5

IX
06.00
13,6

Hct
Leukosit

33,9%
6.600

31,0%
4.700

32,9%
2.410

33,0%
1.260

38,2%
4.890

36,0%
5.300

196.000

162.000

119.000
9

122.000
15

171.000

177.000

Trombosit
LED
GDS
Dengue

120
(+)

IgG
Dengue

(+)

IgM
Pemeriksaan Widal

Salmonella typhi O
Salmonella typhi H
Salmonella parayphi A O
Salmonella parayphi A - H
Salmonella parayphi B - O
Salmonella parayphi B H
Salmonella parayphi C O
Salmonella parayphi C H

1/80
+
+
+
+
-

29 Mei 2013
1/160
+
+
+
-

1/320
+
+
-

2.5 PENATALAKSANAAN
Terapi IGD :
-

IVFD RL 20 tpm

Konsul Sp. A:
o Cek DL per 24 jam
o Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
o Amoxicillin 3 x 500 mg (skin test)
o Ondancentron syr 2 x 1 cth

2.6 PROGNOSIS
Prognosis pada pasien ini adalah bonam.

2.7
28-05-

FOLLOW UP
S : Demam (+) hari ke-3, batuk pilek (+), mual

2013
(+), muntah (+), nyeri ulu hati (+), BAB (-) 3 hari,
BB=27kg
BAK (+) dbn, nafsu makan berkurang.
O : CM. TD 110/80 mmHg; N 82 x/menit, kuat
angkat, RR 24 x/menit; T 38,30C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

29-05-

IVFD RL 20 tpm
Cefspan 2 x 1 cth
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Paracetamol 2 x 1/2 tab
Cek DL/hari, Dengue IgG,

NTE (+), Akral hangat

Dengue IgM, Salmonella Typhi

A : Obs. Febris
S : Demam (+) hari ke-4, batuk (+), mual (+),

IgM, IgG

2013
muntah (+), nyeri ulu hati (+), BAB (-) 4 hari,
BB=27kg
BAK (+) dbn, nafsu makan berkurang.
O : CM. TD 110/80 mmHg; N 74 x/menit, kuat
angkat, RR 24 x/menit; T 37,40C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam


Paracetamol syr 3 x cth II
Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Minum manis sering

NTE (+), Akral hangat, Uji tourniquet (-)


30-05-

A : Obs. Febris
S : Demam (-) hari ke-5, batuk (+), mual (+),

- IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam


10

Paracetamol syr 3 x cth II


Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Minum manis sering

IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam


Paracetamol syr 3 x cth II
Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Inj. Ranitidin 3 x 27 mg IV
Minum manis sering

IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam


Paracetamol syr 3 x cth II
Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Inj. Ranitidin 3 x 27 mg IV
Minum manis sering
Bila nyeri , acc pulang

NTE (+), Akral hangat

IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam


Paracetamol syr 3 x cth II
Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Inj. Ranitidin 3 x 27 mg IV
OMZ 2 x 1 tab
Minum manis sering

A : DHF
S : Demam (-) hari ke-10, mual (-), muntah (-),

- Acc pulang

2013
muntah (-), nyeri ulu hati (+).
BB=27kg
O : CM. TD 100/70 mmHg; N 82 x/menit, kuat
angkat, RR 18 x/menit; T 36,80C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,
NTE (+), Akral hangat
31-05-

A : Obs. Febris
S : Demam (-) hari ke-6, batuk (-), mual (+),

2013
muntah (-), nyeri ulu hati (+).
BB=27kg
O : CM. TD 100/70 mmHg; N 72 x/menit, kuat
angkat, RR 28 x/menit; T 36,50C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,
NTE (+), Akral hangat
01-06-

A : DHF
S : Demam (-) hari ke-7, mual (+), muntah (-),

2013
nyeri ulu hati (+) , BAB (+), BAK (+), nafsu
BB=27kg
makan (+).
O : CM. TD 100/60 mmHg; N 80 x/menit, kuat
angkat, RR 28 x/menit; T 36,80C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,
NTE (-), Akral hangat
03-06-

A : DHF
S : Demam (-) hari ke-9, mual (-), muntah (-),

2013
nyeri ulu hati (+), BAK (+), BAB (+), nafsu
BB=27kg
makan (+).
O : CM. TD 110/80 mmHg; N 88 x/menit, kuat
angkat, RR 18 x/menit; T 36,10C.
An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

04-06-

2013
nyeri ulu hati (-),BAK (+), BAB (+), nafsu makan
BB=27kg
(+).
O : CM. TD 110/80 mmHg; N 82 x/menit, kuat

11

angkat, RR 18 x/menit; T 36,00C.


An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,
NTE (-), Akral hangat
A : DHF grade I
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

DEFINISI
Demam Dengue adalah demam virus akut yang disertai nyeri kepala, nyeri

pada anggota badan dan tulang, demam tinggi, rasa menggigil, penurunan jumlah
sel darah putih dan timbulnya ruam (rash). Sedangkan Demam berdarah dengue
atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai
pembesaran hati dan manifestasi perdarahan serta kegagalan peredaran darah
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever
(DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Family
Flaviviridae, dengan genusnya adalah Flavivirus. Virus mempunyai empat
serotipe

yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini

secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda tergantung dari


serotipe virus dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara
tropis dan sub tropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi
klinik yang berbeda (Suhendro, Pohan, & Chen, 2007).
3.2

EPIDEMIOLOGI
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-

tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama
dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak
tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat
negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan
luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya
mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali
12

ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang


terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) :
41,3 %). Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia.
Sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, kasus telah menyebar dan meningkat
jumlahnya, dari hanya 2 provinsi dan 2 kota menjadi 32 (97%) provinsi dan di
382 (77%) kabupaten/kota, dari jumlah kasus hanya 58 kasus menjadi 158.912
kasus. AI 0,05 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 meningkat menjadi 68,22
per 100.000 penduduk pada tahun 2009. Puncak epidemi DBD berulang setiap 9 10 tahun.

Pada tahun 2009, provinsi dengan AI tertinggi adalah DKI Jakarta (313
kasus per 100.000 penduduk), dan Nusa Tenggara Timur merupakan provinsi
dengan AI terendah (8 kasus per 100.000 penduduk). Terdapat 11 (33%) provinsi
berisiko tinggi dengan AI > 55 kasus per 100.000 penduduk. Pada tahun 2007
seluruh provinsi di pulau Jawa dan Bali berisiko tinggi (AI > 55 per 100.000
penduduk). Pada tahun 2009 hampir seluruh provinsi di pulau Kalimantan
beresiko tinggi (kecuali Kalimantan Selatan).

13

Terjadi perubahan kelompok umur yang terserang penyakit DBD, menjadi


seluruh kelompok umur, terutama pada usia produktif. Risiko terkena DBD pada
laki-laki dan perempuan hampir sama, tidak tergantung jenis kelamin. AK
nasional pada tahun 2009 adalah 0,89% telah berhasil mencapai target (di bawah
1%), namun sebagian besar provinsi (61,3%) belum mencapai target. AK dari
tahun ke tahun mengalami penurunan mulai dari 41,4% pada tahun 1968 menjadi
0,89% pada tahun 2009, namun jumlah kematian terus meningkat tahun 1968
sebanyak 24 menjadi 1.420 kematian pada tahun 2009. Laporan kasus rawat inap
dan kasus rawat jalan pasien DBD di RS dari tahun 2004-2007 masih belum dapat
dianalisis dan diinterpretasi. Kasus cenderung meningkat pada musim penghujan
(Desember Maret) dan menurun pada musim kemarau (Juni September),
walaupun setiap daerah mempunyai variasi musim sesuai regionalnya. Mulai
tahun 2005, laporan kasus KLB dan jumlah kab/kota yang melaporkan KLB

14

menurun, berlawanan dengan jumlah kasus DBD yang dilaporkan terus


meningkat.
Beberapa faktor risiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam
berdarah dengue antara lain: demografi dan perubahan sosial, suplai air,
manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,
peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus.
3.3

ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106 (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari,
2012; Suhendro, Pohan, & Chen, 2007).
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue
dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012; Suhendro, Pohan, & Chen, 2007).
Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk
Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering
ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan
berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau
tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik,
berbintik bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi
dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes
albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini
berada di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang

15

bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada
siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2010)
3.4

PATOFISIOLOGI
Patogenesis dan patofisiologi, patogenesis DBD tidak sepenuhnya

dipahami namun terdapat 2 perubahan patofisiologi yang dominan, yaitu


meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma,
hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu
terjadinya kebocoran plasma kedalam rongga pleura dan rongga peritoneal.
Kebocoran plasma terjadi singkat dalam 24-28 jam (Soedarmo, Garna,
Hadinegoro, & Satari, 2012).
Beberapa kondisi yang ditemukan pada kasus DBD, sebagai berikut
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012) :
a.

Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan

membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding


pembuluh

darah,

penurunan

volume

plasma,

terjadinya

hipotensi,

trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada


kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai
indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit
mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan
dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.
Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok
terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular

(ruang

interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung
dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada
otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya
edema.
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat

16

diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan
perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak
ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif atau
akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional
dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang
bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada
masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka
akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang
diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.
b.

Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari
sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya
megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan
radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem
retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak
diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue,
komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem
pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi
trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis
terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya
perdarahan pada DBD.
c.

Sistem koagulasi dan fibrinolisis


Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa

perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial


yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk
faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi

17

peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut


faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas antitrombin III.
Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II,
dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini
menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak
hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan
alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian
di atas menunjukan bahwa
1.

Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan


fibrinolisis

2.

Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat


terjadi juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk
sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC
sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan hebat,
terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.

3.

Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,


gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif
ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia,
gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC,
terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai
komplikasi asidosis metabolik.

4.

Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus


dengan kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang.

d.

Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar

C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun
tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat
penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi
komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil

18

penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum


komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena
produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan
anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk
melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan
peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan plasma dan syok hipopolemik.
Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan
trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek,
kebocoran plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor
(TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1).
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita
DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam,
(2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik
pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar
kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.
e.

Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.


Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari ke
enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan
demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam
dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran
antara limfosit B dan limfosit T.
Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni
dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan. Aktivasi sistem
komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD kadar C3 dan C5 rendah,
sedangkan C3a dan C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut
belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD. Namun
demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen
pada DBD belum terbukti.

19

Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan


dengan DD dijelaskan adanya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam
makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi dengue sebelumnya.
Namun demikian terdapat bukti bahwa faktor virus serta respon imun cellmediated terlibat juga dalam patogenesis DBD.
3.5

PATOGENESIS
Mekanisme

sebenarnya

tentang

patofisiologi,

hemodinamika,

dan

biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena


kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan
untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis
atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat
terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan
infeksi kedua dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5
tahun (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).

20

Gambar 3.3 Hipotesis secondary heterologus infections (Suhendro, Pohan, &


Chen, 2007).
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer (Suhendro,
Pohan, & Chen, 2007).
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam
sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural
virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel (Suhendro, Pohan, &
Chen, 2007).

21

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang


berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing antibody
dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang
dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo,
Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012) :
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi
memacu replikasi virus
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu
replikasi virus.
Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi
virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan
manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis
(the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012) :
a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama.
b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi
d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke
usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa syok adalah
jumlah sel yang terkena infeksi
e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

22

Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD.


Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan interferon dan . Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,
Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon . Interferon
selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus
dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo, Garna, Hadinegoro,
& Satari, 2012).
Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini
dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak
ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain (Suhendro, Pohan, & Chen,
2007).
3.7

MANIFESTASI KLINIS
Pada awal sakit, ketika penderita infeksi virus dengue timbul gejala panas,

tidak dapat dibedakan apakah akan menjadi varian klinis Demam Dengue atau
Demam Berdarah Dengue. Pada saat panas turun, penderita Demam Berdarah
Dengue ditandai dengan penampilan klinis yang memburuk. Penderita tampak
sakit berat, gangguan hemostatik yang berupa gejala perdarahan menjadi lebih
prominen dan kebocoran plasma yang ditandai dengan adanya defisit cairan yang
ringan berupa peningkatan PCV 20 % sampai gangguan sirkulasi / syok
(Soegijanto & Ismoedijanto, 2008).
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma
virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal. Gejala demam dengue tergantung
pada umur penderita, pada balita dan anak-anak kecil biasanya berupa demam,
disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa,
bisa dimulai dengan demam ringan, atau demam tinggi ( > 39 derajat C ) yang

23

tiba-tiba dan berlangsung 2-7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di belakang
mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah, dan ruam-ruam.
Bintik-bintik pendarahan di kulit sering terjadi, kadang-kadang disertai
bintik-bintik pendarahan dipharynx dan konjungtiva. Penderita juga sering
mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan
( costae dexter ), dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40-41
derajat C, dan terjadi kejang demam pada balita.
DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa
penderitanya, oleh :
1.

Demam tinggi yang terjadi tiba-tiba

2.

Manifestasi pendarahan

3.

Hepatomegali atau pembesaran hati

4.

Kadang-kadang terjadi shock manifestasi pendarahan pada DHF, dimulai


dari test torniquet positif dan bintik-bintik pendarahan di kulit ( ptechiae ).
Ptechiae ini bisa terjadi di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi, juga
bisa terjadi pendarahan hidung, gusi, dan pendarahan dari saluran cerna, dan
pendarahan dalam urine.

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :


1.

Silent dengue atau Undifferentiated fever


Pada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi virus dengue untuk pertama kali
mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa dibedakan dari infeksi virus
lainnya. Bercak maculopapular biasanya mengiringi demam. Biasanya juga
muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala gastrointestinal (WHO,
2011)

2.

Demam dengue klasik


Demam dengue atau disebut juga dengan demam dengue klasik lebih sering
pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa. Secara umum, manifestasi
berupa demam akut, terkadang demam bifasik disertai dengan gejala nyeri
kepala, mialgia, atralgia, rash, leukopenia, dan trombositopenia. Adakalanya,
secara tidak biasa muncul perdarahan gastrointestinal, hipermenorea, dan

24

epistaksis masif. Pada daerah yang endemis, insidensi jarang muncul pada
penduduk lokal (WHO, 2011).
3.

Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)


Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak usia kurang dari 15
tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini dikaitkan dengan infeksi virus
dengue berulang. Demam berdarah dengue memiliki karakteristik onset akut
demam yang sangat tinggi, disertai dengan tanda dan gejala yang sama dengan
demam dengue. Gejala perdarahan yang muncul dapat berupa tes torniquet
yang positif, ptekie, perdarahan gastrointestinal yang masif. Saat akhir dari
fase demam, ada tendensi untuk berkembang menjadi keadaan syok
hipovolemik oleh karena adanya plasma leakage (WHO, 2011).
Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah persisten, nyeri abdomen, letargi,
oligouria yang harus diketahui untuk mencegah syok. Kelainan hemostasis
dan adanya plasma leakage merupakan tanda utama dari demam berdarah
dengue. Trombositopenia dan peningkatan hematokrit harus segera ditemukan
sebelum muncul adanya tanda syok.
Demam berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi sekunder
virus dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus dengue DEN-1 dan
DEN-3 (WHO, 2011)

4.

Dengue Shock Syndrome (DSS)


Manifestasi yang tidak lazim melibatkan berbagai organ misalnya hepar,
ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan infeksi dengue telah
dilaporkan meningkat pada berbagai kasus yang tidak memiliki bukti
terjadinya plasma leakage. Manifestasi tersebut dikaitkan dengan syok yang
berkepanjangan (WHO, 2011).

25

Gambar 3.4 Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue (Suhendro, Pohan, & Chen,
2007).
Demam Dengue
Masa inkubasi antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari) disertai gejala
konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise (WHO,2011).Awal
penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada
anggota badan dan ruam/rash (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).
a.

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam
bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari (WHO, 2011).

b.

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada,


tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat
makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam
sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012)
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar
limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai
Castelanis sign yang patognomonik (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari,
2012).
Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode pra
demam dan demam, nutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia
relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.
Eusinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit,

26

hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma
meningkat

pada

periode

memuncaknya

penyakit

dengan

terdapatnya

trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu


(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).
Pada daerah endemis, tes torniquet yang positif dan leukopenia ( < 5.000
cell/mm3) dapat membantu penegakan diagnosis dari infeksi dengue dengan
angka prediksi 70 80 %. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan (WHO,
2011):
a. Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian
leukopeni hingga periode demam berakhir
b. Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme
pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni
c. Serum biokimia/enzim biasanya normal, kadar enzim hati mungkin
meningkat.
d. Peningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi dikaitkan
dengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya intake oral.
e. Penggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapat
mengintervensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan pembekuan
darah.
Demam Berdarah Dengue
Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD
terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat
pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila
sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi
jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi
dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi (Soedarmo, Garna,
Hadinegoro, & Satari, 2012).
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba
2-4 cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan
dengan keparahan penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan
perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada

27

sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak
jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan (Soedarmo,
Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia
sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologis utama
yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma,
trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, &
Satari, 2012).
Tabel 3.1 Gejala Klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue
Demam Dengue

Gejala Klinis

Demam Berdarah

(DD)
++
+++
+
++
++
++
+
+
++
+
0
0
+
++++
0
++
+
++
0

Nyeri Kepala
Muntah
Mual
Nyeri Otot
Ruam Kulit
Diare
Batuk
Pilek
Limfadenopati
Kejang
Kesadaran Menurun
Obstipasi
Uji Tourniquet positif
Petekie
Perdarahan Saluran Cerna
Hepatomegali
Nyeri Perut
Trombositopenia
Syok

Dengue (DBD)
+
++
+
+
+
+
+
+
+
+
++
+
++
+++
+
+++
+++
++++
+++

Dengue Shock Syndrome


Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi
lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan
lembab dan pasien tampak gelisah.

28

Gambar 3.7 Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD

Gambar 3.5 Manifestasi Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue

3.8

DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue:


a. Kriteria Klinis
1. Demam

29

Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe
demam bifasik (saddleback).

Gambar 3.6 Demam bifasik pada demam berdarah dengue


2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
a. Uji torniquet (+)
b. Petechie, ekhimosis ataupun purpura
c. Perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan gusi
d. Hematemesis dan melena
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan
lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun sampai
tidak terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg),
capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
b. Kriteria Laboratorium
1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)
2. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20% setelah
mendapat terapi cairan).
Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2 kriteria
klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan
hematokrit.
Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :
30

a. Derajat I
Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
b. Derajat II
Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.
Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
c. Derajat III
Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, tekanan
nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab
dan penderita gelisah.
d. Derajat IV
Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa.
Tabel 3.2 Pembagian derajat Infeksi Virus Dengue
DD/DBD

Grade

Tanda dan Gejala

Demam

Demam

Dengue

berikut:

disertai

keadaan

Laboratorium
- Leukopenia
( < 5000 sel/mm3 )

- Nyeri Kepala

- Trombositopenia
( < 150.000 sel/mm3 )

- Nyeri retro-orbita
- Mialgia

- Peningkatan

- Rash

Hematokrit

( 5 10 % )

- Atralgia/Nyeri tulang
- Manifestasi perdarahan

- Tidak ditemukan kebocoran


plasma

- Tanpa disertai adanya plasma


DBD

Leakage
Demam disertai

manifestasi Trombositopenia

perdarahan (torniquet tes + ) dan ( < 100.000 sel/mm3 )


adanya plasma leakage
DBD

II

Hematokrit Meningkat

( > 20 % )
Grade I ditambah perdarahan Trombositopenia
spontan

( < 100.000 sel/mm3 )

31

Hematokrit Meningkat
DBD

III

(DSS)

( > 20 % )
Grade I atau II ditambah adanya Trombositopenia
kegagalan sirkulasi:

( < 100.000 sel/mm3 )

- pulsasi nadi yang lemah,

Hematokrit Meningkat

- hipotensi,

( > 20 % )

- perbedaan sistole dan diastole


yang sempit
DBD

IV

(DSS)

- kondisi umum gelisah


Grade III ditambah dengan syok Trombositopenia
berat serta nadi dan tekanan ( < 100.000 sel/mm3 )
darah yang tidak terukur.

Hematokrit Meningkat
( > 20 % )

Klasifikasi kasus dan berat penyakit


Sekarang ini disepakati bahwa dengue adalah suatu penyakit yang memiliki
presentasi klinis bervariasi dengan perjalanan penyakit dan luaran (outcome) yang
tidak dapat diramalkan.
Klasifikasi kasus yang disepakati sekarang adalah3:
1. Dengue tanpa tanda bahaya (dengue without warning signs),
2. Dengue dengan tanda bahaya (dengue with warning signs), dan
3. Dengue berat (severe Dengue)
TULISAN TERKAIT TOPIKBuletin Jendela Epidemiologi, Volume 2, Agustus 2
Kriteria dengue tanpa/dengan tanda bahaya :
Dengue probable :
Bertempat tinggal di /bepergian ke daerah endemik dengue
Demam disertai 2 dari hal berikut :
Mual, muntah
Ruam
Sakit dan nyeri
Uji torniket positif
Leukopenia
Adanya tanda bahaya :
- Nyeri perut atau kelembutannya
- Muntah berkepanjangan
- Terdapat akumulasi cairan

32

Perdarahan mukosa
Letargi, lemah
Pembesaran hati > 2 cm
Kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah

trombosit yang cepat


- Dengue dengan konfirmasi laboratorium (penting bila bukti
kebocoran plasma tidak jelas)
Kriteria dengue berat :
Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi
cairan dengan distress pernafasan.
Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisi
Gangguan organ berat, hepar (AST atau ALT 1000, gangguan kesadaran,
gangguan jantung dan organ lain)
Untuk mengetahui adanya kecenderungan perdarahan dapat dilakukan uji
tourniquet, walaupun banyak faktor yang mempengaruhi uji ini tetapi sangat
membantu diagnosis, sensitivitas uji ini sebesar 30% sedangkan spesifisitasnya
mencapai 82%.

3.9
a.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan
pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan
perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran
plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah
leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan

33

limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis
dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin,
faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD.
b.

Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa

kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura,
kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum,
penebalan dinding vesica felea.
c.

Pemeriksaan Rumple leed test


Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara

mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada


dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak
oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan
merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah
kecil pada permukaan kulit (petechiae).
Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan
atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan
diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan ikatan
dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah
berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna
kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam
lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan
positif jika terdapat lebih dari dikatakan positif 10 petechiae dalam lingkaran tadi.
d. Pemeriksaan lainnya :
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi
virus dengue yaitu (WHO, 2011):
a. Isolasi Virus
b. Karakteristik serotypic/genotypic
c. Deteksi Asam Nukleat Virus
d. Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction)

34

Metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui


pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR)
memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan
dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah
mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif
semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan
serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue.
e. Deteksi Antigen Virus
f. Deteksi antigen NS1.
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah
pemeriksaan

antigen

spesifik

virus

Dengue,

yaitu

antigen

nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan


sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam
berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi
dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA,
antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai
hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada
infeksi sekunder Dengue.
g. Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-inhibition (HI),
Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), Ig M capture
enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA), danpemeriksaan Ig
G ELISA indirect.
Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu
muncul pada 2 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 7 hari saat
sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapat terdeteksi.
Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig M
dapat terdeteksi pada 3 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2 minggu,
dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 3 bulan. Antibodi Ig G terdeteksi
rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan menetap hingga
bertahun tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer antibodi meningkat
cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat fase inisial, dan
menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi

35

dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk


membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Disebut
infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan disebut infeksi
sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO, 2011).

Gambar 3.7 Deteksi jumlah Ig M dan IgG pada Demam Berdarah Dengue
3.10 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :
a. Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya
b. Penyakit virus lainnya
Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti : Epstein barr
virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus
c. Penyakit bakterial
Meningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis, Rackettsial disease,
Scarlet Fever
d. Malaria
Pada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis banding
meliputi infeksi spektrum luas oleh virus, bakteri, dan protozoa, sama halnya

36

dengan diagnosis banding dari demam dengue. Adanya trombositopenia


disertai dengan hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue
dengan penyakit yang lainnya. Hasil yang normal dari ESR (Erythrocyte
Sedimentation Rate) dapat membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan
syok septik (WHO, 2011).
3.11

PENATALAKSANAAN
Pengobatan

DBD

bersifat

suportif

simptomatik

dengan

tujuan

memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi


Intravaskuler Diseminata (KID).
Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah
Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan
hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan
Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang
tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah,
dan lain lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol.
Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan
demam. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39
0

C dengan dosis 10 15 mg/KgBB/kali.


Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam

tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam
4 6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan
cairan rumatan 80 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang
masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang
demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif selama
masih demam.
Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 5 yang
memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam
hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital,
kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali)

37

perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume


replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.
Cairan intravena diperlukan apabila (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, &
Satari, 2012) :
1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin
diberikan minum per oral
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala
Pada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus
selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan, disertai
penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien
dating, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar
hematokrit serta trombosit tiap 6 ja,. Selanjutnya evaluasi 12 24 jam. Apabila
selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun minimal dalam 2
kali pemeriksaan berturut turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam.
Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi
menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam 24 48 jam.
Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak tampak gelisah,
nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg
memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan dinaikkan menjadi 10
ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12 jam, maka tetesan di
naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan klinis setelah
12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian dievaluasi 12 jam
lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan ht naik maka
berikan koloid 10 20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/KgBB.
Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam.
Bila terdapat asidosis, dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan
larutan berisi 0,167 mol/liter Natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl
0,9 % + glukosa ditambah Natrium bikarbonat). Volume dan komposisi cairan
yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai
sedang, yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6 % (5 8 %) seperti tertera pada
tabel dibawah ini (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).

38

Tabel 3.2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang ( Defisit Cairan 5 8 %)


Berat Waktu Masuk (Kg)
< 7 Kg

Jumlah Cairan tiap hari


220 ml/KgBB/hari

7 11 Kg

165 ml/KgBB/hari

12 18 Kg

132 ml/KgBB/hari

> 18 Kg
88 ml/KgBB/hari
Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi
teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru, tangan
dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus dilakukan
adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam 30 menit
dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan bersama
koloid 10 20 ml/KgBB/jam. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit
dan trombosit tiap 4 6 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula darah.
Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid
belum dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 20
ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama
dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah,
keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 6 jam. Lakukan pula
koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah.
Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20
mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan
dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%.
Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht
stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5 ml/Kg/BB/jam dan
seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi
masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak
perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan
kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang
diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan
resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 20
ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain :

39

1. Dekstan
2. Gelatin
3. Hydroxy Ethyl Starch (HES)
4. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP
bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan
homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur
pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan
bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan
suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen
plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah
agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula
diberikan packed red cell (PRC).
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali
dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk
mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)
bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi
hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak
masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar
hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut
(Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012) :

40

Gambar 3.8 Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD

41

Gambar 3.9 Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue

42

Gambar 3.10 Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.

43

Gambar 3.11 Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS

44

Kriteria memulangkan pasien antara lain (Rampengan, 2010):


1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis)
Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector virus
dengue. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo, 2010) :
1. Mengurangi populasi vektor serendah rendahnya sehingga tidak berarti lagi

sebagai penular penyakit.


2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.

Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan


lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektorpatogen. Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo, 2010):
1.

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)


a.

Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan,


dan monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap
keluarga,

b.

100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3


bulan

c.
2.

ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%


Foging Focus dan Foging Masal

a.

Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan


selang waktu 1 minggu

b.

Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB


dalam jangka waktu 1 bulan

45

c.

Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan


menggunakan Swing Fog

3.

Penyelidikan Epidemiologi
a.

Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam


setelah menerima laporan kasus

b.
4.

Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus


Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.
5.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.


Kewajiban pelaporan kasus dalam tempo 24 jam ke Dinas Kesehatan

tingkat II/Puskesmas tempat tinggal pasien merupakan keharusan yang sesuai


dengan Peraturan Menteri Kesehatan 560 tahun 1989 dengan tujuan kemungkinan
terjadinya penularan lebih lanjut, penyakit DBD dapat dicegah dan ditanggulangi
sedini mungkin. Dengan adanya laporan kasus pada Puskesmas/ Dinas Kesehatan
tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan penyelidika
epidemiologi di sekitar tempat tinggal kasus untuk melihat kemungkinan resiko
penularan (Soedarmo, Garna, Hadinegoro, & Satari, 2012).
Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko
penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah langkah upaya
penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi
adalah membunuh larva dengan butir butir abate sand granule (SG) 1 % pada
tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram meter
100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk
melakukan kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, Garna,
Hadinegoro, & Satari, 2012).
3.12

PROGNOSIS
Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2010). Penyebab
kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 % (Soegijanto &
Ismoedijanto, 2008). Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis

46

kelamin penderita demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak


ditemukan pada anak perempuan daripada laki laki. Penyebab kematian tersebut
antara lain (Rampengan, 2010):
1. Keterlambatan diagnosis
2. Keterlambatan diagnosis shock
3. Keterlambatan penanganan shock
4. Shock yang tidak teratasi
5. Kelebihan cairan
6. Kebocoran yang hebat
7. Pendarahan masif
8. Kegagalan banyak organ
9. Ensefalopati
10. Sepsis
11. Kegawatan karena tindakan
2.13

KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

1.

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok,

cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti
dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera
dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl
(0,9%) : glukosa (5%) = 3:1. untuk mengurangi edema otak diberikan
kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya
kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan
vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60
mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi
jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen yang adekuat. Untuk
mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD
ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, makaa untuk mencegah dapat
diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgbb/hari +
kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang

47

tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban


detoksifikasi obat dalam hati.
2.

Kelainan Ginjal
Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal

akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume
intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum
mencukupi 2 ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai
kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan
tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila
diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi
dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan
untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.
3.

Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat

pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai
kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema
paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi
reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih
(kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa
memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai
sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto
roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru.

48

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK


Teori
bersifat bifasik

Demam

Kasus
yang Demam selama 3 hari berturut-turut

berlangsung sekitar 5-7 hari.

Ruam kulit di dada, tubuh serta Sakit kepala


abdomen,

kemudian turun.

menyebar

ke

anggota Mual muntah

gerak dan muka yang timbul hari


sakit ke 3-5 dan berlangsung 3-4

hari.

Anoreksi

Obstipasi

Perasaan tidak nyaman di daerah

Nyeri ulu hati


Batuk dan pilek
Tidak BAB sejak 4 hari.
Tanda-tanda syok (-)
Uji tourniquet (-)

epigastrium disertai nyeri kolik

Gejala

klinis

lainnya

meliputi

fotofobia, berkeringat, batuk.

Kelenjar limfa servikal membesar


(Castelanis sign)

Manifestasi perdarahan

4.2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Teori
DARAH LENGKAP

Kasus
DARAH LENGKAP

- Leukopenia (< 5000 sel/mm3)

Hb

: 10,8 13,6

- Trombositopenia (< 150.000 sel/mm3)

HCT

: 31,0 38,2%

- Peningkatan Hematokrit (5 10 %)

Leukosit

: 1.260 6.600

Trombosit

: 119.000 196.000

SEROLOGI

SEROLOGI

49

Infeksi sekunder Dengue IgG : (+)

Dengue IgG : (+)

Infeksi primer Dengue IgM : (+)

Dengue IgM : (+)

4.3

PENATALAKSANAAN

Teori
Sesuai gambar 3.8 dan 3.9
Kriteria memulangkan pasien antara lain :
a. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
b. Nafsu makan membaik
c. Tampak perbaikan secara klinis
d. Hematokrit stabil

Kasus
IVFD D51/2NS 1640cc/ 24jam
Paracetamol syr 3 x cth II
Cefspan syr 2 x cth 1
Progesic syr 3 x 1 1/2 cth
Lapiped 3 x 1 cth
Ondancentron syr 2 x 1 cth (prn)
Inj. Dexametason 3 x 4 mg IV
Inj. Ranitidin 3 x 27 mg IV
OMZ 2 x 1 tab

Minum manis sering

e. Tiga hari setelah syok teratasi

memulangkan
f. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan Kriteria
terpenuhi.
cenderung meningkat

pasien

g. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan


(akibat efusi pleura atau asidosis)

BAB V
PENUTUP

50

5.1 Kesimpulan
Kasus demam dengue pada laporan kasus ini menunjukkan gejala-gejala
yang sesuai dengan literatur dan penelitian yang ada sebelumnya. Keluhan yang
dialami pasien adalah panas 3 hari, Demam dirasakan 3 hari terus menerus,
kemudian turun. Pasien juga mengalami sakit kepala dan nyeri ulu hati serta
obstipasi. Adapun hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan uji tourniquet positif
dan tidak ada tanda-tanda syok. Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap tidak
ditemukan plasma lackage dan hanya terjadi trobositopenia ringan. Pemeriksaan
serologi menunjukkan pasien mengalami infeksi virus dengue sekunder. Pada
pasien ini, sudah sesuai dengan literatur yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

51

Rampengan, T. (2010). Infeksi Virus Dengue. In Pedoman Pelayanan Medis IDAI


(pp. 141-145). Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Soedarmo, S. S., Garna, H., Hadinegoro, S. R., & Satari, H. I. (2012). Infeksi
Virus Dengue. In Buku Ajar infeksi & Pediatri Tropis (pp. 155-180). Jakarta:
Badan Penerbit IDAI.
Soegijanto, S., & Ismoedijanto. (2008). Infeksi Virus Dengue. In Pedoman
Diagnosis Dan Terapi (pp. 102-110). Surabaya: SMF Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya.
Suhendro, Pohan, H. T., & Chen, K. (2007). Demam Berdarah Dengue. In A. W.
Sudoyo, B. Setiyohadi, & I. Alwi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 17091713). Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

52