Anda di halaman 1dari 27

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

HIV AIDS

Disusun oleh:
dr. Rizky Tania Fadillah

Pembimbing:
dr. Iskandar Sp.PD

Pendamping:
dr. Lisa Puspitorini, Sp.S

RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK JAWA TIMUR


PROGRAM DOKTER INTERNSHIP JUNI 2013-MEI 2014
1

PORTOFOLIO HIV/AIDS
No. ID dan Nama Peserta : dr. Rizky Tania Fadillah
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Ibnu Sina Gresik
Topik : Penyakit Dalam
Tanggal Kasus : 11 Februari 2014
Nama Pasien : Ny. Heni S
Tanggal Presentasi :

No. RM : 546171
DPJP :
dr. Iskandar, Sp.PD
Pendamping :
dr. Lisa Puspitorini, Sp.S
Tempat presentasi : Ruang endoskopi RSUD Ibnu Sina Gresik
Obyektif Presentasi : Mengetahui definisi, patogenesis, gejala, diagnosis,

dan

penatalaksanaan dari HIV AIDS


Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Bahan bahasan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Presentasi &
Cara membahas
Diskusi
E-mail
Pos
diskusi
Nama : Ny. Heni S
No.
Registrasi
:
Data Pasien
Umur : 27 th
Alamat: Latukan Karanggeneng Lamongan 546171
Nama Klinik : Telp. Terdaftar sejak Data Utama untuk bahan diskusi
1. Keluhan Utama: Demam
Anamnesis (Autoanamnesis):
Pasien mengeluh demam sejak 3 minggu SMRS. Demam dirasakan naik turun,
tetapi sejak 3 hari SMRS demam tidak turun walaupun sudah diberikan obat penurun
panas, dan demam dirasakan semakin bertambah tinggi. Pasien menderita sariawan yang
tidak kunjung sembuh sejak 2 minggu SMRS. BAB cair juga dirasakan sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengaku BAB cair lebih dari 5 kali dalam sehari, tetapi BAB tidak bercampur lendir
ataupun darah. Selain itu, pasien juga mengeluhkan mual dan muntah tiap kali makan.
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluhkan badannya semakin kurus dan mengalami
penurunan berat badan sebanyak 5 kg. Riwayat menstruasi lancar dan normal.
1,5 tahun yang lalu pasien pernah melakukan pemeriksaan di Rumah Sakit Dr.
Soetomo Surabaya dan pasien juga dinyatakan sebagai ODHA dan disarankan untuk rutin
minum obat dan kontrol di poli VCT Rumah Sakit Ibnu Sina Gresik. Tetapi 3 bulan terakhir
pasien menghentikan konsumsi obatnya dikarenakan merasa pusing seperti berputar dan
lemas setelah minum obat. Pasien terakhir kontrol ke poli VCT Rumah Sakit Ibnu Sina 3
bulan yang lalu.
Pasien memiliki seorang suami dari pernikahannya pada tahun 2006. Suami pasien
bekerja sebagai penjual cilok. Suami pasien pernah didiagnosa sebagai ODHA 2 tahun
yang lalu dan sempat rawat inap di karenakan panas dan lemas.
Pasien memiliki 3 orang anak, 2 orang anak perempuan dan satu orang anak laki2

laki. Anak pertama berjenis kelamin perempuan berumur 7 tahun sudah pernah dilakukan
tes HIV dan hasilnya negatif. Anak kedua laki-laki berusia 6 tahun dinyatakan positiv HIV
sejak 6 bulan yang lalu. Sedangkan putri bungsunya yang berumur 1 tahun 3 bulan belum
pernah dilakukan tes HIV.
2. Riwayat Penyakit Dahulu:
- 1,5 tahun yang lalu didiagnosa HIV AIDS di RSDS
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat HT disangkal
3. Riwayat Pengobatan:
Pasien mengkonsumsi obat dari poli VCT sejak 1,5 tahun yll, tetapi 3 bulan terakhir pasien
berhenti minum obat
4. Riwayat keluarga :
Suami menderita HIV AIDS, anak ke dua menderita HIV AIDS
5. Pemeriksaan Fisik:
STATUS GENERALIS
BB : 35 kg
TB : 150 cm
Vital Sign :
KU : lemah
Kesadaran : kompos mentis
TD : 90/60
N : 84x/menit
T : 38,20C
RR : 20x/menit
K/L : Anemis (+)/icterus (-)/cyanosis (-)/dispneu (-)
Mata cowong (+), Stomatitis (+)
Thorax :

Jantung

Tekanan vena sentral


Tidak didapatkan distensi vena jugular ekterna

Inspeksi

Ictus cordis tampak pada ICS IV midclavicular line sinistra

Pulsasi jantung tak tampak

Palpasi

Iktus cordis teraba di ICS IV midclavicular line sinistra, kuat angkat

Pulsasi teraba di apeks.

Perkusi

Batas kanan jantung di ICS IV parasternal line dextra

Batas kiri jantung di ICS IV midclavicular line sinistra

Auskultasi

S1 normal; S2 normal, murmur (-), gallop (-)


3

Paru :

Inspeksi

Palpasi

Stem fremitus dalam batas normal

Perkusi

Dinding dada simetris

sonor

Auskultasi

Vesicular, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen :
Inspeksi

: Flat
Kulit dalam batas normal

Auskultasi

: Bising usus (+) meningkat

Perkusi

: Timpani di semua regio abdomen,

shifting dullness (-)

Palpasi

: Turgor normal, tonus normal, nyeri

(-),hepar/lien tak teraba,


Nyeri tekan di reg. epigastrium
Extrimitas :
Hangat, Kering, Merah. CRT > 2
Edema -/-/6. Pemeriksaan Penunjang (11 Februari 2014)
Darah Lengkap
Hb
Leukosit
Hitung jenis
PCV
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
GDA
LED
Na
K
Cl

8,2 gr/dL
4.400/l
0/0/0/73/20/7
27%
280.000/l
88 fl
27 pg
31 gr/dL
133 mg/dL
34-58 mm/jam
135 mEq/L
4,3 mEq/L
98 mEq/L

7. Assessment dan Planning


4

Initial Problem
TPL
Anamnesa

Initial
PPL

B23

Initial Planning

Assessment
B23

PDx:
- Konsul VCT

-demam kronis naik turun


-diare kronis

PTx:

-sariawan

-penurunan berat badan


-suami dan anak ODHA
RPD :

Stavudin 2x1
Lamivudin 2x1
Efaviren 1x1
Inj. Santagesic 3x1 amp iv
PMx:

-terdiagnosa HIV 1,5

- Keluhan
- Tanda tanda vital

tahun yang lalu (program


terapi ARV)
Pemeriksaan Fisik
-KU lemah
-Tax: 38,2 0C
Pemeriksaan
Penunjang
(-)
Anamnesa

GEA dehidrasi

GEA

-BAB cair, ampas (+),

sedang

dehidrasi

lendir (-), darah (-)

sedang

PDx:
- FL
PTx:
- Loading RL 500 cc dalam

Pemeriksaan Fisik

1 jam
- Inf RL : D5 = 2 : 2
- Diagit 3x1 tab

TD : 90/60 mmHg
-mata cowong

PMx:

-Bising usus (+)

- Keluhan
- Tanda tanda vital
- Tanda tanda dehidrasi

meningkat
- CRT > 2 detik
Pemeriksaan
Penunjang
(-)
Anamnesa

Anemia

Anemia

PDx:-

(-)

normokrom

normokrom

PTx:

normositer

normositer

Pemeriksaan Fisik

et causa

-konjungtiva anemis

1. HIV
2. Efek

- Folavit 2x1
PMx:
- Keluhan

samping
Pemeriksaan

obat ARV

Penunjang
Hb : 8,2 gr/dL
MCV : 88
MCH : 27
Anamnesa

Dyspepsia

Dyspepsia

PDx: endoskopi

-mual

syndrome

syndrome

PTx:
- Inj. Ranitidine 2x1 amp iv
- Inj. Ondancetron 2x4mg iv
- Dexanta syr 3xC1

-muntah
Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan epigastrium

PMx:
- Keluhan

Pemeriksaan
Penunjang
(-)
8. Follow up
Tanggal Subjektif
12-02- - demam
14
-

dan

menggigil
nyeri perut (+)
mual (+)
sariawan (+)
BAB
cair,
ampas(+)

Objektif
TD:
110/90mmHg
N: 78 x/menit
RR : 21x/menit
S: 37,9 0C

Assesment
B23
GEA
Dyspepsia

Planning
- Inf RL : D5 = 2 : 2
- Inj ranitidine 2x1amp iv
- Inj santagesic 3x1amp

syndrome

iv
- Inj ondancetron 2x4mg

Pemeriksaan

fisik:
sedikit 3x/hari,- Konjungtiva
lendir (+) darah
anemis
(-).

- BU

(+)

meningkat
- Nyeri
tekan

iv
Stavudin 2x1
Lamivudin 2x1
Efaviren 1x1
Diagit 3x1
Dexanta 3xC1
Folavit 2x1

epigastrium

13-02- 14
-

Demam (-)
nyeri perut (+)
mual (+)
BAB normal 1 x

TD:

90/60 - B23
- Dyspepsia

mmHg
N: 84 x/menit
RR : 21x/menit
S: 36,2 0C

syndrome

- Inf RL : D5 = 2 : 2
- Inj ranitidine 2x1amp iv
- Inj ondancetron 2x4mg
iv
- Stavudin 2x1
6

Pemeriksaan
-

fisik:
Konjungtiva

anemis
Nyeri

- Lamivudin 2x1
- Efaviren 1x1
- Dexanta 3xC1

tekan

epigastrium
Jawaban konsul
poli VCT:
program

terapi

ARV,

tetapi

sudah

tidak

minum obat 3
14-02-

Keluhan (-)

14

bulan terakhir
TD:
110/80 - B23
- Dyspepsia
mmHg
N: 80 x/menit
syndrome
RR : 20x/menit
S: 36,3 0C
Pemeriksaan

Pro KRS
Stavudin 2x1
Lamivudin 2x1
Efaviren 1x1
Lansoprazole 2x1
Folavit 2x1
Sohobion 1x1

fisik:
- Konjungtiva
anemis
- Nyeri
tekan
epigastrium
berkurang
Resume
Ny. HS 27 tahun datang ke IGD RSIS dengan keluhan demam sejak 3 minggu
sebelum MRS. Pasien juga menderita sariawan yang tidak kunjung sembuh sejak 2
minggu sebelum MRS dan BAB cair sejak 3 hari sebelum MRS. Sejak 1 bulan yang lalu
pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 5 kg. Pasien sudah pernah
didiagnosa sebagai ODHA dan berhenti minum obat 3 bulan sebelum MRS. Suami dan
anak kedua pasien dinyatakan positif sebagai ODHA. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
TD: 90/60 mmHg, N: 84x/menit, T:38,2 0C, RR: 20x/menit, konjungtiva anemis, bising usus
(+) meningkat, nyeri tekan region epigastrium. Pada pemeriksaan lab didapatkan Hb
8,2gr/dl, MCV 88, MCH 27. Pasien saat ini didiagnosa dengan B23, GEA, anemia
normokrom normositer dan Dyspepsia syndrome. Pasien kemudian dikonsulkan ke poli
VCT untuk melanjutkan pengobatan ARV yaitu Stavudin 2x1 tab, Lamivudin 2x1 tab, dan
7

Efaviren 1x1 tab. Selain itu pasien juga mendapat terapi Inj. Ranitidine 2x1amp iv, Inj.
Santagesic 3x1amp iv, Inj. Ondancetron 2x4mg iv, diagit 3x1 tab, Dexanta 3xC1, Folavit
2x1.

Daftar Pustaka
1. Bennett,

Nicholas

John.

2011.

HIV

Disease.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview#showall. Diakses pada 15


Maret 2014 pukul 19.25
2. Castillo,

Richard.

2005.

Cell

Mediated

Deficiency.

http://arapaho.nsuok.edu/~castillo/cell-mediateddeficiency.html.

Available
Diakses

from:

pada

14

Maret 2014 pukul 15.33 WIB


3. Depkes RI. 2009. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral dan Panduan Tatalaksana
Klinis Infeksi Hiv pada orang Dewasa dan Remaja, Edisi II, Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia
4. Ditjen PP & PL Kemenkes RI. 2013. Statistik Kasus HIV AIDS di Indonesia.
5. Djoerban Z, Djauzi S. AIDS di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III.
Jakarta: FKUI, 2007.hlm.1803-1808, 1825
6. Fauci, S.A. & Lane, C.H., 2008. Human Immunodefeficiency Virus Disease: AIDS and
Related Disorders. In: Fauci, S.A., Braunwald, E., Kasper, L.D., Hauser, L.S., Longo,
L.D., Jameson, L.J. & Loscatzo, J., Harrisons Principles of Internal Medicine, USA:
The McGraw-Hill Companies, 1164-1169.
7. Kemenkes RI. 2011. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi
Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.
8. Komisi Penanggulangan AIDS, 2007. Gambaran Kasus AIDS di Sumatera Utara
s/dApril 2009. Diperoleh dari: http://kpaprovsu.org/datkasus.p. hp.[Diakses pada 5
Maret 2011]
9. Mandal, BIBHAT K., Wilkins, Edmund G. L., Dunbar, Edward M., Mayon-White,
Richard T., 2008. Lecture note: Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga.
10. Nasroudin. 2007, HIV & AIDS Pendekatan Biologi dan Molekuler, Klinis, Dan Sosial,
Edisi pertama. Airlangga University Press. Surabaya;
11. Sherwood Lauralee, 2001 ; Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (Human Physiology:
8

From cells to systems) ; Edisi II, EGC, Jakarta ; 377 380.


12. Surya A, Ginting G, Pulungsih SP, Wardana HW. Panduan tatalaksana klinis infeksi
HIV pada orang dewasa. Dalam: Aditama TY. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral.
Edisi II. Jakarta: Departemen Kesehatan RI, 2007.hlm15.
13. WHO. 2010, Antiretroviral Therapy for Infection in Adults and adolescents, WHO
Library Cataloging in Publication Data, Austria;
14. Yatim, Danny Irawan, 2006. Dialog Seputar AIDS. Jakarta: PT Gramedia Widiasarana
Indonesia; 5
15. Zein, Umar, dkk., 2006. 100 Pertanyaan Seputar HIV/AIDS Yang Perlu Anda Ketahui.
Medan: USU press; 1-44
Hasil Pembelajaran
1. Mengetahui definisi HIV AIDS
2. Mengetahui gejala HIV AIDS
3. Mengetahui pathogenesis HIV AIDS
4. Mengetahui kriteria diagnosis HIV AIDS
5. Mengetahui penatalaksanaan HIV AIDS

HIV/AIDS
PENDAHULUAN

HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem
kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari selsel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang
memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Karena
berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau
limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada
orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada
orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4
semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol). (KPA,
2007).
Dalam waktu tiap 25 menit di Indonesia, terdapat satu orang baru terinfeksi HIV. Satu dari
setiap lima orang yang terinfeksi di bawah usia 25 tahun.

Proyeksi Kementerian Kesehatan

Indonesia menunjukkan bahwa tanpa percepatan program penanggulangan HIV, lebih dari
setengah juta orang di Indonesia akan positif HIV pada tahun 2014. Epidemi tersebut dipicu
terutama oleh penularan seksual dan penggunaan narkoba suntik. Tanah Papua (Provinsi Papua
dan Papua Barat), Jakarta dan Bali menduduki tempat teratas untuk tingkat kasus HIV baru per
100.000 orang. Jakarta memiliki jumlah kasus baru tertinggi (4.012 pada tahun 2011). (Ditjen PP &
PL Kemenkes RI, 2013)
Dari uraian di atas, maka tentu saja hal ini dapat mengancam kualitas generasi muda
Indonesia, sehingga penting bagi kita untuk mengenali gejala HIV / AIDS secara dini terutama bagi
para klinisi, oleh karena itu pada portofolio kali ini, penulis akan membahas definisi, patogenesis,
gejala, diagnosis, dan penatalaksanaan dari HIV AIDS.
DEFINISI AIDS
AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan
gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh
manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan
penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya
berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006).
HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media
hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS, apalagi tanpa
pengobatan. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat
virus, bakteri, parasit maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik
(Zein, 2006).
EPIDEMIOLOGI HIV AIDS
Berdasarkan data statistik kasus HIV/AIDS di Indonesia yang didapat dari Ditjen PP & PL
Kemenkes RI tahun 2013, jumlah kasus HIV/AIDS yang dilaporkan dari tanggal 1 Januari 2013
10

sampai dengan Juni 2013 adalah penderita HIV positif sebanyak 10.210 orang dan AIDS sebanyak
780 orang. Dengan total jumlah infeksi HIV yang dilaporkan sejak tahun 1987 sampai Juni 2013
sebanyak 108.600 orang. (Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2013)

Grafik 1. Jumlah HIV AIDS yang dilaporkan per tahun s/d Juni 2013 (Ditjen PP & PL
Kemenkes RI, 2013)
Dari data jumlah kumulatif kasus HIV/AIDS berdasarkan provinsi, didapatkan bahwa propinsi
Jawa Timur menempati urutan kedua dengan jumlah kasus AIDS 6.900 orang. Urutan pertama
masih ditempati propinsi DKI Jakarta dengan AIDS sebanyak 7.795 orang.
(Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2013).

11

Grafik 2. Sepuluh provinsi yang melaporkan jumlah kumulatif AIDS terbanyak


tahun 1987 sd Juni 2013 (Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2013)
Selain itu, berdasarkan data tersebut, golongan umur 20-29 tahun merupakan golongan
umur dengan jumlah kasus terbanyak yaitu sejumlah 17.892 orang, selanjutnya golongan umur 3039 tahun dengan jumlah 15.204 orang. (Ditjen PP&PL Kemenkes RI, 2013)
Di RSUD Ibnu Sina Gresik, penderita HIV AIDS yang aktif mengambil ARV ke poli VCT
sendiri sampai bulan Februari 2013 tercatat 110 orang, sedangkan untuk pasien anak dengan HIV
AIDS positif sejumlah 6 orang anak.
PATOGENESIS HIV

Gambar 1. Patogenesis HIV Sumber: Castillo, 2005


Virus memasuki tubuh terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul protein CD4.
Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T. Sel target lain adalah
monosit, makrofag, sel dendrite, sel langerhans dan sel microglia. Ketika HIV masuk tubuh,
12

glycoprotein (gp 120) terluar pada virus melekatkan diri pada reseptor CD4 (cluster of differentiation
4), protein pada limfosit T-helper, monosit, makrofag, sel dendritik dan mikroglia otak. Glikoprotein
terdiri dari dua sub-unit gp120 dan gp41. (Mandal, 2008).
Sub unit 120 mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor CD4 dan bertanggung jawab
untuk ikatan awal virus pada sel. Perlekatan ini menginduksi perubahan konformasi yang memicu
perlekatan kedua pada koreseptor. Dua reseptor kemokin utama yang digunakan oleh HIV adalah
CCR5 dan CXCR4. (Mandal, 2008).
Ikatan dengan kemoreseptor ini menginduksi perubahan konformasi pada sub unit
glikoprotein 41 (gp41) yang mendorong masuknya sekuens peptida gp41 ke dalam membran target
yang memfasilitasi fusi virus. Setelah terjadinya fusi, virus tidak berselubung mempersiapkan untuk
mengadakan replikasi. Material genetik virus adalah RNA single stand-sense positif (ssRNA), virus
harus mentranskripsi RNA ini dalam DNA secara optimal pada replikasi sel manusia (transkripsi
normal terjadi dari DNA ke RNA, HIV bekerja mundur sehingga diberi nama retrovirus). Untuk
melakukannya HIV dilengkapi dengan enzim unik RNA-dependent DNA polymerase (reverse
transcriptase).

Reverse

transcriptase

pertama

membentuk

rantai

DNA

komplementer,

menggunakan RNA virus sebagai templet. Hasil sintesa lengkap molekul double-strand DNA
(dsDNA) dipindahkan ke dalam inti dan berintegrasi ke dalam kromoson sel tuan rumah oleh enzim
integrase. Integrasi ini menimbulkan beberapa masalah, pertama HIV dapat menyebabkan infeksi
kronik dan persisten, umumnya dalam sel sistem imun yang berumur panjang seperti Tlimfosit
memori. Kedua, pengintegrasian acak menyebabkan kesulitan target. Selanjutnya integrasi acak
pada HIV ini menyebabkan kelainan seluler dan mempengaruhi apoptosis. (Mandal, 2008).
Gabungan DNA virus dan DNA sel inang akan mengalami replikasi, transkripsi dan translasi.
DNA polimerase mencatat dan mengintegrasi provirus DNA ke mRNA, dan mentranslasikan pada
mRNA sehingga terjadi pembentukan protein virus. Pertama, transkripsi dan translasi dilakukan
dalam tingkat rendah menghasilkan berbagai protein virus seperti Tat, Nef dan Rev. Protein Tat
sangat berperan untuk ekspresi gen HIV, mengikat pada bagian DNA spesifik yang memulai dan
menstabilkan perpanjangan transkripsi. Belum ada fungsi yang jelas dari protein Nef. Protein Rev
mengatur aktivitas post transkripsional dan sangat dibutuhkan untuk reflikasi HIV. (Mandal, 2008).
Perakitan partikel virion baru dimulai dengan penyatuan protein HIV dalam sel inang.
Nukleokapsid yang sudah terbentuk oleh ssRNA virus disusun dalam satu kompleks. Kompleks
nukleoprotein ini kemudian dibungkus dengan 1 membran pembungkus dan dilepaskan dari sel
pejamu melalui proses budding dari membran plasma. Kecepatan produksi virus dapat sangat
tinggi dan menyebabkan kematian sel inang. (Mandal, 2008).

13

PATOFISIOLOGI HIV

Gambar 2. Patofisiologi HIV Sumber: Fauci, 2008


Karena peran penting sel T dalam menyalakan semua kekuatan limfosit dan makrofag, sel
T penolong dapat dianggap sebagai tombol utama sistem imun. Virus AIDS secara selektif
menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang biasanya mengatur
sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang semakin melumpuhkan
sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia (gangguan
kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS (Sherwood, 2001).

14

Gambar 3. Gambaran waktu CD4 T-cell dan perubahan perkembangan virus berkesinambungan
pada infeksi HIV yang tidak diterapi. Sumber: Bennet, 2011
Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati, berjangka waktu sekitar satu dekade. Tahaptahapnya meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, latensi klinis, peningkatan
ekspresi HIV, penyakit klinis dan kematian. Durasi antara infeksi primer dan progresi menjadi
penyakit klinis rata-rata sekitar 10 tahun. Pada kasus yang tidak diobati, kematian biasanya terjadi
dalam 2 tahun setelah onset gejala. (Bennet, 2011)
Setelah infeksi primer, selama 4-11 hari masa antara infeksi mukosa dan viremia permulaan,
viremia dapat terdeteksi selama sekitar 8-12 minggu. Virus tersebar luas ke seluruh tubuh selama
masa ini, dan menjangkiti organ limfoid. Pada tahap ini terjadi penurunan jumlah sel T CD4 yang
beredar secara signifikan. Respon imun terhadap HIV terjadi selama 1 minggu sampai 3 bulan
setelah terinfeksi, viremia plasma menurun dan level sel CD4 kembali meningkat. Tetapi respon
imun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna, dan selsel yang terinfeksi HIV menetap
dalam limfoid. (Bennet, 2011)
Masa laten klinis ini dapat berlangsung sampai 10 tahun, selama masa ini banyak terjadi
replikasi virus. Siklus hidup virus dari saat infeksi sel ke saat produksi keturunan baru yang
menginfeksi sel berikutnya rata-rata 2,6 hari. Limfosit T -CD4, merupakan target utama yang
bertanggung jawab memproduksi virus. (Djoerban 2007).
Pasien akan menderita gejala-gejala konstitusional dan gejala klinis yang nyata, seperti
infeksi oportunistik atau neoplasma. Level virus yang lebih tinggi dapat terdeteksi dalam plasma
selama tahap infeksi yang lebih lanjut. HIV yang ditemukan pada pasien dengan penyakit tahap
lanjut, biasanya jauh lebih virulen dan sitopatik dari pada strain virus yang ditemukan pada awal
infeksi. (Bennet, 2011)
CARA PENULARAN
15

HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang berpotensial mengandung
HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina dan air susu ibu (KPA, 2007).
Penularan HIV dapat terjadi melalui berbagai cara, yaitu : kontak seksual, kontak dengan
darah atau sekret yang infeksius, ibu ke anak selama masa kehamilan, persalinan dan pemberian
ASI (Air Susu Ibu). (Zein, 2006)
1. Seksual
Penularan melalui hubungan heteroseksual adalah yang paling dominan dari semua cara
penularan. Penularan melalui hubungan seksual dapat terjadi selama senggama laki-laki
dengan perempuan atau laki-laki dengan laki-laki. Senggama berarti kontak seksual dengan
penetrasi vaginal, anal (anus), oral (mulut) antara dua individu. Resiko tertinggi adalah penetrasi
vaginal atau anal yang tak terlindung dari individu yang terinfeksi HIV.
2. Melalui transfusi darah atau produk darah yang sudah tercemar dengan virus HIV.
3. Melalui jarum suntik atau alat kesehatan lain yang ditusukkan atau tertusuk ke dalam tubuh
yang terkontaminasi dengan virus HIV, seperti jarum tato atau pada pengguna narkotik suntik
secara bergantian. Bisa juga terjadi ketika melakukan prosedur tindakan medik ataupun terjadi
sebagai kecelakaan kerja (tidak sengaja) bagi petugas kesehatan.
4. Melalui silet atau pisau, pencukur jenggot secara bergantian hendaknya dihindarkan karena
dapat menularkan virus HIV kecuali benda-benda tersebut disterilkan sepenuhnya sebelum
digunakan.
5. Melalui transplantasi organ pengidap HIV
6. Penularan dari ibu ke anak
Kebanyakan infeksi HIV pada anak didapat dari ibunya saat ia dikandung, dilahirkan dan
sesudah lahir melalui ASI.
7. Penularan HIV melalui pekerjaan: Pekerja kesehatan dan petugas laboratorium.
Terdapat resiko penularan melalui pekerjaaan yang kecil namun defenitif, yaitu pekerja
kesehatan, petugas laboratorium, dan orang lain yang bekerja dengan spesimen/bahan
terinfeksi HIV, terutama bila menggunakan benda tajam (Fauci, 2008).
Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui
ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air
liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV (Fauci,2008).
Menurut WHO (2010), terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain:
1. Kontak fisik
Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan udara
yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular.
Bersalaman, berpelukan maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak
akan menyebabkan seseorang tertular.
16

2. Memakai milik penderita


Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun peralatan kerja penderita
HIV/AIDS tidak akan menular.
3. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya.
4. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.
8 tahun yang lalu pasien menikah dengan suaminya yang kemudian didiagnosa menderita
HIV 2 tahun yang lalu. Setengah tahun kemudian, pasien juga didiagnosa menderita HIV di RS dr.
Soetomo Surabaya. Dari pernikahannya, pasien memiliki 3 orang anak, dimana anak kedua
dinyatakan positif menderita HIV.
Pasien diduga menderita HIV dikarenakan tertular oleh suaminya yang lebih dahulu
didiagnosa HIV melalui kontak seksual. Anak kedua pasien kemungkinan tertular HIV pada saat
proses kehamilan, persalinan dan menyusui.
DIAGNOSIS
Diagnosis pada infeksi HIV dilakukan dengan dua metode yaitu metode pemeriksaan klinis
dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium meliputi uji imunologi dan uji virologi.
MANIFESTASI KLINIK
Klasifikasi klinis penyakit terkait dengan HIV diusun untuk digunakan pada pasien yang
sudah didiagnosis secara pasti bahwa terinfeksi HIV (lihat Tabel 1. Menentukan stadium klinis HIV
dan Tabel 2. Gejala dan tanda klinis yang patut diduga infeksi HIV).(WHO, 2010)

Tabel 1. Menentukan stadium klinis HIV (WHO, 2010)


Stadium 1. Asimptomatik
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten
Stadium 2. Sakit ringan
Penurunan BB 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka di sekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang

17

Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)


Dermatitis seboroik
Infeksi jamur kuku
Stadium 3. Sakit sedang
Penurunan berat badan > 10%
Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
Kandidosis oral atau vaginal
Oral hairy leukoplakia
TB Paru dalam 1 tahun terakhir
Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis
(<50.000/ml)
Stadium 4. Sakit berat
Sindroma wasting HIV
Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang
Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.
Kandidosis esophageal
TB Extraparu*
Sarkoma kaposi
Retinitis CMV*
Abses otak Toksoplasmosis*
Encefalopati HIV
Meningitis Kriptokokus*
Infeksi mikobakteria non-TB meluas DEPKES RI Pedoman Nasional
Terapi Antiretroviral edis II 2007 11
Lekoensefalopati mutlifokal progresif (PML)
Peniciliosis, kriptosporidiosis kronis, isosporiasis kronis, mikosis
meluas (histoplasmosis ekstra paru, cocidiodomikosis)
Limfoma serebral atau B-cell, non-Hodgkin* (Gangguan fungsi
neurologis dan tidak sebab lain sering kali membaik dengan terapi
ARV)
Kanker serviks invasive*
Leismaniasis atipik meluas
Gejala neuropati atau kardiomiopati terkait HIV

Kondisi dengan tanda* perlu diagnosis dokter

yang dapat diambil dari rekam medis RS

sebelumnya.

Tabel 2. Gejala dan tanda klinis yang patut diduga infeksi HIV (WHO, 2010)
Keadaan Umum
Kehilangan berat-badan >10% dari berat badan dasar
Demam (terus menerus atau intermiten, temperatur oral >37,5OC)
yang lebih dari satu bulan
Diare (terus menerus atau intermiten) yang lebih dari satu bulan
Limfadenopati meluas
Kulit
PPE* dan kulit kering yang luas merupakan dugaan kuat infeksi HIV.
Beberapa kelainan seperti
kutil genital (genital warts), folikulitis dan psoriasis sering terjadi pada
ODHA tapi tidak selalu
terkait dengan HIV

18

Infeksi
Infeksi jamur
Infeksi viral
Gannguan pernafasan
Gangguan neurologis

Kandidosis oral*
Dermatitis seboroik
Kandidosis vagina kambuhan
Kandidosis oral*
Dermatitis seboroik
Kandidosis vagina kambuhan
Kandidosis oral*
Dermatitis seboroik
Kandidosis vagina kambuhan
Nyeri kepala yang semakin parah
(terus menerus dan tidak jelas
penyebabnya)
Kejang demam
Menurunnya fungsi kognitif

Dari anamnesa pada pasien didapatkan keluhan berupa panas badan tanpa sebab dan
tidak turun meskipun diberikan obat penurun panas dalam jangka waktu yang cukup lama. Selain
itu pasien juga sering mengalami sariawan dan mencret yang tidak kunjung sembuh. Didapatkan
penurunan berat badan sebanyak 5 kilogram dalam satu bulan terakhir.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien lemah dengan konjungtiva anemis dimana pada
pemeriksaan laboratorium Hb menunjukkan angka 8,2 g/dL. Pada pemeriksaan abdomen,
didapatkan bising usus meningkat.
Menurut WHO, dari gejala yang dikeluhkan pasien serta pemeriksaan fisik dan penunjang,
pasien dikategorikan dalam stadium klinis 3.
DIAGNOSIS LABORATORIUM
Metode pemeriksaan laboratorium dasar untuk diagnosis infeksi HIV dibagi dalam dua
kelompok yaitu: (Djoerban, 2007)
1). Uji Imunologi
Uji imunologi untuk menemukan respon antibody terhadap HIV-1 dan digunakan sebagai
test skrining, meliputi enzyme immunoassays atau enzyme linked immunosorbent assay (ELISAs)
sebaik tes serologi cepat (rapid test). Uji Western blot atau indirect immunofluorescence assay (IFA)
digunakan untuk\ memperkuat hasil reaktif dari test krining.
Uji yang menentukan perkiraan abnormalitas sistem imun meliputi jumlah dan persentase
CD4+ dan CD8+ T-limfosit absolute. Uji ini sekarang tidak digunakan untuk diagnose HIV tetapi
digunakan untuk evaluasi.
Deteksi antibodi HIV
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang diduga telah terinfeksi HIV. ELISA dengan hasil
reaktif (positif) harus diulang dengan sampel darah yang sama, dan hasilnya dikonfirmasikan
dengan Western Blot atau IFA (Indirect Immunofluorescence Assays). Sedangkan hasil yang negatif
tidak memerlukan tes konfirmasi lanjutan, walaupun pada pasien yang terinfeksi pada masa jendela
(window period), tetapi harus ditindak lanjuti dengan dilakukan uji virologi pada tanggal berikutnya.
19

Hasil negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang yang terinfeksi HIV-1 tetapi belum mengeluarkan
antibodi melawan HIV-1 (yaitu, dalam 6 (enam) minggu pertama dari infeksi, termasuk semua
tanda-tanda klinik dan gejala dari sindrom retroviral yang akut. Positif palsu dapat terjadi pada
individu yang telah diimunisasi atau kelainan autoimune, wanita hamil, dan transfer maternal
imunoglobulin G (IgG) antibodi anak baru lahir dari ibu yang terinfeksi HIV-1. Oleh karena itu hasil
positif ELISA pada seorang anak usia kurang dari 18 bulan harus di konfirmasi melalui uji virologi
(tes virus), sebelum anak dianggap mengidap HIV-1.
Rapid test
Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap HIV-1. Prinsip
pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik), imunofiltrasi atau imunokromatografi.
ELISA tidak dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif
harus dikonfirmasi dengan Western blot atau IFA.
Western blot
Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapid tes sebagai hasil
yang benar-benar positif. Uji Western blot menemukan keberadaan antibodi yang melawan protein
HIV-1 spesifik (struktural dan enzimatik). Western blot dilakukan hanya sebagai konfirmasi pada
hasil skrining berulang (ELISA atau rapid tes). Hasil negative Western blot menunjukkan bahwa
hasil positif ELISA atau rapid tes dinyatakan sebagai hasil positif palsu dan pasien tidak mempunyai
antibodi HIV-1. Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1 pada individu
dengan usia lebih dari 18 bulan.
Indirect Immunofluorescence Assays (IFA)
Uji ini sederhana untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit dan sedikit lebih
mahal dari uji Western blot. Antibodi Ig dilabel dengan penambahan fluorokrom dan akan berikatan
pada antibodi HIV jika berada pada sampel. Jika slide menunjukkan fluoresen sitoplasma dianggap
hasil positif (reaktif), yang menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1.
Penurunan sistem imun
Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit, sebagian besar sel target
HIV pada manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah terbukti dapat dipakai sebagai petunjuk
perkembangan penyakit AIDS. Jumlah CD4 menurun secara bertahap selama perjalanan penyakit.
Kecepatan penurunannya dari waktu ke waktu rata-rata 100 sel/tahun.
2). Uji Virologi
Tes virologi untuk diagnosis infeksi HIV-1 meliputi kultur virus, tes amplifikasi asam nukleat /
nucleic acid amplification test (NAATs) , test untuk menemukan asam nukleat HIV-1 seperti DNA
arau RNA HIV-1 dan test untuk komponen virus (seperti uji untuk protein kapsid virus (antigen
p24)).
Kultur HIV
20

HIV dapat dibiakkan dari limfosit darah tepi, titer virus lebih tinggi dalam plasma dan sel
darah tepi penderita AIDS. Pertumbuhan virus terdeteksi dengan menguji cairan supernatan biakan
setelah 7-14 hari untuk aktivitas reverse transcriptase virus atau untuk antigen spesifik virus.
NAAT HIV-1 (Nucleic Acid Amplification Test)
Menemukan RNA virus atau DNA proviral yang banyak dilakukan untuk diagnosis pada anak
usia kurang dari 18 bulan. Karena asam nuklet virus mungkin berada dalam jumlah yang sangat
banyak dalam sampel. Pengujian RNA dan DNA virus dengan amplifikasi PCR, menggunakan
metode enzimatik untuk mengamplifikasi RNA HIV-1. Level RNA HIV merupakan petanda prediktif
penting dari progresi penyakit dan menjadi alat bantu yang bernilai untuk memantau efektivitas
terapi antivirus.
Uji antigen p24
Protein virus p24 berada dalam bentuk terikat dengan antibodi p24 atau dalam keadaan
bebas dalam aliran darah indivudu yang terinfeksi HIV-1. Pada umumnya uji antigen p24 jarang
digunakan dibanding teknik amplifikasi RNA atau DNA HIV karena kurang sensitif. Sensitivitas
pengujian meningkat dengan peningkatan teknik yang digunakan untuk memisahkan antigen p24
dari antibodi anti-p24.

PENATALAKSANAAN KLINIS INFEKSI HIV/AIDS


a. Penatalaksanaan Umum
Istirahat, dukungan nutrisi yang memadai berbasis makronutrien dan mikronutrien untuk
penderita HIV&AIDS, konseling termasuk pendekatan psikologis dan psikososial, membiasakan
gaya hidup sehat antara lain membiasakan senam (Nasroudin, 2007)
b. Penatalaksanaan Khusus
Pemberian antiretroviral therapy (ART) kombinasi, terapi infeksi sekunder sesuai jenis
infeksi yang ditemukan, terapi malignansi.(Nasroudin, 2007)
Terapi Antiretroviral Pemberian ARV tidak serta merta segera diberikan begitu saja
pada penderita yang dicurigai, tetapi perlu menempuh langkah-langkah yang arif dan bijaksana,
serta mempertimbangkan berbagai faktor; dokter telah memberikan penjelasan tentang
manfaat, efek samping, resistensi dan tata cara penggunaan ARV; kesanggupan dan kepatuhan
penderita mengkonsumsi obat dalam waktu yang tidak terbatas; serta saat yang tepat untuk
memulai terapi ARV (Nasroudin, 2007).
Tabel 3 berikut ini adalah rekomendasi dari Pedoman Nasional 2011 tentang cara memulai
terapi ARV pada ODHA dewasa (Kemenkes RI, 2011)
21

Stadium Klinis
Stadium klinis 1 dan 2

Jumlah sel CD4


350 sel/mm

Rekomendasi
Belum mulai terapi, monitor
gejala klinis dan jumlah sel

Stadium klinis 3 dan 4

350 sel/mm
Berapapun jumlah sel CD4

CD4 setiap 6-12 bulan


Mulai terapi
Mulai terapi

KOMBINASI ANTIRETROVIRAL

22

Gambar 4 Poin potensial dari intervensi pada siklus hidup HIV


Terdapat lebih dari 20 obat antiretroviral yang digolongkan dalam 6 golongan berdasarkan
mekanisme kerjanya, terdiri dari :

Nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTI) NRTIs bekerja dengan cara
menghambat kompetitif reverse transcriptase HIV-1 dan dapat bergabung dengan rantai
DNA virus yang sedang aktif dan menyebabkan terminasi. Obat golongan ini memerlukan
aktivasi intrasitoplasma, difosforilasi oleh enzim menjadi bentuk trifosfat. Golongan ini terdiri
dari : Analog deoksitimidin (Zidovudin), analog timidin (Stavudin),\ analog deoksiadenosin
(Didanosin), analog adenosisn (Tenovir disoproxil fumarat/TDF), analog sitosin (Lamivudin
dan Zalcitabin) dan analog guanosin (Abacavir)

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) NNRTIs bekerja dengan cara


membentuk

ikatan

langsung

pada

situs

aktif

enzim

reverse

transcriptase

yang

menyebabkan aktivitas polimerase DNA terhambat. Golongan ini tidak bersaing dengan
trifosfat nukleosida dan tidak memerlukan fosforilasi untuk menjadi aktif. Golongan ini terdiri
dari: Nevirapin, Efavirenz, Delavirdine.

Protease inhibitors (PIs)


23

Selama tahap akhir siklus pertumbuhan HIV, produk-produk gen Gag-Pol dan Gag
ditranslasikan menjadi poliprotein dan kemudian menjadi partikel yang belum matang .
Protease bertanggung jawab pada pembelahan molekul sebelumnya untuk menghasilkan
protein bentuk akhir dari inti virion matang dan protease penting untuk produksi virion
infeksius matang selama replikasi. Obat golongan ini menghambat kerja enzim protease
sehingga mencegah pembentukan virion baru yang infeksius. Golongan ini terdiri dari
Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Amprenavir.

Fusion inhibitors (FIs)


FIs menghambat masuknya virus ke dalam sel, dengan cara berikatan dengan subunit gp
41 selubung glikoprotein virus sehingga fusi virus ke sel target dihambat. Obat golongan ini
terdiri dari Enfuvirtide (T-20 atau pentafuside).

Antagonists CCR5
Bekerja dengan cara mengikat CCR5 (reseptor kemokin 5) di permukaan sel CD4 dan
mencegah perlekatan virus HIV dengan sel pejamu. Golongan ini terdiri dari Maraviroc,
Aplaviroc, Vicrivirox.

Integrase strand transfer inhibitors (INSTI)


Bekerja dengan cara menghambat penggabungan sirkular DNA (cDNA) virus dengan DNA
sel inang (hospes). Golongan ini terdiri dari Ral
tegravir dan elvitegravir.

Anjuran pemilihan obat ARV lini pertama yang ditetapkan oleh pemerintah adalah 2 NRTI + 1
NNRTI. (Kemenkes RI, 2011)
AZT + 3TC + NVP

Zidovudine

Lamivudine

ATAU

AZT + 3TC + EFV

Nevirapine
Zidovudine

Lamivudine

ATAU

TDF + 3TC + NVP

Efavirenz
Tenofovir

Lamivudine

ATAU

TDF + 3TC + EFV

Nevirapine
Tenofovir +

Lamivudine

Efavirenz

Tabel Pilihan paduan ARV untuk lini pertama


Anjuran
Pilihan Utama

Paduan ARV
AZT +3TC+NVP

Keterangan
AZT dapat menyebabkan anemia, dianjurkan untuk
pemantauan hemoglobin, tapi AZT lebih disukai dari pada
d4T karena efek toksik d4T (lipodistrofi, asidosis laktat,
24

neuropati perifer)
Pada awal penggunaan NVP terutama pasien perempuan
dengan CD4> 250 beresiko untuk timbul gangguan hati
simtomatik, yang biasanya berupa ruam kulit yang sering
Pilihan alternatif

AZT+3TC+EFV

terjadi pada 6 minggu pertama dari terapi


Efavirenz (EFV) sebagai substitusi dari NVP manakala
terjadi intoleransi dan bila pasien mendapat terapi
ripamfisin.
EFV Tidak boleh diberikan bila ada peningkatan enzim
alanin aminotransferasi (ALT) Pada tingkat 4 atau lebih.
Perempuan hamil tidak boleh diterapi dengan EFV.
Perempuan usia subur Harus menjalani tes kehamilan

d4T+3TC+NVP atau
EFV
[Sumber : DepKes, 2009]

terlebih dahulu sebelum mulai terapi dengan EFV.


d4T dapat digunakan dan tidak memerlukan pemantauan
laboratorium.

Awalnya, pasien mendapatkan terapi Duviral (AZT+3TC tablet 2 kali satu per hari dan
Neviral (NVP) tablet 2 kali satu per hari. Akan tetapi, pada perjalanannya pasien mengalami anemia
yang kemungkinan merupakan efek samping dari obat AZT sehingga terapi pasien diganti menjadi
Stavudin (d4T) 2 kali satu tablet per hari, Lamivudin (3TC) 2 kali 1 tablet per hari, dan Efaviren
(EFV) 1 kali 1 tablet per hari.
KEPATUHAN TERAPI ANTIRETROVIRAL
Alasan utama terjadinya kegagalan terapi ARV adalah ketidakpatuhan atau adherence
(kepatuhan) yang buruk. Kepatuhan harus selalu dipantau dan dievaluasi secara teratur serta
didorong pada setiap kunjungan pasien. Kepatuhan pada pengobatan antiretroviral sangat kuat
hubungannya dengan supresi virus HIV, menurunkan resistensi, meningkatkan harapan hidup dan
memperbaiki kualitas hidup. Karena pengobatan HIV merupakan pengobatan seumur hidup, dan
karena banyak pasien yang memulai terapi dalam kondisi kesehatan yang baik dan tidak
meunjukkan tanda penyakit HIV, maka kepatuhan menjadi tantangan khusus dan membutuhkan
komitmen dari pasien dan tim yang merawatnya.
Kepatuhan berhubungan dengan karakteristik pasien, aturan dan dukungan kuat dari
keluarga pasien. Informasi harus diberikan dan pasien mengerti mengenai penyakit HIV dan aturan
khusus untuk menggunakan obat adalah sangat penting.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan kurangnya kepatuhan, meliputi :

Tingkat pendidikan yang rendah

Umur (seperti : kurang penglihatan, lupa)


25

Kondisi psikis (seperti : depresi, kurang dukungan sosial, dimensia, psikosis)

Ketergantungan obat aktif

Kesulitan menerima pengobatan (seperti : sulit menelan obat, jadwal minum obat harian)

Aturan pakai yang rumit (seperti : frekwensi pemberian obat, persyaratan makanan)

Efek obat yang tidak diinginkan

Pengobatan melelahkan
Kepatuhan pasien ini dalam mengkonsumsi ARV bisa dikatakan kurang patuh. Sebelumnya

pasien mengkonsumsi ARV dari RSUD dr. Soetomo tetapi kemudian pasien menghentikan
terapinya sendiri dan tidak pernah control. Akhirnya, pengobatan pasien dialihkan ke RSIS Gresik
sehingga diharapkan pasien dapat lebih patuh minum obat dan control. 3 bulan terakhir, pasien
kembali menghentikan sendiri pengobatannya setelah 3 bulan menjalankan pengobatan di poli VCT
RSIS Gresik.
EVALUASI TERAPI ANTIRETROVIRAL
Setelah pengobatan dengan ARV dimulai, diperlukan pemantauan klinis dan laboratorium,
meliputi :

Penilaian tanda/gejala toksisitas obat yang potensial

Konseling dan penilaian kepatuhan penilaian respon terapi dan tanda-tanda kegagalan
pengobatan

Pengukuran berat badan

Pengujian CD4 paling sedikit setiap 6 bulan

Pemantauan Hb bagi pasien yang menggunakan AZT


Pemantauan dilakukan 2,4,8,12 dan 24 minggu setelah pengobatan dimulai dan kemudian

setiap enam bulan sekali untuk pasien yang telah stabil pada terapi (DepKes, 2009).

Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK)


Beberapa infeksi oportunistik pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian pengobatan
profilaksis. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan, yaitu profilaksis primer dan profilaksis
sekunder. Profilaksis primer adalah pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu
infeksi yang belum pernah diderita. Profilaksis sekunder adalah pemberian pengobatan
pencegahan yang ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita
sebelumnya. PPK dianjurkan bagi ODHA yang bergejala (stadium klinis 2, 3, atau 4) termasuk
26

perempuan hamil dan menyusui dan ODHA dengan jumlah CD4 dibawah 200 sel/mm 3 (apabila
tersedia pemeriksaan dan hasil CD4). ODHA yang akan memulai terapi ARV dengan CD4 di bawah
200 sel/mm, dianjurkan untuk memberikan kotrimoksasol 2 minggu sebelum ARV. Hal tersebut
berguna untuk mengkaji kepatuhan pasien dalam minum obat dan menyingkirkan efek samping
yang tumpang tindih antara kotrimoksasol dengan obat ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV
mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol. Efek samping
kotrimoksasol antara lain berupa tanda hipersensitivitas, seperti demam, rash, sindrom Steven
Johnson, tanda penekanan sumsum tulang seperti anemia, trombositopenia, leucopenia,
pansitopenia. (Kemenkes, 2011)
Pasien ini belum mendapatkan terapi kotrimoksasol, karena pemberian kotrimoksasol
dianjurkan untuk diberikan 2 minggu sebelum ARV, sedangkan pasien ini sudah memulai terapi
ARV. Tetapi pemberian kotrimoksasol ada baiknya diberikan sebagai profilaksis karena pasien ini
menunjukkan stadium klinis 3, walaupun jumlah CD4 pada pasien ini masih belum diketahui.
PROGNOSIS
Mortalitas pada penderita AIDS yang sudah sakit lebih dari 5 tahun mendekati 100%.
Survival penderita AIDS rata-rata ialah 1 2 tahun.

27