Anda di halaman 1dari 20

Pendahuluan

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak
hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus
hepatitis. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut,
juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitisdibedakan dari virus-virus
lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat
hepatotropik

virus-virus

golongan

ini.

Petanda

adanya

kerusakan

hati(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam
serum

terutama peningkatan

alanin

aminotransferase

(ALT)

yang

umumnya berkorelasi baik dengan beratnyanekrosis pada sel-sel hati.
Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat
tanda-tanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan.
Virus-virus hepatitis penting yangdapat menyebabkan hepatitis akut adalah
virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E(VHE) sedangkan virus hepatitis
yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virushepatitis B dan C.
Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di
Indonesia.Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat
self-limited
kecuali hepatitis C, dapatmenyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja
pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Hepatitis kronik selain
juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien,lebih lanjut
dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis
hati dan kanker hati..
Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi
sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasikomplikasi

yang

mungkin

timbul.Akhir-akhir

ini

beberapa

konsep

pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubahdengan cepat
sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat

ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusiaterletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas,yang sebagian besar terdapat pada
sebelah kanan. Beratnya 1200 ± 1600 gram. Permukaanatas terletak
bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan
di atasorgan-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan denganv.cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut
bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomenanterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen
.
1. Ligamentum falciformis :
Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen danterletak di
antara umbilicus dan diafragma.2.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament :
Merupakan

bagian

bawah

lig.

falciformis

;merupakan

sisa-sisa

peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.3.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :
Merupakan bagian dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor
lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini
terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dariForamen Wislow.4.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri±kanan dan Lig coronaria
posterior kiri-kanan :
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.5.

Sel kupfer lebih permeabel yang . terdiri dari serabut kolagen dan jaringanelastis yg disebut Kapsul Glisson. danmelebar ke hipokondrium kiri. organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium. oleh karena lapisan endotel yangmeliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Lig falciformis membagihepar secara topografis.5. Permukaan lobuskanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain. Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Hepar Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orangnormal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. secara anatomis.

B. B. EPIDEMIOLOGI . B. B dan C mempunyai perjalanan klinis yang sama. C. dan G. dan C) sebagai etiologi infeksi sistemik. Hepatitis B dan C cenderung lebih parah pejalanannya.PENDAHULUAN Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang diberi nama virus hepatitis A. DEFINISI Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik dan akut walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. Pada umunya hepatitis A. Secara klasik telah dilibatkan tiga jenis virus (A. E. D dan E adalah virus RNA yang mewakili 4 famili yang berbeda. Sedangkan hepatitis F dan G jarang ditemukan penderitanya. D. tetapi sifatnya mirip dengan jenis hepatitis virus B dan C yakni bisa menyebabkan kronis dan ganas. Tujuh hepatitis virus ini merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A. dan Hepatitis B adalah virus DNA. F.

Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan sakit kronis.G. PENULARAN Hepatitis A dan E Fecal oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. D. Perubahan ini reversibel sempurna. membesar dan bewarna seperti empedu. bila fase akut penyakit mereda. sedangkan hepatitis B. dan kontak seksual. dan D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. penggunaan obat-obatan IV dan transfusi. atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Hepatitis C dan D Kontak dengan penderita melalui perenteral. PATOLOGI Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. C. sedangkan Hepatitis C ditemukan pada sekitar 20 %. E. kontak seksual. Hepatitis B menakup 1/3 kasus pada anak. kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces pada makanan atau air minum. nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian. B. terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau. ukuran dan warna hati tampak normal. dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). Hepatitis B Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena.Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Secara histologik. dan peradangan perifer. F. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus Hepatitis B aktif (HBV). Pada beberap kasus. cedara dan nekrosis sel hati. Pada kasus yang klasik. tetapi kadang-kadang sedikit edema. GAMBARAN KLINIK . C. ETIOLOGI Setidaknya ada 7 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda) yaitu virus hepatitis A.

karena panyebab berbeda. Penyembuhan pada anak-anak cepat dibanding orang dewasa yaitu pada akhir bulan kedua. mulai dari yang tidak merasakan apa-apa atau yang mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan berat. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalm klinis. batuk. Stadium Prodromal Berlangsung 4 – 7 hari dengan gejala :  Demam dengan suhu 38 – 39 º C  Faringitis. DIAGNOSIS . Stadium Ikterik Berlangsung kira-kira 3 – 6 minggu dengan timbulnya gejala kuning ikterik. fotofobia  Sakit kepala  Diare sering terjadi pada anak  Urine berwarna gelap ditemukan 1 –5 hari sebelum kuning muncul. arhralgia.  Ikterus mula-mula terlihat pada sklera kemudian pada kulit seluruh tubuh. hati membesar. Biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.Gambaran klinik hepatitis virus bervariasi. mialgia. Penyakit didahului dengan : 1. koriza  Anoreksia. biasanya penyembuhan sempurna setelah 3 – 4 bulan. sakit perut  Nausea  Malaise. 1. Stadium Pasca Ikterik Pada stadium ini gejala-gejala konstitusi menghilang. bahkan koma dan kematian dalam beberapa hari saja. maka biasanya gejala prodromal menghilang. ikterik dapat juga tidak begitu kentara pada anak kecil sehingga hanya terdeteksi dengan uji laboratorium.  Tinja berwarna pucat (claycoloured)  Hati membesar dan nyeri tekan  Mengeluh nyeri perut kanan atas 1.

SGOT. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif. SGPT 3. Hepatitis Antigen teridentifikasi Antibodi A HAV Anti HAV B HBs Ag Hbe Ag Anti HBs Ag. atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimptomatik. 2. relapsing hepatitis. Hepatitis virus akut 2. Bilirubin 2. hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoseluler. sirosishati. PENGOBATAN . Cholesistitis akut KOMPLIKASI 1. Anti Hbc Ag IgM anti Hbc Ag Anti Hbe Ag C - Anti HCV D - Anti HDV E - Anti HEV DIAGNOSA BANDING 1. Dapat terjadi komplikasi ringan misalnya kolestasis berkepanjangan. ALP dan untuk mengetahui jenis virus perlu dilakukan uji serologi terhadap antigen dan antibodi dari virus tersebut.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium di mana akan ditemukan peningkatan dari : 1.

muntah. Penderita harus istirahat total 1-4 minggu. seperti demam dapat diturunkan dengan obat penurun panas. Edisi ke-3. 2000 : 523 – 34 1. Behram R E. Ilmu Penyakit Dalam.5ml PROGNOSA Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi. Noer Syaifullah.Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini. FKUI. Nelson W E. Jakarta. Jakarta. menjaga higiene dan sanitasi. 1985 : 523 – 7 1. wc sehabis digunakan penderita dibersihkan dengan antiseptik Hepatitis B Saat ini baru hepatits B yang dapat dicegah dengan vaksinasi. Buku I. 1998 : 262 – 71 . DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. 2000 : 1118 – 24 1. makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen vitamin dan mineral. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson. Jilid ke-2. FKUI. EGC. Edisi ke-3. Mansur Arief. Ed. PENCEGAHAN Hepatitis A dan E Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan lingkungan. mual. Jilid I. Edisi ke-4. Kapita Selekta. Vaughan V C. rasa tidak enak padaperut kanan atas berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. asalkan dirawat dengan baik. Patofisiologi. bayi yang dilahirkan dari wanita yang Hbs ag (+) harus mendapat vaksin dengan dosis 0. 2000 : 425 – 36 1. biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Buku II. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Price Sylvia A. menghindari kontak badan dengan penderita seperti alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah. Jakarta. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya saja. Edisi ke-15. EGC. tetapi gejala ikterik. Jakarta. bagian 17.

PEDAHULUAN .

dari makanan yang sudah tercemar oleh virus.Heptitis adalah penyakit infeksi oleh virus yang menyerang organ hatiyang bersifat akut ( tiba-tiba). Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis dan masing – masing menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda yaitu virus hepatitis A. bisa karena transmisi vertikal ( dari ibu ) dan kontak erat antar anggota keluarga. Pada hepatitis A. resikonya masih kecil karena anak belum mulai jajan. dan C. HEPATITIS B Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis B yang banyak ditularkan melalui jarum sumtik atau dari seorang ibu kepada . Pada hepatitis B. penularannya sama seperti hepatitis B. Mengingat anak balita. penularan yang utama melalui fekal oral ( kotoran ) akibat kontak erat individu dan melalui makanan serta minuman yang terkontaminasi. Bayi apalagi sangat jarang terkena hepatitis A karena masih memiliki kekebalan dari ibu. B. Sementara hepatitis C. Misal. Malah. Selain itu. sehingga perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rangkai penularan sedini mungkin dengan cara vaksinasi. sudah mulai bersosialisasi dan cenderung jajan sembarangan. Tapi usia 1 sampai 2 tahun. yang utama juga melalui jarum suntik atau transfusi darah. Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengandung anti hepatitis C akan terinfeksi. B. Yang umum menyerang anak – anak adalah hepatitis jenis A. penyebabnya adalah hepatitis C. Disamping. Penyakit akibat virus yang merusak hati ini ditulrkan melalui berbagai cara. 80 % pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi. maka mereka berisiko besar tertular hepatitis A. D. transmisi intrafamilial ( penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C ). C. hepatitis C juga bisa ditularkan melalui transplantasi organ. ETIOLOGI HEPATITIS A Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang menular dengan kontak langsung misalnya dari tangn yang kotor dan dikeluarkan melalui tinja sehingga bila terkontaminasi pada makanan dan menyebar ke orang lain. penularannya lain lagi yaitu melalui transfusi darah dan jarum suntik. dan lewat transmisi perinatal dari ibu ke anak. dan G. E.

mual. berhubungan seksual dengan penderita ataupun penggunaan jarum suntik bersam seperti pada penyalahgunaan obat dan narkoba. tenaga medis. sakit kepala. nyeri sendi dan otot. pekerja jasa boga. Selain itu warna pada . HEPATITIS C Orang yang beresiko terkena terutama bayi yang dikandung oleh ibu yang menderita hepatitis C atau mereka yang mendapatkan transfusi darah atau transplntasi organ yang terkontaminasi. cairan otak serta air susu ibu.bayinya yang dilahirkannya. sedangkan mereka yang tergolong kelompok rentan adalah kelompok sosial ekonomi yang tinggi. muntah. dan memungkinkan nyeri perut kanan atas karena pembesaran hati. staf pekerja tempat penitipan anak. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara dengan hiegene dan sanitasi yang dibawah standar. Gejala ini dapat terjadi pada 1 – 2 minggu pertama sebelum akhirnya muncul gejala hepatitis yang khas yaitu perubahan warna urine ( menjadi berwarna gelap seperti air teh ) dan feses seperti warna tanah atau dempul. Kelompok yang tergolong resiko tinggi meliputi anak. umumnya tidak terdapat gejala yang jelas namun pada orang dewasa terdapat keluhan awal seperti tidak nafsu makan. Virus hepatitis B dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh seperti air ludah. HEPATITIS C Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis C yang ditularkan melalui transplantasi organ atau hubungan seksual. HEPATITIS B Mereka yang mempunyai resiko besar untuk terkena adalah mereka yang kontak antar individu dengan penderita yang sangat erat dan lama.    FAKTOR RESIKO HEPATITIS A Kejadian terbanyak menyerang usia 5 – 14 tahun yang banyak terjadi di perkotaan dan menyerang sekelompok orang misalnya sekeluarga. GEJALA KLINIS Umum Pada bayi dan anak kecil. atau kontak yang erat dengan penderita. homoseksual dan penderita yang harus menggunakan obat yang disuntikkan ke pembuluh darah. cairan semen. air mata. lemah badan.

  mata dan kulit menjadi kekuningan menyolok dan disertai rasa gatal pada kulit. mual. Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis. dan kemudian ada panas badan ringan. . + 39 derajat C. Ikterus klinis hadir dalam dua pertiga dari pasien bergejala. kunjungan wisata. tetapi mennjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza. Gejala awal pasien selama periode prodromal termasuk demam  ringan. HEPATITIS B Dalam anamnesis perlu dinyatakan tentang asal etnik. muntah. Anak – anak yang lebih tua dan orang dewasa lebih mungkin  terjadi nyeri di kuadran kanan atas. Hepatomegali ringan dan nyeri perut kuadran atas kanan   mungkin ada. Diare dapat terjadi pada anak – anak. dan nausea. dan sakit perut. perawatan gigi. sedangkan konstipasi lebih  sering terjadi pada orang dewasa. Jika ada. dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan. urin kuning. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. transpusi. FISIK Keadaan umum adalah dari penyakit ringan sampai sedang.  Masa inkubasi dari waktu kewaktu terpapar hepatitis A virus  ( HAV ) sehingga munculnya gejala adalah sekitar 28 hari ( berkisar 2 minggu sampai 6 bulan ). HEPATITIS A Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya disertai panas badan . nyeridiabdomen kanan atas. Splenomegali mungkin terjadi pada 10 – 20% pasien. dan tinja berwarna terang terjadi  beberapa hari sampai seminggu setelah timbulnya gejala – gejala sistemik. anoreksia.  Seorang pasien yang sakit parah cenderung memiliki penyebab hepatitis lain atau kausa atipikal. gelap. Warna kuning / ikterik akan menghilang dan warna tinja akan normal dalam 4 minggu sejak muncul gejala klinis. penurunan nafsu makan. kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau pasien memang diikuti sehabis transfusi darah. Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3 – 4 hari sampai 2 – 3 minggu. suntikan. lalu dijumpai keadaan – keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai hepatitis viral yang fulminan dan fatal. dan homoseksualitas walaupun pasien Non – ikterik. kontak dengan ikterus.

glomerulonefritis. sekitar 6 – 7 minggu sesudah pemajanan. B. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. Akrodermatitis papular. dan anemia aplastik. juga dapat terjadi. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas mukosa di bawah lidah. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. sindrom Gianotti – Crosti. hiperplasia sel kupffer. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan ( ALT. dan nekrosis. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis.yang bertambah parah pada setiap guncangan. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. walaupun ikterik memburuk. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. dan berbagai macam derajat kolestatis. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. PATOLOGI Lesi morfolorugik khas pada hepatitis A. Terdapat regenerasi sel hati. Infiltrasi mononukleus terutamaterdiri atas limfosit kecil. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. makular atau makulopapular. sel balon. Sering ada splenomegali dan limfadenopati. Keadaan – keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. cell dropout. termasuk urtikaria. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat. gejala – gejala yang muncul selama 6 – 8 minggu pada pemeriksaan fisik.  HEPATITIS C Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya namun pada hepatitis C kemungkinan untuk menjadi hepatitis kronis lebih besar sehingga tidak mustahil berpuluh tahun kemudian penderita dapat menjadi penderita sirosis atau menderita kanker hati. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan ( letargi ) anoresia dan malaise. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. dan degenerasi asidofilik hepatosit. Pasien merasa lebih sehat selama beberapa hari. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk atritis atau lesi kulit. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. ruam purpura. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. . C. nekrosis sel hati. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang – kadang tampak. sel multinukleus. SGPT ). dan pembentukan “ rosette “ / “ pseudoasiner “.

 HEPATITIS B Proses perjakanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari :  interferon  respon imun kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik. Mekanisme terjadinya HBV akut p ada infeksi HBV akut reaksi imunologi didalam tubuh dapat bersifat humoral maupun seluler. mual.hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut : sel ini telah terbukti mengandung HbsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. Reaksi seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksi yang dapat menghancurkan HbcAg yang terdapat pada dinding sel hati yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas ( mayor histo . diare. rasa lelah. Gejala hilang sama sekali setelah 6 – 12 minggu. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal. Berbeda dengan hepatitis B dan C. Reaksi humoral dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti Hbe. nyeri perut. sebaliknya kalau salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB kronik. misalnya makan buah – buahan. infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan. untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. PATOGENESIS  HEPATITIS A Seringkali infeksi hepatitis A pada anak – anak tidak menimbulkan gejala. Masa inkubasi 30 hari. infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. mata kuning dan hilangnya nafsu makan. demam. sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu. sayur dan tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A. Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feses pasien. memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama. termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.

comtabilty ). dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT. LSP menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai antigen sasaran ( target antigen ) oleh sel T – sitotoksik.     hemodialisa. virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat terhadap VHB. CHE dan ensim koas koagulasi masih dalam batas normal. Gamma GT dan CHE. gamma GT lebih kecil dari SGOT. alat cukur Seksual Neonatal Saliva DIAGNOSIS Diagnosis hepatitis ditegakkan dari gejala klinis. Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut. . subklinis atau kronis. dan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan laboratorium / serologi. patologi anatomi ). komponen darah ). Pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT. Prognosis penyakit ini biasanya baik. Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein LSP ( Liver Specific protein ) yang bersifat antigenik.v. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal. Interform dapat mengaktifkan enzim 2 – 5 asam oligoadenilat yang mempunyai peran menghambat sintesa protein. Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2 – 3 nilai normal. pekerja medis. Kontak personal ( belum jelas ) : sikat gigi. obat – obat – obat i.  HEPATITIS C Cara penularan :  Parenteral : transfusi darah ( darah. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT. gamma GT untuk melihat adanya kolestatis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel. GLDH. pemeriksaan fisik. sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak bersamaan dengan Produksi alfa interform. Pada infeksi akut. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT.

Obat – obat non spesifik : methicol. adenin arabinos3 Modulasi. obat – obat yang memperbaiki motilitas lambung.  imune RNA Biological response modifiers : thymosin alfa .     PENATALAKSANAAN TUJUAN Mengurangi angka kematian Menghilangkan keluhan dan gejala klinik Memperpendek perjalanan penyakit Mencegah terjadinya komplikasi / mencegah perkembangan kearah penyakit hati kronis Pada dasarnya ada 3 cara untuk hepatitis virus akut :  Tirah baring  Diet : 30 -35 kalogi / kg BB. misalnya sistanol. curcuma.Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang – kurangnya dua pertanda serologis. methioson. Kortikosteroid : penyakit hati yang klasik sebaiknya jangan diberikan. Imunomudulator : belum terbukti khasiatnya c. protein 1 gr / kg BB  Obat – obatan : a. acyclovir. dapat memberikan rasa enak. cursil. sistem imun ( imunomodulasi ) : levamisole. bahkan berbahaya sebab dapat menyebabkan :  Masa prodromal yang panjang  Lebih banyak kambuh  Meyebabkan komplikasi berat  Dapat berkembang menjadi kronik b. lipofood. lesichol. serta penurunan tes faal hati d. urdafalk.  ribavirin.  HEPATITIS A  Tidak ada terapi spesifik  Terapi simptomatik  HEPATITIS B TUJUAN : penyembuhan total dan menghilangkan virus  Mencegah replikasi virus / anti virus : IFN. Obat – obat simptomatik menghilangkan gejala dan keluhan penderita.

Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang pengidap . tergantung berat badan < 55 kg a 800 mg/hr 56 – 75 kg a 1000 mg/hr >75 kg a 1200 mg/hr      KOMPLIKASI  HEPATITIS A Obstruksi biliar Hepatitis fulminant ( jarang )  HEPTITIS B  Hepatitis kronis  Sirosis  Kanker hepar  Gagal hepar  Infeksi hepatitis D  Vasculitis  HEPATITIS C Sirosis hepatitis Liver cancer Gagal hepar PROGNOSIS  HEPATITIS A Virus hepatits Atidak tinggal didalam tubuh setelah berlalunya infeksi. HEPATITIS C  Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N  Kombinasi IFN dan ribafirin selama 12 bulan  Ribafirin diberikan tiap hari.  HEPATITIS B Prognosis pengidap kronik HbsAg sangat tergantung dari kelainan histologis ysng didapatkan pada jaringan hati. Lebih dari 85% pasien dengan hepatitis A sembuh dalam jangka waktu 3 bulan dan hampir kesemuanya membaik dalam 6 bulan. Semakin lama seseorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi tersebut.

2008 – 2009. Stack C G. Editor. Mary R. In : Dobbs P. In : Lawrence L. 2005.62-4 . Wilson S.20-4 2. 2004.p. and Gallbladder. Karla L. ABC of Liver. Resiko kanker hepatoseluler juga meningkat pada pasien dengan hepatitis C. Cambridge University Press . 2003 p. 168. London : BMJ Publishing .322 3. Available from : Bahan Kuliah Fakutas Kedokteran Unhas. New York : Thomson Delmar Learning . 2008 (11/10/2010). Canada : BC Decker Inc . Acute Hepatitis. Immunization. HEPATITIS C Kebanyakan pasien dalam infeksi hepatitis C berkemungkinan adalah bersifat kronis. 1st Edition. kronik dapat menjadi HbsAg negatif walaupun jarang.com/health/hepatitis/DS00820 5. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya. In : William F. 2001. Editor. S. Oxford : Blackwell Science Ltd . 1st Edition. Mayo Clinic staff.D Ryder. Paediatricat a Glance. Viral Heaptitis Update.mayoclinic. Dobbs P. In : Beckhingham IJ. Pancreas. 2000. Hepatitis C yang tidak diobati sering menimbulkan komplikasi sirosis pasa 20 – 30 % pasien. Delmars Pediatric Nursing Care Plans – 3rd. DAFTAR PUSTAKA 1. 1st Edition. Evidence Based Paediatric. p. P. Available from : 8. Gastrointestinal and hepatic Disorders. Ronald G. p.A.293-3 4. Asaad R.. 2010 (19/05/2010). 7. Editor. I J Beckingham. Samy A. 2nd Edition. Essential of Paediatric Intensive Care.65-8 6. Available from : http://www.