Anda di halaman 1dari 20

Pendahuluan

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak


hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus
hepatitis. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut,
juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitisdibedakan dari virus-virus
lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat
hepatotropik

virus-virus

golongan

ini.

Petanda

adanya

kerusakan

hati(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam


serum

terutama peningkatan

alanin

aminotransferase

(ALT)

yang

umumnya berkorelasi baik dengan beratnyanekrosis pada sel-sel hati.


Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat
tanda-tanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan.
Virus-virus hepatitis penting yangdapat menyebabkan hepatitis akut adalah
virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E(VHE) sedangkan virus hepatitis
yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virushepatitis B dan C.
Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di
Indonesia.Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat
self-limited
kecuali hepatitis C, dapatmenyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja
pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Hepatitis kronik selain
juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien,lebih lanjut
dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis
hati dan kanker hati..
Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi
sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasikomplikasi

yang

mungkin

timbul.Akhir-akhir

ini

beberapa

konsep

pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubahdengan cepat


sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat

ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar


pada manusiaterletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas,yang sebagian besar terdapat pada
sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaanatas terletak
bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan
di atasorgan-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang


berdekatan denganv.cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut
bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomenanterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen
.
1. Ligamentum falciformis :
Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen danterletak di
antara umbilicus dan diafragma.2.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament :
Merupakan

bagian

bawah

lig.

falciformis

;merupakan

sisa-sisa

peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.3.


3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :
Merupakan bagian dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor
lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini
terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dariForamen Wislow.4.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kirikanan dan Lig coronaria
posterior kiri-kanan :
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.5.

5. Ligamentum triangularis kiri-kanan :


Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi
lateral kiri kanan dari hepar.
secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, danmelebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh
cavum toraks dan bahkan pada orangnormal tidak dapat dipalpasi (bila
teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobuskanan dpt
mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis
membagihepar secara
topografis. bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus
kiri.
Hepar Secara Mikroskopis
Hepar

dibungkus oleh simpai

yg tebal,

terdiri

dari serabut

kolagen

dan jaringanelastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus
biliaris. Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg disusun di
dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya
sistem

pembuluh

kapiler

yang

disebut

sinusoid.

Sinusoid-sinusoid

tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh


karena lapisan endotel yangmeliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg
disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

PENDAHULUAN
Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan
hepatitis yang diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G.
Tujuh

hepatitis virus ini merupakan kelompok virus heterogen yang

menyebabkan penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, B, D dan E


adalah virus RNA yang mewakili 4 famili yang berbeda, dan Hepatitis B
adalah virus DNA. Sedangkan

hepatitis F dan G jarang ditemukan

penderitanya, tetapi sifatnya mirip dengan jenis hepatitis virus B dan C


yakni bisa menyebabkan kronis dan ganas.
DEFINISI
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang
bersifat sistemik dan akut walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati.
Secara klasik telah dilibatkan tiga jenis virus (A,B, dan C) sebagai etiologi
infeksi sistemik. Pada umunya hepatitis A, B dan C mempunyai perjalanan
klinis yang sama. Hepatitis B dan C cenderung lebih parah pejalanannya.
EPIDEMIOLOGI

Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak.


Hepatitis B menakup 1/3 kasus pada anak, sedangkan Hepatitis C
ditemukan pada sekitar 20 %. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian
kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus Hepatitis B aktif
(HBV). Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.
Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan sakit kronis, sedangkan
hepatitis B, C, dan D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting
melalui infeksi kronis.
ETIOLOGI
Setidaknya ada 7 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing
menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda) yaitu virus hepatitis A, B, C,
D, E, F,G.
PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus
yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak
normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar dan bewarna
seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi
kacau, cedara dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini
reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberap kasus,
nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat
dan kematian.
PENULARAN
Hepatitis A dan E
Fecal oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi, kontak
dengan penderita melalui kontaminasi feces pada makanan atau air
minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang
tidak dimasak dengan baik.
Hepatitis B
Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara
vertikel (dari ibu ke janin).
Hepatitis C dan D
Kontak dengan penderita melalui perenteral, penggunaan obat-obatan IV
dan transfusi, dan kontak seksual.
GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi, mulai dari yang tidak


merasakan apa-apa atau yang mempunyai keluhan sedikit saja sampai
keadaan berat, bahkan koma dan kematian dalam beberapa hari saja.
Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalm klinis.
Biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8
minggu.
Penyakit didahului dengan :
1. Stadium Prodromal
Berlangsung 4 7 hari dengan gejala :
Demam dengan suhu 38 39 C
Faringitis, batuk, koriza
Anoreksia, sakit perut
Nausea
Malaise, mialgia, arhralgia, fotofobia
Sakit kepala
Diare sering terjadi pada anak
Urine berwarna gelap ditemukan 1 5 hari sebelum kuning muncul.
1. Stadium Ikterik
Berlangsung kira-kira 3 6 minggu dengan timbulnya gejala kuning
ikterik, maka biasanya gejala prodromal menghilang.

Ikterus mula-mula terlihat pada sklera kemudian pada kulit seluruh


tubuh, ikterik dapat juga tidak begitu kentara pada anak kecil
sehingga hanya terdeteksi dengan uji laboratorium.
Tinja berwarna pucat (claycoloured)
Hati membesar dan nyeri tekan
Mengeluh nyeri perut kanan atas
1. Stadium Pasca Ikterik
Pada stadium ini gejala-gejala konstitusi menghilang, hati membesar.
Penyembuhan pada anak-anak cepat dibanding orang dewasa yaitu pada
akhir bulan kedua, karena panyebab berbeda, biasanya penyembuhan
sempurna setelah 3 4 bulan.
DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan


didukung oleh pemeriksaan laboratorium di mana akan ditemukan
peningkatan dari :
1. Bilirubin
2. SGOT, SGPT
3. ALP
dan untuk mengetahui jenis virus perlu dilakukan uji serologi terhadap
antigen dan antibodi dari virus tersebut.

Hepatitis

Antigen teridentifikasi

Antibodi

HAV

Anti HAV

HBs Ag
Hbe Ag

Anti HBs Ag, Anti Hbc Ag


IgM anti Hbc Ag
Anti Hbe Ag

Anti HCV

Anti HDV

Anti HEV

DIAGNOSA BANDING
1. Hepatitis virus akut
2. Cholesistitis akut
KOMPLIKASI
1. Dapat
terjadi
komplikasi
ringan
misalnya
kolestasis
berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten
dengan gejala asimptomatik.
2. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif,
sirosishati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoseluler.
PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini,
asalkan dirawat dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6
bulan. Penderita harus istirahat total 1-4 minggu, makan cukup protein
tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen
vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya
saja, seperti demam dapat diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi
gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak padaperut kanan atas
berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya.
PENCEGAHAN
Hepatitis A dan E
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan
meningkatkan kebersihan lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi,
menghindari kontak badan dengan penderita seperti alat makan harus
dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita
dibersihkan dengan antiseptik
Hepatitis B
Saat ini baru hepatits B yang dapat dicegah dengan vaksinasi, bayi yang
dilahirkan dari wanita yang Hbs ag (+) harus mendapat vaksin dengan
dosis 0,5ml
PROGNOSA
Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang
mencukupi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Behram R E, Vaughan V C. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson, Edisi ke-15,
bagian 17, Nelson W E, Ed, EGC, Jakarta, 2000 : 1118 24
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid ke-2, Jakarta, 1985 :
523 7
1. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I, EGC, Jakarta, 2000 :
523 34
1. Mansur Arief. Kapita Selekta, Edisi ke-3, Buku II, FKUI, Jakarta, 2000 :
425 36
1. Noer Syaifullah. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, Jilid I, FKUI, Jakarta,
1998 : 262 71

PEDAHULUAN

Heptitis adalah penyakit infeksi oleh virus yang menyerang organ


hatiyang bersifat akut ( tiba-tiba). Paling sedikit ada 6 jenis virus
penyebab hepatitis dan masing masing menyebabkan tipe
hepatitis yang berbeda yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G.
Yang umum menyerang anak anak adalah hepatitis jenis A, B, dan
C. Penyakit akibat virus yang merusak hati ini ditulrkan melalui
berbagai cara. Pada hepatitis A, penularan yang utama melalui fekal
oral ( kotoran ) akibat kontak erat individu dan melalui makanan
serta minuman yang terkontaminasi. Misal, dari makanan yang
sudah tercemar oleh virus.
Mengingat anak balita, sudah mulai bersosialisasi dan cenderung
jajan sembarangan, maka mereka berisiko besar tertular hepatitis A.
Tapi usia 1 sampai 2 tahun, resikonya masih kecil karena anak
belum mulai jajan. Bayi apalagi sangat jarang terkena hepatitis A
karena masih memiliki kekebalan dari ibu. Pada hepatitis B,
penularannya lain lagi yaitu melalui transfusi darah dan jarum
suntik. Disamping, bisa karena transmisi vertikal ( dari ibu ) dan
kontak erat antar anggota keluarga, sehingga perlu dilakukan usaha
untuk memutuskan rangkai penularan sedini mungkin dengan cara
vaksinasi. Sementara hepatitis C, penularannya sama seperti
hepatitis B, yang utama juga melalui jarum suntik atau transfusi
darah. Malah, 80 % pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi,
penyebabnya adalah hepatitis C. Hampir setiap anak yang
mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang
mengandung anti hepatitis C akan terinfeksi. Selain itu, hepatitis C
juga bisa ditularkan melalui transplantasi organ, transmisi
intrafamilial ( penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah
satu anggota keluarganya menderita hepatitis C ), dan lewat
transmisi perinatal dari ibu ke anak.
ETIOLOGI
HEPATITIS A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang menular dengan
kontak langsung misalnya dari tangn yang kotor dan dikeluarkan
melalui tinja sehingga bila terkontaminasi pada makanan dan
menyebar ke orang lain.
HEPATITIS B
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis B yang banyak
ditularkan melalui jarum sumtik atau dari seorang ibu kepada

bayinya yang dilahirkannya. Virus hepatitis B dapat ditemukan pada


hampir semua cairan tubuh seperti air ludah, air mata, cairan
semen, cairan otak serta air susu ibu.
HEPATITIS C
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis C yang ditularkan
melalui transplantasi organ atau hubungan seksual, atau kontak
yang erat dengan penderita.

FAKTOR RESIKO
HEPATITIS A
Kejadian terbanyak menyerang usia 5 14 tahun yang banyak
terjadi di perkotaan dan menyerang sekelompok orang misalnya
sekeluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara
dengan hiegene dan sanitasi yang dibawah standar. Kelompok yang
tergolong resiko tinggi meliputi anak, tenaga medis, staf pekerja
tempat penitipan anak, pekerja jasa boga, homoseksual dan
penderita yang harus menggunakan obat yang disuntikkan ke
pembuluh darah, sedangkan mereka yang tergolong kelompok
rentan adalah kelompok sosial ekonomi yang tinggi.
HEPATITIS B
Mereka yang mempunyai resiko besar untuk terkena adalah mereka
yang kontak antar individu dengan penderita yang sangat erat dan
lama, berhubungan seksual dengan penderita ataupun penggunaan
jarum suntik bersam seperti pada penyalahgunaan obat dan
narkoba.
HEPATITIS C
Orang yang beresiko terkena terutama bayi yang dikandung oleh ibu
yang menderita hepatitis C atau mereka yang mendapatkan
transfusi darah atau transplntasi organ yang terkontaminasi.
GEJALA KLINIS
Umum
Pada bayi dan anak kecil, umumnya tidak terdapat gejala yang jelas
namun pada orang dewasa terdapat keluhan awal seperti tidak
nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, lemah badan, nyeri sendi
dan otot, dan memungkinkan nyeri perut kanan atas karena
pembesaran hati. Gejala ini dapat terjadi pada 1 2 minggu
pertama sebelum akhirnya muncul gejala hepatitis yang khas yaitu
perubahan warna urine ( menjadi berwarna gelap seperti air teh )
dan feses seperti warna tanah atau dempul. Selain itu warna pada

mata dan kulit menjadi kekuningan menyolok dan disertai rasa gatal
pada kulit.
HEPATITIS A
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya disertai panas badan ,
+ 39 derajat C. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Warna
kuning / ikterik akan menghilang dan warna tinja akan normal dalam
4 minggu sejak muncul gejala klinis.
Masa inkubasi dari waktu kewaktu terpapar hepatitis A virus

( HAV ) sehingga munculnya gejala adalah sekitar 28 hari


( berkisar 2 minggu sampai 6 bulan ).
Gejala awal pasien selama periode prodromal termasuk demam

ringan, mual, muntah, penurunan nafsu makan, dan sakit perut.


Anak anak yang lebih tua dan orang dewasa lebih mungkin

terjadi nyeri di kuadran kanan atas.


Diare dapat terjadi pada anak anak, sedangkan konstipasi lebih

sering terjadi pada orang dewasa.


Jika ada, urin kuning, gelap, dan tinja berwarna terang terjadi

beberapa hari sampai seminggu setelah timbulnya gejala


gejala sistemik.
FISIK
Keadaan umum adalah dari penyakit ringan sampai sedang.

Seorang pasien yang sakit parah cenderung memiliki penyebab


hepatitis lain atau kausa atipikal.
Hepatomegali ringan dan nyeri perut kuadran atas kanan

mungkin ada.
Ikterus klinis hadir dalam dua pertiga dari pasien bergejala.
Splenomegali mungkin terjadi pada 10 20% pasien.

HEPATITIS B
Dalam anamnesis perlu dinyatakan tentang asal etnik, kontak dengan
ikterus, kunjungan wisata, suntikan, perawatan gigi, transpusi, dan
homoseksualitas walaupun pasien Non ikterik, tetapi mennjukkan
gejala gastrointestinal dan mirif influenza. Pasien demikian biasanya
tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau
pasien memang diikuti sehabis transfusi darah, lalu dijumpai keadaan
keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai hepatitis viral
yang fulminan dan fatal. Serangan ikterus biasanya dimulai dengan
masa prodromal kurang lebih 3 4 hari sampai 2 3 minggu, dimana
pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea,
dan kemudian ada panas badan ringan, nyeridiabdomen kanan atas,

yang bertambah parah pada setiap guncangan. Masa prodormal diikuti


warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat; keadaan
demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala.
Pasien merasa lebih sehat selama beberapa hari, walaupun ikterik
memburuk. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan ( ALT,
SGPT ), yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan
( letargi ) anoresia dan malaise, sekitar 6 7 minggu sesudah
pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak
dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk atritis atau lesi
kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular atau makulopapular.
Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti Crosti, juga dapat terjadi.
Keadaan keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi
HBV termasuk polioarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik.
Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa, gejala gejala
yang muncul selama 6 8 minggu pada pemeriksaan fisik, kulit dan
membrana mukosa tampak ikterik, terutama sklera dan mukosa di
bawah lidah. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila
hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan
dengan memukul iga dengan lembut diatas mukosa di bawah lidah.
Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila hati tidak
dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan
memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju
menggenggam. Sering ada splenomegali dan limfadenopati.

HEPATITIS C
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya namun pada hepatitis C
kemungkinan untuk menjadi hepatitis kronis lebih besar sehingga
tidak mustahil berpuluh tahun kemudian penderita dapat menjadi
penderita sirosis atau menderita kanker hati.
PATOLOGI
Lesi morfolorugik khas pada hepatitis A, B, C, D dan E seringkali sama
dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis
sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai macam derajat
kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh
banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan
rosette / pseudoasiner . Infiltrasi mononukleus terutamaterdiri
atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang kadang
tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan
nekrosis, cell dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit,

hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma


mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut : sel ini telah
terbukti mengandung HbsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia
dengan orcein atau fuchsin aldehid.
PATOGENESIS
HEPATITIS A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak anak tidak menimbulkan
gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip
flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan
hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6 12
minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap
penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi
hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari.
Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi
feses pasien, misalnya makan buah buahan, sayur dan tidak
dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Saat ini sudah
ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu
setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan
suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan
seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular
hepatitis A.

HEPATITIS B
Proses perjakanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu
sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari :
interferon
respon imun

kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik, infeksi HVB akut akan
terjadi penyembuhan, sebaliknya kalau salah satu sistem
pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB kronik.
Mekanisme terjadinya HBV akut p ada infeksi HBV akut reaksi
imunologi didalam tubuh dapat bersifat humoral maupun seluler.
Reaksi humoral dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti
Hbe. Reaksi seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksi yang
dapat menghancurkan HbcAg yang terdapat pada dinding sel hati
yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas ( mayor histo

comtabilty ). Pada infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam


jumlah banyak bersamaan dengan
Produksi alfa interform. Interform dapat mengaktifkan enzim 2 5
asam oligoadenilat yang mempunyai peran menghambat sintesa
protein, virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat
terhadap VHB. Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein
LSP ( Liver Specific protein ) yang bersifat antigenik. LSP
menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai
antigen sasaran ( target antigen ) oleh sel T sitotoksik.

HEPATITIS C
Cara penularan :
Parenteral : transfusi darah ( darah, komponen darah ),

hemodialisa, obat obat obat i.v, pekerja medis.


Kontak personal ( belum jelas ) : sikat gigi, alat cukur
Seksual
Neonatal
Saliva
DIAGNOSIS
Diagnosis hepatitis ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan
fisik,
dan
pemeriksaan
penunjang
(
pemeriksaan
laboratorium / serologi, patologi anatomi ). Pemeriksaan
penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma
GT dan CHE. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan
sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestatis dan CHE
untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Pada keadaan
infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT
dari pada SGOT. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau
kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah
SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT.
Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan
SGPT meningkat sampai 2 3 nilai normal, gamma GT lebih
kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan ensim koas koagulasi masih
dalam batas normal. Prognosis penyakit ini biasanya baik.
Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat
sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal. Pola serologis
untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda
tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis.

Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang


kurangnya dua pertanda serologis.

PENATALAKSANAAN
TUJUAN
Mengurangi angka kematian
Menghilangkan keluhan dan gejala klinik
Memperpendek perjalanan penyakit
Mencegah terjadinya komplikasi / mencegah perkembangan kearah
penyakit hati kronis
Pada dasarnya ada 3 cara untuk hepatitis virus akut :
Tirah baring
Diet : 30 -35 kalogi / kg BB, protein 1 gr / kg BB
Obat obatan :
a. Kortikosteroid : penyakit hati yang klasik sebaiknya
jangan diberikan, bahkan berbahaya sebab dapat
menyebabkan :
Masa prodromal yang panjang
Lebih banyak kambuh
Meyebabkan komplikasi berat
Dapat berkembang menjadi kronik
b. Imunomudulator : belum terbukti khasiatnya
c. Obat obat non spesifik : methicol, methioson, lesichol,
lipofood, cursil, curcuma, urdafalk, dapat memberikan
rasa enak, serta penurunan tes faal hati
d. Obat obat simptomatik menghilangkan gejala dan
keluhan penderita, misalnya sistanol, obat obat yang
memperbaiki motilitas lambung.

HEPATITIS A
Tidak ada terapi spesifik
Terapi simptomatik
HEPATITIS B
TUJUAN : penyembuhan total dan menghilangkan virus
Mencegah replikasi virus / anti virus : IFN, acyclovir,

ribavirin, adenin arabinos3


Modulasi, sistem imun ( imunomodulasi ) : levamisole,

imune RNA
Biological response modifiers : thymosin alfa

HEPATITIS C
Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N
Kombinasi IFN dan ribafirin selama 12 bulan
Ribafirin diberikan tiap hari, tergantung berat badan
< 55 kg a 800 mg/hr
56 75 kg a 1000 mg/hr
>75 kg a 1200 mg/hr

KOMPLIKASI
HEPATITIS A
Obstruksi biliar
Hepatitis fulminant ( jarang )
HEPTITIS B
Hepatitis kronis
Sirosis
Kanker hepar
Gagal hepar
Infeksi hepatitis D
Vasculitis
HEPATITIS C
Sirosis hepatitis
Liver cancer
Gagal hepar
PROGNOSIS
HEPATITIS A
Virus hepatits Atidak tinggal didalam tubuh setelah berlalunya
infeksi. Lebih dari 85% pasien dengan hepatitis A sembuh dalam
jangka waktu 3 bulan dan hampir kesemuanya membaik dalam 6
bulan.
HEPATITIS B
Prognosis pengidap kronik HbsAg sangat tergantung dari kelainan
histologis ysng didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama
seseorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin
besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat
infeksi tersebut.
Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik
yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati
kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang pengidap

kronik dapat menjadi HbsAg negatif walaupun jarang. Hal ini


terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.
HEPATITIS C
Kebanyakan pasien dalam infeksi hepatitis C berkemungkinan
adalah bersifat kronis. Hepatitis C yang tidak diobati sering
menimbulkan komplikasi sirosis pasa 20 30 % pasien. Resiko
kanker hepatoseluler juga meningkat pada pasien dengan
hepatitis C.

DAFTAR PUSTAKA

1. S.D Ryder, I J Beckingham. Acute Hepatitis. In : Beckhingham IJ, Editor. ABC of


Liver, Pancreas, and Gallbladder. 1st Edition. London : BMJ Publishing ; 2001.p.20-4

2. Wilson S. Viral Heaptitis Update. In : Lawrence L, Mary R. Paediatricat a Glance. 1st


Edition. Oxford : Blackwell Science Ltd ; 2003 p. 168,322

3. Karla L. Delmars Pediatric Nursing Care Plans 3rd. New York : Thomson Delmar
Learning ; 2005. p.293-3

4. Mayo Clinic staff. 2008 (11/10/2010). Available from :


http://www.mayoclinic.com/health/hepatitis/DS00820

5. Dobbs P. Gastrointestinal and hepatic Disorders. In : Dobbs P, Stack C G, Editor.


Essential of Paediatric Intensive Care. 1st Edition. Cambridge University Press ;
2004. p.65-8

6. Asaad R, 2008 2009. Available from : Bahan Kuliah Fakutas Kedokteran Unhas.
7. Samy A.A, 2010 (19/05/2010). Available from :
8. Ronald G. Immunization.. In : William F, Editor. Evidence Based Paediatric. 2nd
Edition. Canada : BC Decker Inc ; 2000. P.62-4