Hepatitis A Akut

Dartalina Sidauruk
(102013394)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email : dartalinasidauruk1@gmail.com

I.

Pendahuluan
Banyak orang yang sekarang ini kurang memperhatikan kesehatannya.
Mungkin hal yang membuat itu semua karena tidak semua penyakit yang
menimbulkan gejala-gejala. Namun, banyak penyakit yang menunjukkan gejala pada
fase awal, dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang akut.
Hepatitis akibat virus biasanya bersifat akut dan dapat menular. Virus
penyebab adalah hepatitis A virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus. Komplikasi
potensial dari hepatitis adalah degenerasi progresif hati. Pantau adanya tanda
degenerasi progresif hati yang meliputi gejala hepatitis dan tidak menghilang
(misanya ikterus, nyeri epigastrik, feses warna tanah) dan kadar enzim hati dan tes
koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode kembali normal adalah 2 sampai 12
minggu. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian
namun jarang.1

II.

Anamnesis2,3
1. Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,
nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku
bangsa dan agama.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapai

diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan

3.

yang menurut pasien paling penting.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Sifat dan beratnya serangan

Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah

Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam

Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali

Apakah ada kuning pada tubuh

Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang
telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan

4.

dengan penyakit yang saat ini diderita

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
RPD penting untuk mencatat secara rinci semua masalah medis yang pernah
timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti adakah tindakan

operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum tertentu.

5. Riwayat Pribadi dan Sosial
Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi dan kebiasaankebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan hal yang berkaitan.
Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya, kuantitas
dan kualitasnya. Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi, pengobatan, tes
skrining, kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, atau mungkin reaksi
alregi yang dimiliki pasien. Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana
lingkungan tempat tinggal pasien.
6. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah diderita oleh
kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada berbagai
penyakit. Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang
pasien, pengaruh penyakit yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka.
Selain itu yang juga perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit
III.

endemik).
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, mata, sendi, dan
kulit, disamping abdomen dan pelvik. Banyak kelainan fisik yang bisa ditemukan
pada penyakit-penyakit hepatobilier. Pada sirosis hati, penemuan fisik ini dinamakan
stigmata sirosis. Ikterus pada sklera penting untuk deteksi adanya penyakit hati atau
batu empedu. Colok dubur penting untuk mendeteksi adanya penyakit hati atau batu
empedu. Colok dubur penting untuk mendeteksi darah atau massa. Pemeriksaan
2

abdomen dimulai dari inspeksi, untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan
vena kolateral. Dengan palpasi bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali,
disamping menemukan lokasi nyeri yang dikeluhkan penderita. Perkusi dapat
mendeteksi adanya asites dan menkonfirmasi pembesaran hati. Auskultasi dapat
mendeteksi bruit dari hepatoma.3
Hasil Pemeriksaan Fisik : tanda vital baik, tampak sakit sedang, CM, kulit dan
sklera ikterik. Hati 1 jari di bawah arcus costa dan 2 jari dibawah processus
xyphoideus, rata, lunak, tajam, nyeri tekan (+), Murphy sign (-).
IV.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berupa enzim SGOT dan SGPT meningkat dengan
konsentrasi puncak mencapai 500-5000 U/L (bervariasi). Kadar bilirubin serum
jarang melebihi 10mg/dL dan kadar alkali fosfatase serum akan normal atau hanya
meningkat sedikit. Pemeriksaan masa protrombin normal atau sedikit rendah.
Pada morfologi darah tepi ditemukan gambaran normal atau leukopenia ringan
atau tanpa limfositosis ringan.3
-

AST/SGOT
AST ditemukan dalam sel-sel hati, jantung dan otot-otot lainnya. Jika AST
tersebut ditemukan degan kadar yang tinggi di dalam darah, hal ini
mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati. (nilai rujukan: 8-48 U/L).

ALT/SGPT
Enzim yang ditemukan di dalam sel hati. Dalam kondisi normal, kadar ALT di
dalam darah adalah rendah. Kadar ALT yang tinggi mengindikasikan adanya
kerusakan hati. (nilai rujukan: 7-55 U/L).

Bilirubin
Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dalam hati. Bilirubin
dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Peningkatan kadar
bilirubin menunjukan adanya penyakit hati atau saluran empedu.

2.

Serologi

Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya. Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif
tanpa IgM anti HAV. Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten
menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg,
HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.4,5
Hasil pemeriksaan penunjang : Hb 12,5 g/dl, Ht 37 %, trombosit 263.000/ul,
leukosit 6.400/ul, AST 692 u/l, ALT 1800 u/l, bilirubin direk 4,25 mg/dl, indirek
4,1 mg/dl.
V.

Diagnosis Kerja
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien
tersebut menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien tersebut
mengalami gejala setelah makan di tempat yang kurang bersih.
Hepatitis Akut
Penyakit ini merupakan peradangan hati disertai sedikit atau tanoa disertai
fibrosis dan sedikit atau tanpa regenerasi nodular. Bisa ada sedikit distorsi arsitektur
lobular. Jika terjadi fibrosis yang luas dan regenerasi nodukar (sehingga terjadi
distorsi arsitektur) timbul keadaan yang disebut sirosis. Diagnosis ini ditegakkan
secara histologis atau mungkin juga tidak ada bukti klinis akan penyakit hati
sebelumnya.3
Hepatitis A
Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus
yang diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat
berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada
onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Penyakit ini bersifat endemik
namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi dikarenakan biasanya
memakan makanan yang sama. 3

Gambar 1. Virus hepatitis A (en.wikipedia.org)

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA
terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi
hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa
inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala
klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi akan naik.1

Gambar 2. Penyebaran virus hepatitis a. (www.news.com.au)

5

VI.

Diagnosis Banding
1. Hepatitis B akut
Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae. Terdiri atas 6 genotipe (A
sampai H), terkait denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm
partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm,
dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV mengandung,
ds DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan aktivitas
reverse transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein
struktural, anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang
berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV. Selubung
lipoprotein HBV mengandung anitigen permukaan hepatitis B (HbsAg),
dengan tiga selubung protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan
komponen karbohidrat, HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan
bentuk afesis 22 nm atau tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtipe
berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg. Virus HV mutan merupakan
konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari rreverse
trancriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif
mutasi precorelcore, mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD
oleh karena lamivudin. Hati merupakan tempat utama replikasi di samping
tempat lainnya.1, 3-5
Virus Hepatitis B (HBV)
Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung
selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5%
dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembak menjadi hepatitis
kronik dan viremia yang persisten. Infeksi presisten fihubungkan dengan
hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. Distribusi pdiseluruh dunia
prevalensi karier di USA<1% dan di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah,
semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Cara transmisi melalui
darah, penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,
pekerja yang terpapar darah, transmisi seksual, penetrasi (perkuatan) atau
permukosa tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang
terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur,

tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi maternal-neonatal,smaternalinfrant, tak ada bukti penyebaran fekal-oral.4
Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik dan perjalanan penyakitnya
bervariasi (akut, fulminan, kronis, carrier), tergantung dari respon imun
seluler penderita yang dipengaruhi oleh faktor usia. Diketahui adanya
hipotesis, limfosit T melisis hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis B. Reaksi
imun yang berlebihan mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan. Reaksi
imun yang adekuat mengakibatkan hepatitis akut sedangkan reaksi imun yang
tidak adekuat menimbulkan hepatitis kronis. Bila reaksi imun lebih rendah lagi
atau bahkan non reaktif, mengakibatkan terbentuknya asymptomatic carrier.4,5
HbsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dan
penularan penyakit dapat terjadi secara vertikal maupun horisontal. Kelompok
yang beresiko tinggi terkena Hepatitis B adalah kontak dalam satu keluarga,
menerima transfusi darah, pasien hemodialisis, pekerja yang terpapar bahanbahan infeksius, seperti pekerja laboratorium, pekerja bank darah, dokter,
perawat dan lain-lain. Kelompok lain yang termasuk kelompok beresiko tinggi
adalah pengguna narkoba suntik, berganti-ganti pasangan seksual, memakai
bersama-sama peralatan yang mungkin terkontaminasi darah dan/atau cairan
tubuh, seperti yang mungkin terjadi dalam penjara, panti asuhan umum, panti
asuhan keterbelakangan mental.5,6

Gambar

5.

Perjalanan

Hepatitis

(www.mayomedicallaboratories.com)
Vaksinasi Hepatitis B
7

dengan

masa

kesembuhan

Vaksin hepatitis B yang digunakan adalah vaksin rekombinan ragi.

Mengandung HbsAg sebagai imunogen. Sangat imunogenik, menginduksi
konsentrasi proteksi anti HbsAg pada lebih dari 95% pasien dewasa muda
sehat stelah pemberian komplit 3 dosis. Efektivitas sebesar 85-95% dalam
mencegah infeksi HBV. Efek samping yang terutama adalah nyeri sementara
di

tempat

suntikan,

demam

ringan

dan

singkat.

Booster

tidak

direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal. Booster hanya

untuk individu dengan imunokompromais jika titer di bawah 10 mU/mL.
Dosis dan jadwal vaksinasi HBV adalah dengan pemberian IM dosis
dewasa untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis
anak (setengah dari dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian.4
2. Hepatitis E
Kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu virus
yang menyerupai hepatitis E. Diameter dari virus ini adalah 27-34 nm.
Molekul RNA linier, 7,2 kb. Genom RNA dengan tiga overlap ORF (Open
Reading Frames) mengkode protein struktural dan protein non-struktural yang
terlibat pada replikasi HEV, RNA replicate. Pada manusia hanya terdiri atas
satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama. Lokasi netralisasi
imunodominan pada protein struktural dikodekan oleh ORF kedua. Dapat
menyebar pada sel embrop diploid pari. Replikasi hanya terjadi di hepatosit.4
Patogenesis
Msa inkubasi virus ini adalah rata-rata 40 hari. Distribusi luas, dalam
bentuk epidemi dan endemi. HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama
fase akut. Hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di negara sedang
berkembang. Penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air. Pernah
dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal. Gejala klinis hampir sama
dengan hepatitis A.4,6

Gambar 6. Hepatitis E virus (commons.wikimedia.org)

Vaksin Hepatitis E
Belum ada vaksin hepatitis E, jadi jika seseorang terdiagnosis hepatitis
A namun dalam pemeriksaan tidak ditemukan Igm anti HAV, kemungkinan
pasien tersebut terkena hepatitis E.4
VII.

Epidemiologi
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2
juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik anitkterik,
tidak nyata ataupun subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab
utama viremia yang persisten. Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah
sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut
yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV
didapat pada awal kehidupan, kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara Asia diperkirakan bahwa
penyebaran perinatal dari ibu pengidap heoatitis merupakan jawaban atas prevalensi
infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga
kehidupannya. Adanya HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi
rendah. Data di Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa
dari hasil pemantauan 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat
penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi.4
Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang
Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan
9

untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82. Letupan kedua
terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan menunjukkan HEV positif 78/92 orang. Di
daerah lain juga ditemukan adanya HEV seperti kabupaten Bawen, Jawa Timur.2-4
VIII. Etiologi
Hepatitis Virus A (HAV) adalah single stranded RNA, nonenveloped virus
yang tergolong dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus. Terdiri dari
satu serotype, tiga atau lebih genotype, bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang
terinfeksi. Hepatitis A menginfeksi menusia melalui fecal-oral dimana sangat
berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk.
IX.

Patofisiologi Hepatitis
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi diseluruh dunia;
endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang
terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas penyakit. Viremia
muncil singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada
infeksi yang membande; atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang
(bulanan) dilaporkan pada neonatus terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral)
predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan
sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. Tak terbukti
adanya penularan maternal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi
dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.3,4

X.

Gejala Klinis
Setelah masa inkubasi selama 2-6 minggu terjadi onset penyakit bertahap yang
awalnya mirip influenza, disertai demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa
tidak enak di perut bagian atas yang berhubungan dengan pembesaran hati disertai
nyeri tekan, dan yang lebih jarang, pembesaran limpa. Pada perokok, mungkin
menjadi terasa tidak enak. Setelah 3-4 hari timbul gejala khas berupa urin menjadi
gelap dan tinja pucat, tanda adanya kolestatis. Ikterus dan gejala lain cenderung
membaik setelah 1-2 minggu dan pemulihan biasanya sempurna, walaupun gejala
ringan berlanjut selama 3-4 bulan pada sebagian kecil pasien. Hepatitis A rekuren
sangat jarang terjadi, dan kekebalan mungkin dimiliki seumur hidup.3

10

Gambar

3.

Kuning

pada

sklera

pada

gejala

klinis

hepatitis

a.

(www.google.com)
XI.

Komplikasi
Komplikasi yang biasanya terjadi adalah gagal hati akut.

XII.

Penatalaksanaan
Biasanya hepatitis akut akan sembuh sempurna, hanya dibutuhkan tindakan
suportif. Tindakannya adalah seperti:4
1 Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
2
3
4

menyebabkan dehidrasi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E.

Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

XIII. Pencegahan
Vaksin Hepatitis A
Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan vaksin. Vaksin yang
digunakan adalah vaksin virus yang dilemahkan. Mempunyai keefektivitasan tinggi
dan sangat imunogenik. Antibodi terbentuk dalam waktu 15 hari. Aman dilakukan dan
ditoleransi dengan baik. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun. Efek samping yang
paling utama adalah nyeri di tempat penyuntikan.3,4
Dosis dan jadwal vaksin adalah sebagai berikut :
1 Jika lebih dari 19 tahun, 2 dosis of Havrix (1440 unit Elisa) dengan
2

interval 6-12 bulan)

Anak lebih dari 2 tahun, 3 dosis Havrix (360 unit), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (729 unit elisa),0, 6-12 bulan.
11

Jenis vaksinasi yang kedua adalah dengan menggunakan immunoglobulin.

Keberhasilan dari vaksin immunoglobulin belum jelas tetapi sudah nyata.4
XIV. Prognosis
Daftar Pustaka
1
2

Ester M, editor. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2005.p.18-21.

Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-

3.
Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed.

4
5

Jakarta: Erlangga; 2006.p 108-11.

Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.

Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta:
Bagian patologi klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.p.124-6.

12