GLADY
S
CASTI
LLO
ANEMIAS
ANEMIA
Es la disminucin de la hemoglobina, sustancia presente en los glbulos rojos de la
sangre los cuales se encargan de transportar el oxgeno a todos los tejidos del cuerpo.
Esta disminucin de la hemoglobina ocurre porque algo impide su formacin, algo
aumenta su destruccin o algo altera el nmero de globulos rojos circulando en la
sangre.
Si bien el valor no goza de total consenso se considera como anemia, en nios menores
de cinco aos, un valor de hemoglobina srica menor a 11 gm% ( gm/dl). Tambin
es equivalente un valor de hematocrito menor de 33%.
CULES SON LOS SNTOMAS?
CAUSAS DE ANEMIA
HEMOGRAMA NORMAL
EDAD
1er
DA
1ra
SEM
2da
SEM
1er
MES
3er
MES
1
AO
5
AOS
GR
5.8
5.2
5.0
4.7
4.0
4.5
4.7
Hb
22
19
18
16
12
13.5
13.5
GB
20
15
12
11
9.5
PMN
70
62
32
34
36
38
60
LINF
20
30
62
60
55
55
34
MONO
10
Enfermedades crnicas
(la mayora)
Alcoholismo
Algunos casos de
Anemia Sideroblstica
Insuficiencia
heptica
Hemolticas (salvo
reticulocitosis)
Intoxicacin por
plomo (en ocasiones)
Sndromes
Mielodisplsicos
Intoxicacin por
aluminio (infrecuente)
Reticulocitosis
Sndromes
Mielodisplsicos
Hipotiroidismo
Aplasia Medular
(algunos casos)
Invasin Medular
Talasemia
Anemias
Megaloblsticas
Anemia Ferropnica
NORMOCTICAS
MACROCTICAS
A veces en
enfermedades
crnicas
plaquetopenia
Tratamiento
Al ser generalmente anemias secundarias a otros procesos morbosos, se deben combatir
eficazmente la enfermedad subyacente.
Los casos leves de anemia aplsica son tratados con terapia de apoyo o pueden no
requerir tratamiento. Las transfusiones de sangre y de plaquetas ayudan a corregir los
conteos sanguneos anormales y alivian algunos de los sntomas en casos moderados.
La anemia aplsica severa evidenciada por conteos muy bajos de clulas sanguneas es
una condicin que puede causar la muerte. En los casos severos de la enfermedad se
indica un trasplante de mdula sea para personas de 40 aos o menores. Existe un
tratamiento alternativo con globulina antitimocito (GAT) para adultos mayores de 40
aos o para aqullos que no tienen un donante de mdula sea adecuado. La GAT es un
suero de caballo que contiene anticuerpos contra clulas T humanas y es utilizado para
suprimir el sistema inmune, permitiendo que la mdula sea recupere su funcin de
generar clulas sanguneas. Pueden usarse otros medicamentos para suprimir el sistema
inmune como ciclosporina y citoxan (ciclofosfamida). Tambin se han utilizado
corticoesteroides y andrgenos.
Existen varias formas descritas de anemia con reticulocitopenia y escasos precursores
de eritrocitos en la mdula sea. Son raras en los nios y su etiologa dudosa. Se han
sealado anticuerpos contra la eritropoyetina. Este tipo de anemias a veces responden
bien con el uso de crticosteroides y est indicado ursarlos en cualquier caso crnico.
En algunos casos ha dado buen resultado el uso de inmunoglobulina intravenosa en
dosis altas as como la globulina antilinfocito.
La anemia aplsica no tratada es una enfermedad que conduce a la muerte sbita. El
trasplante de mdula sea ha sido exitoso en personas jvenes con una tasa de
supervivencia a largo plazo de un 80%. Personas de ms edad presentan una tasa de
supervivencia del 40 al 70%.
Complicaciones
infeccin
hemorragia cerebral
Son un tipo de anemias hereditarias, extraas, cuya caracterstica principal es que las
clulas precursoras de eritrocitos tienen numerosos ncleos y una cromatina anormales.
Se subdividen en tres tipos de con caractersticas similares pero con diferencias
relevantes en cada uno de ellos.
La tipo I tiene eritroblastos binucleados, con eritrocitos megaloblsticos, y puentes de
cromatina internuclear y constituye el 15% de los casos. El defecto gentico se
encuentra en el cromosoma 15q15.1- 15. Al parecer se hereda en forma autosmico
recesivo.
El tipo II constituye el 60% de los casos y presenta eritroblastos multinucleados(1530%) y una prueba de hemlisis cida o prueba de Thomas H. Ham, descrita en 1938,
positiva en el 30% de los sueros. Los eritrocitos tipo II se aglutinan intensamente al
contacto con los anticuerpos anti-i. El defecto gentico se encuentran en alteraciones de
la glucosilacin, como en dficit de Alfa-manosidasa II y el de N-acetilglucosaminiltransferasa II, que producen oligosacridos anormales en las protenas de la
superficie de los hemates. Al parecer se hereda en forma autosmico recesivo.
El tipo III que constituye menos del 15% de los casos presenta eritroblastos muy
multinucleados, al parecer el defecto gentico se encuentra en el cromosoma 15q21-q25
y se hereda a en forma autosmico dominante.
Anemia fisiolgica del lactante
Normalmente de los recin nacidos tienen en la hemoglobina y hematocrito con valores
ms elevados en relacin con los nios mayores y los adultos, asimismo sus eritrocitos
son ms grandes, sin embargo, a las pocas semanas de nacer la hemoglobina desciende
y lo sigue haciendo durante seis a ocho semanas. La resultante final de esto es conocida
como la anemia fisiolgica del lactante, en la que intervienen varios factores como la
disminucin de la eritropoyesis a partir de momento en el recin nacido comienza
respirar y la saturacin de oxgeno de sangre arterial se eleva al 95%. Al mismo tiempo
descienden los niveles de eritropoyetina. Otro factor es la menor supervivencia de los
eritrocitos fetales y el incremento del volumen sanguneo que acompaa al aumento de
peso durante los tres primeros meses de vida y acenta la necesidad de aumentar la
produccin de eritrocitos. Tambin los niveles ms altos de fosfatasa srica que tienen
los recin nacidos influye ms en la funcin de los eritrocitos que posteriormente en la
lactancia. Posteriormente con cifras de 9- 11g/dL. de hemoglobina a los dos o tres
meses de edad, se reinicia la eritropoyesis. En los prematuros esta condicin puede ser
mas manifiesta con mayor disminucin de la hemoglobina y mas rpidamente, al grado
tal que a las 3-6 semanas de edad pueden verse cifras de hemoglobina de 7-9g/dL
Tratamiento
Dado que se considera una condicin fisiolgica de adaptacin solo debe vigilarse el
soporte nutricio adecuado para la eritropoyesis, especialmente cido flico y hierro