Anda di halaman 1dari 21

Stroke Non Haemoragic et causa Trombus

Mega Julia Thio
102010028
Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email: mega.thio@ymail.com

Pendahuluan
Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke SSP.
Patologi mendasari stroke biasanya perdarahan atau tromboemboli. Insidensinya sebesar 0,2%
populasi per tahun dan meningkat menjadi 1% pada orang berusia di atas 75 tahun. Onset defisit
biasanya mendadak dan seringkali berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh
darah spesifik.1
Jika defisit hilang sepenuhnya dalam 24 jam, maka disebut TIA. Defisit berkisar mulai
dari ringan sampai koma dalam yang tidak spesifik, tergantung dari area SSP yang terkena.
Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. 80% menderita stroke iskemik, 20% menderita
stroke hemoragik. Insiden meningkat seiring bertambahnya usia.1

1 | Page

Anamnesis
Tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari defisit neurologis
(misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya) Kapan pertama kali memperhatikan adanya
defisit neurologis? Apakah timbul mendadak atau bertahap? Gejala apa yang teramati: lemas,
baal, diplopia, disfasia, atau jatuh? Adakah pengabaian sensoris? Adakah gejala penyerta berikut:
nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang?1
Adakah defek neurologis lain baru-baru ini (misalnya TIA)? Adakah masalah selanjutnya
(misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)? Pernakah pasien jatuh atau mengalami trauma
kepala sebelumnya (pertimbangkan hematom subdural/ekstradural)? Sejauh mana disabilitas dan
apakah efek gangguan fungsional?1
Pada riwayat penyakit dahulu tanyakan hal-hal seperti demikian. Adakah riwayat stroke
sebulumnya, TIA, kolaps, kejang, perdarahan subaraknoid? Adakah riwayat penyakit vaskular
yang diketahui (misalnya stenosis karotis, arterosklerosis koroner, penyakit vaskular) Adakah
riwayat

perdarahan

dan

kecenderungan

pembekuan?

Adakah

riwayat

hipertensi,

hiperkolesterolemia, atau merokok?1
Riwayat obat-obatan seperti demikan. Apakah pasein mengkonsumsi antikoagulan
(misalnya warfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)? Apakah baru-baru ini pasien
mengkonsumsi trombolitik?1
Riwayat keluarga dan sosial. Adakah riwayat stroke daalam keluarga? Dapatkan riwayat
merokok dan minum alkohol.1
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran. Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur
anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian
besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada
stroke yang luas.1,2

2 | Page

1.Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari. karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke. fasialis dan n.2 Pemeriksilaan sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah. Apabila ada ada nyeri kepala atau penurunan kesadaran pada saat serangan.2 Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis).hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. dapat dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala (sebagai pemeriksaan baku emas).1. 1. apabila tidak ada ketiga variable tersebut pada saat serangan. dapat dipakai Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I). maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Apabila ada tiga atau dua variable tersebut. tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar.1. Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan. hemianopia kongruen atau tidak. maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. yaitu.1. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke. hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n. gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan 3 | Page . penurunan kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks Babinski.2 Pemeriksaan Neurologis Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark). nyeri kepala pada waktu saat serangan.2 ASGM terdiri dari 3 variabel.2 Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah: gangguan n.1. Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak memungkin dengan berbagai alasan.2 Gangguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual. Stroke iskemik atau infark.

sensorik berat disertai dengan gangguan’ motorik ringan.2. Angiografi otak Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala. apraxia.3 3.2 Kelainan fungsi luhur: manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke 2 4 | Page .2. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography) Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra). Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.3 2. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbicara/ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan.3 4. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. terutama pada tahap paling awal. bahkan pada stadium dini. Selain itu dapat juga terjadi agnosia.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :2. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.3 1. CT scan Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium. MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.dan sebagainya.2. MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama. MRI (magnetic resonance imaging) Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan. meskipun tidak pada setiap kasus.

angka leukosit. yang diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).2.3 Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.3 Diagnosis Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Kadang dilakukan angiografi. Fibrilasi atrial. apakahperdarahan atau tumor otak. waktu protrombin. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah.4 Tabel 1. sangat potensial untuk terjadi stroke. fungsi hepar dan fungsi ginjal.3 Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. dapat terdeteksi awal. angka eritosit. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius. untuk mengetahui severitas stroke dan prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke Gadjah Mada (SSGM).3 Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke.Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI . elektrolit.2. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. activated partial thrombopalstin time.Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM. Kriteria Skor Siriraj 5 | Page . Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. haemoglobin.2. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan.2.

Diagnosis stroke dapat dilakukan pula lewat: (1) skor stroke seperti stroke Siriraj. (3) EKG untuk mencari faktor pencetus akibat gangguan jantung. Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular (seperti mutral stenosis. MRI kepala non kontras. dimana 85% kasus terjadi pada bulan pertama. skor Gajah Mada. katup prostetik). (6) MRA kepala. (4) pungsi lumbal tapi sesuai indikasi. cardiomyopathy dilatasi. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna. (2) laboratorium darah untuk mencari faktor resiko. CHF dan atrial myxoma).3 2. thrombus mural (seperti infark myocardm fibrilasi atrial. Stroke emboli Emboli dapat berasal dari jantung. arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical melalui patent foramen ovale. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang turbulen dan meningkatkan resiko tebentuknya thrombus. (5) CT Scan. Stroke thrombosis: Dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil (termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior). MI berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli. dan perlengketan plateler 6 | Page .4 Working Diagnosis Klasifikasi Stroke Iskemik berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya:3 1. atherosclerosis (seperti plak ulserasi). endoraditis.

disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri.3 b. dan vasokonstriksi yang berkepanjangan pada gangguan migraine headache. Berbagai proses diseksi dari arteri serebral juga dapat menyebabkan stroke thrombosis seperi trauma. Kesadaran klien umumnya menurun. disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. yaitu:3 a. dan serebellum. namun bisa juga terjadi saat istirahat. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. dan kapiler. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif.yang kesemuanya dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi pada arteri. defisiensi protein C. membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.3 Diagonis Banding Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi:3 1. Peningkatan TIK yang terjadi cepat. vena. pons. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi serimg dijumpai di daerah putamen. Stroke Hemoragik. Perdarahan Intraserebri (PIS) Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak. diseksi aorta thoracalis dan arteritis. dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. talamus.3 Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut. Perdarahan Subarachnoid 7 | Page . Hipoperfusi distal akibat stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area diantara dua arteri serebral dapan menyebabkan stroke iskemik. Perdarahan otak dibagi dua. Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. dysplasia fibromuscula pada arteri serebral.3 Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia.

dan selanjutnya dapat menyebabkan edema sekunder.3 Tabel 2. atau di pagi hari. Perbedaan Stroke Hemorgaik dan Stroke Non Hemoragik 8 | Page .1 Tabel 3. Tidak ada penurunan kesadaran umum. Tidak terjadi perdarahan. Perbedaan PSA dan PIS. biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat. dan lainnya). penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese. trombosis serebri. gangguan hemisensorik. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. namun iskemik yang terjadi menimbulkan hipoksia. afasia. Stroke Non Hemoragik Dapat berupa emboli.Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak. baru bangun tidur.3 2. dan vasospasme pembeluh darah serebri berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala. meregangnya struktur peka nyeri.

600. Faktor lain meliputi usai 67 tahun.5 Etiologi 9 | Page . Berhubungan erat dengan penyakit arteri koroner.Epidemiologi Penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat. dan infark miokard yang baru. keduanya memiliki banyak faktor resiko yang sama antara lain: (1) hipertensi terutama yang sistolik adalah faktor resiko paling penting yang bisa dimodifikasi. ras Amerika keturunan Afrika.6% dari semua kematian. jenis kelamin pria atau wanita setelah menopause. riwayat keluarga. 75% dari stroke adalah stroke iskemik. Inseden per tahun adalah 2/ 1000 populasi.000 stroke/tahun. 10. hiperlipidemia. Merokok meningkatkan risiko 2 sampai 3 kali lipat. Resiko meningkat dengan pertambahan usia. diabets.

penyalahgunaan obat.5 2. dan hiperviskositas darah.8% berusia di atas 65 tahun dan 12. (3) gangguan aliran darah. arteritis sifilitika. (2) abnormalitas darah misalnya polisitemia. anemia sel sabit. atau vena. baik arteroskelrosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). penyakit jantung rematik. Pada keadaan hipertensi. pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita. pembuluh darah mendapat tekanan yang sangat besar.6 Faktor yang dapat dikontrol (Reversible) antara lain: hipertensi. dan fibrilasi atrium. Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke meningkatkan resiko terjadinya stroke. displasia fibromuskuler. poliarteritis nodusa. angitis granuloma. umumnya penyakit degeneratif dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma/diseksi. Dari 2065 pasien stroke akut yang dirawat di 28 rumah sakit di indonesia. miksoma atrial. endokarditis infeksiosa dan non infeksiosa. inflamasi (giant cell arteritis. hiperkoagulasi. Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras kulit hitam karena diduga angka kejadian hipertensi yang tinggi dan diet tinggi garam. diseksi arteri.6 Keturunan. trombosis sinus. 35. AIDS). polisitemia. Ras. Kelainan jantung: trombus mural. pengunaan katup prostetik.5 Faktor resiko Faktor yang tidak dapat dikontrol antara lain: jenis kelamin. Jika proses tekanan berlangsung lama. Merupakan faktor resiko tunggal yang paling penting untuk stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Usia terbanyak terkena serangan stroke adalah usia 65 tahun ke atas. Resiko semakin meningkat setelah usia 55 tahun. Resiko mengalami stroke meningkat seiring bertambahnya usia.3. Penyabab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial. sindroma Moyamoya.3. Usia. Vaskuler: arterosklerosis. aritmia jantung. dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembuluh darah sehingga 10 | P a g e . SLE. Kelainan darah: trombositosis.3.9% kurang dari 45 tahun.3.5 3.5 Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Virchow: (1) abnormalitas dinding pembuluh darah.1. leukositosis.

Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak.menjadi rapuh dan mudah pecah.6 Kolesterol tinggi atau hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan aterosklerosis.6 Penyakit jantung. Seseorang yang sering mengalami stres emosional juga dapat mempengaruhi kondisi fisiknya. Nikotin dalan rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi jantung dan tekanan darah 11 | P a g e .6 Stress Emosional. Faktor Resiko Stroke. yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.6 Diabetes Melitus. Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok. Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan. Hipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis dan penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak. Aterosklerosis berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke itu sendiri. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. Stres dapat merangsang tubuh mengeluarkan hormon-hormon yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi meningkatkan resiko serangan stroke.3.6 Tabel 4.6 Merokok.

sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia. dan pembuluh darah. Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. tidak mampu mengenali bagian dari tubuh. cairan serebrospinal. stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total. meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Selain itu.3 Patofisiologi Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. pergerakan yang tidak biasa.6 Manifestasi Klinis Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak. kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. bicara tidak jelas (pelo).7 Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Kurang olahraga.Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Pada orang dewasa.3 Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke) . Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar. tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis. lebih luas. hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 12 | P a g e .3 Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena: hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. ketidakseimbangan dan terjatuh. hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Nikotin juga mengurangi kelenturan arteri serta dapat menimbulkan aterosklerosis.meningkat. pusing. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan. Aktivitas yang tidak sehat. penglihatan ganda. makanan berkolesterol. sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi. (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah.7 Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa : (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri.9 13 | P a g e . pengontrolan tekanan darah. seperti pada aterosklerosis dan thrombosis. dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.ml/menit. yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. misalnya syok atau hiperviskositas darah. apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit. sensorik. yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.7 Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum. selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi. yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.(3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium. yang kedua adalah vertebrobasiler. dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra). fungsi luhur.7 Penatalaksanaan Umum Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.7 Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah. akan terjadi infark atau kematian jaringan.8.

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK.8.8. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Pasien dengan jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi.9 Circulation. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali).9 14 | P a g e . Sebaliknya. pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat. Beberapa data menunjukkan bahwa Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.Penatalaksanaan Umum Airway and breathing. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.9 Pengontrolan tekanan darah.8. Oleh karena itu. dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Oleh karena itu. Posisi kepala pasien.8.9 Pengontrolan gula darah.8. Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung.9 Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Sayangnya. TD sistolik lebih 185 mmHg. Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. Jendela waktu 6 jam setelah onset.9 Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut. JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.9 Pengontrolan kejang. pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.3.3. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.9 Pengontrolan edema serebri.3. dan setiap jam selama 16 jam terakhir. fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.9 Penatalaksanaan Khusus a. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. baik 15 | P a g e .3.Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi. ternyata meningkatkan mortalitas. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin. Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.5 juta unit dalam waktu satu jam.3.9 b. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan.

Dosis: 40 mg (loading dose). aktivitas trombosit. sangat terionisir. Dosis biasa: 500 mg (50. maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.9 Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit.3. Reaksi yang merugikan: hemoragi. alopesia. trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. ekskresi: lewat urin. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. terutama ren dan gastrointestinal.9 16 | P a g e . keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari. Dimetabolisir di hati. menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris.9 1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal.9 c. Heparin melepas lipoprotein lipase. ekskresi lewat urin. peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Dimetabolisir di hati.9 2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide.3. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.3. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Reaksi yang merugikan: hemoragi.000 unit) per hari. osteoporosis dan diare. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari. berkurangnya fleksibilitas eritrosit.

Aspirin harus diminum terus. Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. dan melepaskan granul platelet. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan 9 e. kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik. 80 mg/hari samapi 1. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.9 Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Menurut suatu studi. mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. muntah. perdarahan. hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.9 Pencegahan 17 | P a g e . agregasi. dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.(16).300 mg/hari. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet. konsentrasi di otak rendah. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.d. mulai dari 50 mg/hari. Dosis yang dipakai bermacammacam. Cepat diabsorpsi. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi.9 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.

hindari kegemukan dan kurang gerak. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok. konsumsi garam berlebih. agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%). dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. kegemukan. penyebab stroke. diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin. transformasi hemoragik. penyakit vaskular aterosklerotik lainya.9 Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor. dan kejang.9 Pencegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi. meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. alkohol. obat-obat golongan amfetamin. penyakit jantung dengan antikoagulan oral. dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia.7 Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan. Usia pasien. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. kokain dan sejenisnya. Menggendaliakan hipertensi.7 Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral. berhenti merokok.7 18 | P a g e . Dari pasien yang selamat dari periode akut. penyakit jantung. gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. stres mental. sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen. diabetes melitus. Secara keseluruhan. yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.

Stroke dibagi menjadi dua yakni: stroke infark atau storke iskemik serta stroke perdarahan atau storke hemoragik. pasien harus mengkonsumsi obat pengecer darah. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit. 19 | P a g e . Karena salah satu faktor resiko terjadinya stroke adalah hiperfibrinogen (kadar fibrin meningkat mengakibatkan darah menjadi kental). Untuk mencegah serangan kedua terjadi. Apalagi cepat ditangani. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury. Insiden kejang berkisar 223% pada pasca-stroke periode pemulihan.7 Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. tidak terjadi infark dan prognosis tidak seburuknya yang sudah mengalami infrak.7 Kesimpulan Pasien pada kasus menderita stroke. serta munculnya serangan yaitu saat baru bangun tidur mengindikasikan pasien menderita stroke iskemik. Sedangkan stroke hemoragik harus dirujuk ke bagian bedah saraf untuk melakukan kraniotomi.Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Dari gejalan klinis. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. tanpa adanya trombolitik. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Stroke iskemik dapat ditangani dengan farmakologis.

Turana Y. 24-7. 98-9. Edisi ke-2. Aplikasi klinis patofisologi. Rubenstein D. 2008. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. 20 | P a g e . 2011. 29-30. 2010. h. 176-7. 273. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta: Penerbit Erlangga. h. Brashers VL. 2007. 4. Jakarta: ECG. Jakarta: EGC. 2. 5. Waine D. h. 3. 2009. Diagnosa dan tatalaksana penyakit saraf. Kedokteran klinis. Suwono WJ. Jakarta: Penerbit Erlangga. Dewanto G. h. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Feigin V. Riyanto B. h. Edisi ke-6. Bradley J.Daftar Pusaka 1.

h. Gofir. 7. Soeharto I. Jakarta: EGC. 53-73. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2008. 9.6. 966-71. 2010. Mansjoer A. Abdul. Edisi ke-4. Kapita selekta kedokteran. Price. 17-8. Suprohaita. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 2008. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam farmakoterapi dalam neurologi. h. h. 21 | P a g e . h. Sylvia A. Wibowo. Wardhani WI. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. 2009. Samekto. 8. 123-8. Serangan jantung dan stroke. Setiowulan W. Rakyat D. Jakarta: Media Aesculapius.