Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH KARDIOLOGI

CARDIOGENIC SHOCK

Oleh:
Rofa Husnul Khuluqi

(0710710009)

Affa Kiysa Waafi

(0710710037)

Diah Kusferdiana

(0710710104)

Reshani Kumar Param Kumar

(0710714035)

Pembimbing:
dr. M. Saifur Rahman, SpJP, Ph.D

LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR
MALANG 2011-2012

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Shock merupakan sebuah sindroma klinis akibat perfusi jaringan yang inadekuat. Cardiogenic shock sendiri merupakan shock akibat kegagalan fungsi
pompa jantung yang didefinisikan melalui beberapa parameter hemodinamik
yang telah ditetapkan (Fauci et al., 2008; Hasdai et al., 2002).
Saat ini, cardiogenic shock masih merupakan penyebab utama kematian
pasien yang dirawat akibat infark miokard di mana cardiogenic shock terjadi pada
5-8% pasien dengan STEMI. Namun kejadian cardiogenic shock sangat jarang
terjadi pada pasien NSTEMI di mana angka kejadian hanya sekitar 2.5%. Angka
cardiogenic shock semakin menurun dengan meningkatnya penggunaan PCI
dalam penanganan infark miokard (Fauci et al., 2008).
Cardiogenic shock menyebabkan bermacam komplikasi akibat penurunan
perfusi di berbagai organ dan jaringan tubuh di antaranya gagal ginjal, distress
nafas, asidosis metabolik, kompromisasi sistem gastrointestinal dan sistem
sirkulasi. Hingga saat ini, hal terbaik yang dilakukan adalah dengan mencegah
terjadinya cardiogenic shock sehingga sangat dianjurkan untuk melakukan terapi
trombolitik untuk pasien dengan STEMI. Penanganan lain disesuaikan dengan
penyebab cardiogenic shock yang lainnya (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011;
Fauci et al., 2008).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Shock
Shock didefinisikan sebagai sindroma klinis yang terjadi karena perfusi
jaringan yang tidak adekuat. Hipoperfusi akan menginduksi ketidakseimbangan
antara distribusi dan kebutuhan oksigen dan substrat memicu disfungsi seluler.
Injuri seluler terjadi karena ketidakadekuatan distribusi oksigen dan substrat juga
menginduksi produksi dan pengeluaran mediator inflamasi yang nantinya akan
memperberat buruknya perfusi

melalui perubahan structural dan fungsional

mikrovaskuler (Fauci et al., 2008).


Klinis dari shock sering ditunjukkan dengan hipotensi (MAP <60 mm Hg
pada individu normotensi), shock dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis
diantara dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 2.1 Klasifikasi Shock
No
1.
2.
3.

Jenis
Hipovolemik
Traumatik
Cardiogenic
Intrinsik

Pengertian
Shock akibat volume sirkulasi yang inadekuat
Shock akibat kegagalan pompa jantung
Cardiogenic shock akibat kegagalan fungsi jantung secara

Kompresif

intrinsic
Cardiogenic shock akibat adanya proses kompresi di sekitar

4.

Distributive

jantung sehingga mengganggu fungsi pompa jantung


Shock akibat distribusi aliran dan volume darah yang

5.

Hiperdinamik
Hipodinamik
Neurogenic

6.

Hipoadrenal

abnormal
Shock akibat penurunan tonus vasomotor karena penurunan
innervasi simpatis

2.2 Cardiogenic Shock


2.2.1 Definisi dan Epidemiologi
Cardiogenic shock merupakan kondisi hipoperfusi organ akibat kegagalan
fungsi pompa jantung. Definisi cardiogenic shock secara klinis meliputi beberapa
parameter hemodinamik yakni: hipotensi persisten (tekanan darah sistolik <80
hingga 90 mmHg atau MAP 30 mmHg lebih rendah dari nilai dasar) dengan
penurunan cardiac index berat (<1.8L/menit/m2 tanpa bantuan atau <2.0 hingga
2.2 L/menit/m2 dengan bantuan) meskipun tekanan pengisian adekuat atau

meningkat (left ventricular end diastolic pressure/LVEDP >18 mmHg atau right
ventricular end diastolic pressure/RVEDP >10 hingga 15 mmHg) (Fauci et al.,
2008; Hasdai et al., 2002).
Cardiogenic shock adalah penyebab utama kematian pasien rawat inap
dengan infark miokard. Cardiogenic shock terjadi pada 5 hingga 8% pasien
dengan ST-elevation myocardial infarction (STEMI) di RS. Terapi reperfusi lebih
dini untuk infark miokard akut dapat menurunkan insiden cardiogenic shock.
Insiden cardiogenic shock saat ini menurun seiring peningkatan penggunaan PCI
untuk infark miokard. Cardiogenic shock secara khusus berhubungan dengan
STEMI dan jarang berhubungan dengan NSTEMI. Angka kejadian cardiogenic
shock pada NSTEMI sebesar 2.5% (Fauci et al., 2008).
2.2.2 Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab utama cardiogenic shock adalah disfungsi cardiac akibat
kegagalan miokard karena infark miokard. Terdapat beberapa komplikasi
mekanik yang juga dapat menyebabkan shock pada pasien infark miokard di
antaranya rupture septum ventrikel, rupture free wall, dan rupture musculus
papillaris. Komplikasi mekanik dicurigai terjadi pada pasien cardiogenic shock
tanpa infark miokard anterior, khususnya pada infark miokard onset pertama.
Terdapat beberapa faktor yang dapat berkontribusi memperbesar resiko
cardiogenic shock pada pasien infark miokard yakni perdarahan, infeksi,
dan/atau iskemia usus (Brandler, 2010; Hasdai et al., 2002).
Penyebab

cardiogenic

shock

lainnya

adalah

faktor-faktor

yang

menyebabkan disfungsi ventrikel kiri atau kanan yang bersifat akut dan berat
seperti acute myopericarditis, tako-tsubo cardiomyopathy, dan hypertrophic
cardiomyopathy. Acute valvular regurgitation yang disebabkan oleh endocarditis
atau rupture chorda tendineae akibat trauma ataupun penyakit degeneratif juga
dapat menyebabkan cardiogenic shock. Diseksi aorta dapat menyebabkan
cardiogenic shock akibat insufisiensi aorta berat ataupun infark miokard. Cardiac
tamponade atau emboli paru yang masif juga dapat menyebabkan cardiogenic
shock tanpa menyebabkan kongesti paru (Hasdai et al., 2002).
Berikut ini adalah beberapa penyebab cardiogenic shock (Fauci et al.,
2008):

Gambar 2.1 Etiologi Cardiogenic Shock

Faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan terjadinya cardiogenic


shock adalah infark miokard akut, usia tua >65 tahun, jenis kelamin wanita,
riwayat infark miokard sebelumnya, diabetes, hipertensi, infark luas, dan infark
miokard anterior. Bila shock dialami oleh pasien dengan infark miokard inferior
onset pertama, maka harus dicari kemungkinan penyebab mekanik. Reinfark
yang terjadi segera setelah infark pertama dapat meningkatkan resiko
cardiogenic shock (Fauci et al., 2008; Garretson and Malberti, 2007).

pasien dengan infark miokard mengalami shock ketika masuk ke RS;


pasien mengalami shock 6 jam setelah onset infark; dan yang lainnya mengalami
infark satu hari setelah infark (Fauci et al., 2008).
Cardiogenic shock adalah suatu siklus yang mana terjadi penurunan
kontraktilitas jantung karena iskemia, sehingga terjadi penurunan cardiac output
dan

tekanan

arterial

yang

menyebabkan

hipoperfusi

miokardium

dan

memperparah iskemia serta penurunan cardiac output. Disfungsi miokard sistolik


dapat menurunkan stroke volume dan bersamaan dengan disfungsi diastolic
akan memicu peningkatan LV end-diastolic pressure (LVEDP) dan pulmonary
capillaries wedge pressure (PCWP) sehingga menyebabkan kongesti pulmonal.
Penurunan stroke volume akan menurunkan perfusi koroner sehingga memicu
perburukan iskemia dan terjadi disfungsi miokardial progresif yang jika tidak
diatasi dapat berakibat fatal (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011).
Berdasarkan definisi, penanda utama cardiogenic shock adalah kegagalan
primer berat pada pompa jantung. Pada true cardiogenic shock, kegagalan
sirkulasi bersifat persisten meskipun telah dilakukan perbaikan factor-faktor
perifer. Pengertian konsep hemodinamik dari kegagalan pompa primer pada
cardiogenic shock sangat penting untuk menegakkan diagnosis yang benar,
interpretasi data hemodinamik, dan manajemen (Hasdai et al., 2002).
Definisi kegagalan pompa jantung primer didasarkan pada pengertian akan
peran fisiologis jantung untuk menjaga sirkulasi. Fungsi primer jantung,
berdasarkan fisiologi modern, adalah untuk mengubah energi biokimiawi menjadi
energi hidrolik pada tingkat yang cukup untuk menjaga sirkulasi yang adekuat
dalam kondisi fisiologis normal. Dari sudut pandang 3 dimensi, kekuatan (satuan
kerja/waktu) untuk memindahkan suatu volume merupakan hasil dari tekanan
dan tingkat aliran. Sehingga kemampuan jantung untuk menghasilkan energi dan
melakukan kerja eksternal tidak hanya dilakukan oleh kemampuan untuk
menghasilkan aliran, namun juga kemampuan untuk menghasilkan tekanan. Dari
keterangan tersebut, kegagalan pompa cardiac primer didefinisikan sebagai
kegagalan jantung, pada kondisi beban fisiologis, untuk memproduksi kekuatan
output hidrolik yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat saat
istirahat dan pada kondisi stress fisiologis normal (Garretson and Malberti, 2007;
Hasdai et al., 2002).
Kegagalan pompa cardiac primer merupakan efek gabungan dari defek
pada struktur dan fungsi cardiac. Defek tersebut dapat mencakup disfungsi

sistolik dan diastolic, disfungsi kontraksi, defek konduksi dan aritmia, penyakit
katup jantung, dan defek struktural lainnya termasuk defek septum jantung. Halhal tersebut dapat disebabkan oleh factor intrinsic ataupun ekstrinsik, seperti
obat,

device

yang

mengalami

malfungsi

(contoh:

pacemaker

induced

tachyarrhthmia), atau control neurohumoral yang abnormal. Disfungsi sistolik dan


diastolic mencakup semua penyebab cardiomyopathy (ischemia, dilatasi,
hipertrofi, restriktif), myopericarditis, rejeksi transplan, konstriktif pericarditis, dan
efusi pericardium. Identifikasi yang benar dari defek-defek tersebut serta
konsekuensi hemodinamiknya sangat penting untuk memberikan terapi yang
benar (Fauci et al., 2008; Brandler, 2010).
Pada infark ventrikel kanan, yang menyebabkan kegagalan ventrikel
kanan, tekanan atrium kanan meningkat secara relatif bila dibandingkan dengan
tekanan atrium kiri. Untuk menjaga sirkulasi yang adekuat, central venous
pressure akan meningkat untuk memastikan tekanan atrium kiri dan pengisian
ventrikel kiri yang adekuat. Usaha mempertahankan CVP dalam rentang normal
akan menyebabkan hipovolemia relatif, sehingga terjadi underfilling pada
ventrikel kiri, dan makin memperburuk fungsi jantung. Pada kondisi infark
ventrikel kanan dan kemungkinan hipovolemia relative, harus diberikan fluid
challenge hingga pulmonary wedge pressure >18 mmHg sebelum ditegakkan
diagnosis cardiogenic shock. Di sisi lain, overdistensi ventrikel kiri dapat
mempresipitasi atau mengeksaserbasi regurgitasi mitral fungsional sehingga
pemberian fluid challenge tanpa monitoring hemodinamik akan memperberat
situasi tersebut (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011).
Semua factor perifer yang menyebabkan peningkatan kebutuhan pompa
cardiac, berperan dalam mempresipitasi atau mengeksaserbasi cardiogenic
shock. Pada sirkulasi normal, terdapat kesesuaian impedansi antara pompa
cardiac dengan system arteri sehingga dapat memaksimalkan output kekuatan
hidrolik dari jantung. Adanya gangguan terhadap kesesuaian tersebut akan
membuat fungsi jantung menjadi sub-optimal contohnya vasodilatasi berlebihan
akibat septicemia. Threshold shock akan semakin rendah bila fungsi cardiac
terganggu (Hasdai et al., 2002; Reynolds and Hochman, 2008).
Pada gagal jantung, termasuk cardiogenic shock, yang merupakan akibat
dari aktivasi persarafan simpatis dan system renin-angiotensin-aldosteron,
terdapat tendensi untuk terjadi vasokonstriksi, yang mungkin terlalu berat untuk
jantung dalam kondisi gagal jantung. Pada kondisi hipertensi kronis yang tidak

terkontrol, terdapat komplikasi dari system autoregulasi terhadap aliran darah ke


organ di mana terjadi peningkatan tekanan darah untuk memproduksi aliran
darah yang sama pada kondisi normotensi. Pada kondisi ini, cardiogenic shock
dapat terjadi pada tekanan arteri yang tinggi (Reynolds and Hochman, 2008;
Garretson and Malberti, 2007).
Pada kondisi infark berat dan shock, dapat terjadi systemic inflammatory
response syndrome. Sitokin inflamasi, inducible nitric oxide synthase dan
kelebihan NO serta peroksinitrite dapat berperan dalam terjadinya cardiogenic
shock. Kegagalan pompa dapat mengakibatkan asidosis laktat akibat hipoperfusi
jaringan dan hipoksemia karena edema pulmonal, yang selanjutnya akan
memperparah lingkaran setan dengan memperburuk iskemia miokard dan
hipotensi. Asidosis berat (pH <7.25) menurunkan efikasi katekolamin baik
endogen maupun eksogen. Takiaritmia ventricular atau atrial yang refraktori
dapat mengakibatkan atau mengeksaserbasi cardiogenic shock (Fauci et al.,
2008).

Gambar 2.1 Patofisiologi Shock Cardiogenic

Keterangan: Disfungsi sistolik dan diastolic miokard menghasilkan penurunan cardiac output dan
kongesti pulmonal. Kedua hal tersebut menyebabkan hipoperfusi sistemik dan koroner
mengakibatkan iskemia yang progresif. Walaupun terjadi sejumlah mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan sirkulasi, mekanisme kompensasi ini dapat menjadi maladaptive dan
menghasilkan perburukan hemodinamik. Pengeluaran sitokin inflamasi setelah infark miokard
memicu ekspresi iNOS, kelebihan NO dan vasodilatasi yang tidak sesuai, hal ini kemudian dapat
menurunkan perfusi koroner dan sistemik.

Abnormalitas patofisiologis primer pada pasien yang mengalami stenosis


mitral (MS) adalah adanya gangguang pada pengisian ventrikel kiri pada level
katup mitral. Obstruksi mitral menyebabkan peningkatan gradient tekanan
diastolic antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Akibatnya, peningkatan tekanan
atrium kanan menyebabkan peningkatan pasif pada tekanan arteri dan vena
pulmonal. Jika sumbatan tidak teratasi, kebanyakan pasien akan mengalami
hipertensi pulmonal yang nilainya lebih tinggi dari yang diperkirakan untuk derajat
peningkatan

tekanan

atrium

kanan.

Fenomena

ini

disebabkan

oleh

vasokonstriksi arterial reaktif dan perubahan morfologis pada vaskularisasi


pulmonal. Selanjutnya, hipertensi pulmonal yang berat menyebabkan terjadinya
abnormalitas pada jantung kanan, meliputi hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi
ventrikel kanan, regurgitasi tricuspid fungsional, bertambahnya penurunan
cardiac output, dan gagal jantung kanan. Syok kardiogenik merupakan
manifestasi terakhir dari proses tersebut. Syok kardiogenik terjadi jika pasien MS
tidak mengalami penanganan sampai kondisi MS menjadi sangat berat.
Beberapa kondisi seperti sepsis, anemia berat, kehamilan, fibrilasi atrial yang
cepat, penyakit miokardial dan penyakit katup jantung dapat menjadi pencetus
syok kardiogenik pada pasien MS yang stabil (Hasdai, 2002).
Pada pasien dengan regurgitasi aorta (AS), fungsi ventrikel kiri dan
cardiac output dapat terjaga dengan baik oleh terjadinya hipertrofi ventrikel kiri,
dimana hipertrofi ventrikel kiri dapat menahan gradient tekanan yang besar pada
katup aorta selama beberapa tahun tanpa penurunan cardiac output, dilatasi
ventrikel kiri, atau perburukan pada gejala klinisnya. Terjadinya hipertrofi ventrikel
kiri adalah sat dari mekanisme utama dimana jantung beradaptasi terhadap
overload tekanan yang kronis yang disebabkan oleh obstruksi ventricular outflow
tract. Penenbalan dinding mengimbangi peningkatan tekanan, sehingga puncak
tegangan dinding sistolik manjadi normal atau tetap stabil selama obstruksi
berkembang lambat. Dari waktu ke waktu, beberapa pasien akan jatuh pada
keadaan disfungsi ventrikel kiri sebagai akibat dari peningkatan tekanan dinding,

yang disebabkan oleh penebalan dinding yang tidak adekuat, sehingga


menyebabkan afterload mismatch. Disamping itu ejection fraction menjadi lebih
buruk akibat penurunan kontraktilitas miokardium. Pada beberapa pasien,
hipertrofi ventrikel kiri yang masif berhubungan dengan perubahan degenerative,
meliputi gangguan pada sarkomer dan fibrosis interstitial. Dengan demikian,
peningkatan afterload, perubahan kontraktilitas, atau kombinasi keduanya
merupakan penentu dari performa ventrikel kiri pada pasien dengan AS yang
berat. Syok cardiogenic sebagai manifestasi akhir dari proses tersebut, tejadi
pada pasien yang tidak mendapat penanganan sampai pasien mencapai stadium
lanjut. Kondisi seperti iskemia miokard, sepsis, dehidrasi, konsumsi vasodilator
dan diuretic berlebihan, anemia berat, fiblilasi atrial yang cepat, dan penyakit
katup serta penyakit miokardium dapat menjadi pencetus syok kardiogenik pada
pasien dengan AS yang berat. Ketika disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan
oleh

peningkatan

afterload

(afterload

mismatch)

dengan

kontraktilitas

miokardium yang normal, fungsi sistolik diharapkan akan membaik setelah


adanya perbaikan pada obstruksi outflow. Meskipun dengan disertai disfungsi
miokardium, kerja ventrikel dapat berkembang, dengan sedikit perluasan setelah
obstruksi outflow membaik (Hasdai, 2002).
Mekanisme patofisiologis utama pada tamponade jantung adalah
meningkatnya tekanan intraperikardial sehingga menyebabkan akumulasi
material, umumnya cairan, didalam kantong pericardium. Karena kantong
pericardium memiliki sinus dan recesses, cairan awalnya mengisi volume
cadangan dan memperlebar pericardium parietal tanpa meningkatkan tekanan
intraperikardial. Jika akumulasi cairan tambahan melebihi ambang regangan
pericardium parietal atau kecepatan klirens dari pericardial space, maka terjadi
peningkatan tekanan intraperikardial. Awalnya tekanan intraperikardial mencapai
level dari tekanan diastolic ventrikel kanan dan atrium kanan, menurunkan
kemampuan ventrikel dan atrium ini untuk mengembang, sehingga tekanan
transmural dari atrium dan ventrikel kanan menurun. Tekanan transmural dihitung
dari tekananan diastolic intracavitary dikurangi tekanan pericardium. Hilangnya
tekanan transmural menyebabkan penurunan volume diastolic akhir, yang
merupakan penentu utama pengisian jantung. Hilangnya tekanan transmural
juga menyebabkan penurunan penjang sarkomer, menurunkan kemampuan
jantung untuk berkontraksi, dan menyebabkan penurunan stroke volume.
Penurunan stroke volume dan penurunan volume diastolic akhir menghalangi

10

aliran balik vena dan menyebabkan ketergantungan pengisian jantung pada


tekanan vena. Sehingga hilangnya tekanan ventrikel dan atrium kanan
menyebabkan meningkatnya impedansi terhadap systemic venous return,
sehingga

menyebabkan

peningkatan

tekanan

vena

sistemik

sebagai

kompensasi. Dengan akumulasi cairan yang lebih lanjut pada kantong


pericardium, tekanan vena sistemik dan tekanan diastolic ventrikel dan atrium
kanan meningkat bersamaan dengan tekanan intraperikardial mencapa level
tekanan diastolic atrium dan ventrikel kiri. Selanjutnya hal ini menyebabkan
gangguan pengisian jantung yang kemudian terjadi penurunan tekanan arteri
sistemik dan syok (Hasdai, 2002).
Pada fase awal miokarditis viral, virus bereplikasi pada jaringan jantung
dan mengeluarkan respon selular (terutama sel natural killer dan makrofag)
sebagaimana

respon

humoral.

Pada

kebanyakan

kasus,

respon

Imun

mengeradikasi virus, sehingga menyebabkan penyembuhan yang sempurna.


Namun jika sistem imun tidak efektif residual viral load pada miokardium dapat
menyebabkan kerusakan miokardial lebih lanjut melalui injuri miokardial secara
langsung atau melalui proses autoimun yang dimediasi oleh limfosit T-cell
(Hasdai, 2002).

2.2.3 Manifestasi Klinis, Kriteria Diagnosis, dan Komplikasi


Cardiogenic shock didiagnosis berdasarkan temuan klinis berupa tanda
sistemik akibat penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan yang didukung
dengan pengukuran hemodinamik. Gejala sistemik di antaranya: perubahan
status mental, gelisah, akral dingin dan berkeringat, nyeri dada yang berlangsung
terus-menerus, dyspnea, tampak pucat, penurunan produksi urine, dan
diaphoresis. Tanda-tanda cardiogenic shock di antaranya nadi lemah dan cepat,
atau bradikardia berat, penurunan tekanan darah sistolik (<90mmHg), timbul
ronkhi di paru bila terdapat edema paru, dyspnea, Cheyne Stoke respiration,
cyanosis, dan oliguria. Pada beberapa kondisi shock, tanda-tanda tersebut tidak
selalu muncul. Contohnya pada kondisi shock dengan kondisi paru yang bersih,
di mana hal tersebut merupakan karakteristik shock akibat cardiac tamponade
atau disfungsi ventrikel kanan (Hasdai et al., 2002).
Gejala sistemik tambahan lain dapat merefleksikan keparahan shock di
antaranya yakni distensi vena jugular yang prominent yang menandakan
peningkatan pre-load berat; cyanosis perifer merefleksikan penurunan cardiac

11

output dan peningkatan resistensi vaskuler perifer yang parah (Fauci et al.,
2008).
Temuan laboratoris dapat berupa peningkatan sel darah putih dengan shift
to the left. Bila sebelumnya tidak terdapat insufisiensi renal, maka pada awal
onset, tes fungsi renal akan normal, namun blood urea nitrogen dan creatinine
akan meningkat secara bertahap. Enzim transaminase hepar dapat meningkat
drastis karena adanya hipoperfusi liver. Perfusi jaringan yang buruk juga akan
menyebabkan asidosis dengan peningkatan anion gap serta peningkatan asam
laktat. Sebelum pemberian bantuan oksigen, pemeriksaan blood gas analysis
akan

menunjukkan

adanya

hipoksemia

dan

asidosis

metabolik

yang

dikompensasi dengan alkalosis respiratorik. Cardiac marker, yakni creatine


phosphokinase dan fraksi MB-nya, serta Troponin I dan Troponin T akan jelas
meningkat (Lenneman, 2011).
Pada cardiogenic shock akibat infark miokard akut dengan kegagalan
fungsi ventrikel kiri, Q waves dan/atau ST elevasi >2mm pada berbagai leads
atau left bundle branch block seringkali didapatkan pada hasil elektrokardiogram.
Lebih dari setengah dari seluruh infark yang menyebabkan cardiogenic shock
terjadi di anterior. Iskemia global akibat stenosis parah pada left main coronary
artery biasanya disertai dengan ST depresi nyata (>3 mm) di berbagai leads
(Fauci et al., 2008).
Proses diagnosis cardiogenic shock meliputi beberapa tahap. Selain
anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga harus dilakukan evaluasi hemodinamik
secara menyeluruh. Tahapan evaluasi cardiogenic shock yakni: (1) menentukan
apakah jantung benar-benar menjadi penyebab shock; (2) memeriksa komponen
jantung yang menjadi penyebab kegagalan sirkulasi; dan (3) menentukan tingkat
disfungsi organ secara keseluruhan. Untuk tahap pertama dan kedua, cara cepat
yang dapat dilakukan adalah dengan pemeriksaan echocardiography (Fauci et
al., 2008; Hasdai et al., 2002).
Kriteria diagnosis klasik untuk Cardiogenic Shock adalah (Hasdai et al.,
2002):
1. Hipotensi sistemik dengan tekanan sistolik <80 90 mmHg.
2. Hipotensi persisten sekurangnya 30 menit meskipun telah dilakukan
resusitasi adekuat.
3. Penurunan fungsi sistolik jantung dengan cardiac index <1.8 L/menit/m 2
(tanpa bantuan) atau <2.2 L/menit/m2 (dengan bantuan)
4. Tanda hipoperfusi jaringan: oliguria, akral dingin, penurunan kesadaran.

12

5. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dengan pulmonary capillary


wedge pressure >15 mmHg
Komplikasi shock terhadap organ lain terjadi karena penurunan perfusi
sistemik akibat kegagalan pompa. Hal tersebut dapat menyebabkan (Hasdai et
al., 2002; Fauci et al., 2008):
a. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi mayor dari shock, termasuk
cardiogenic shock, yang dapat terjadi dalam 36 hingga 72 jam setelah onset.
Pada kondisi shock, renal blood flow dapat menurun hingga tinggal 10% aliran
darah normal. Hal tersebut diperparah dengan adanya aksi -adrenergic dan
aktivitas simpatis saraf ginjal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperkecil aliran darah ke area cortex dan menyebabkan injury tubulus
renalis.
Proses tersebut akan berlanjut menjadi nekrosis seluler dan obstruksi
tubular, dengan akumulasi debris protein dan seluler di lumen tubulus.
Obstruksi akan menyebabkan difusi balik dan leakage filtrat glomerulus
sehingga menyebabkan collapse tubulus.
Pada fase awal, terdapat peningkatan resorpsi natrium dan air akibat
sekresi anti-diuretic hormone (ADH) dan aldosterone sebagai respon terhadap
aliran darah yang rendah. Namun hal ini juga memperparah difusi balik dari
filtrat glomerulus. Pada fase akhir, system renal tidak akan lagi berespon
terhadap aldosterone maupun ADH sehingga konsentrasi natrium dan urea di
medulla akan menurun drastis sehingga gradient hipertonik untuk resorpsi air
akan

menghilang

dan

ginjal

akan

kehilangan

kemampuan

untuk

pengkonsentrasian larutan.
b. Distress nafas
Perubahan awal meliputi peningkatan ventilation-perfusion mismatch dan
peningkatan dead space fisiologis serta gradient oksigen kapiler dan alveoli.
Awalnya, resistensi vaskuler pulmonal hanya sedikit meningkat, namun
resistensi akan terus meningkat seiring memburuknya hipoksia. Adult
respiratory distress syndrome (ARDS) dapat terjadi karena adanya kolaps
sirkulasi dan injury paru yang progresif. Kegagalan paru primer relatif jarang
pada pasien cardiogenic shock. Lactic acidosis yang signifikan akan
menginduksi timbulnya Kussmaul breathing.
c. Perubahan musculoskeletal

13

Resting transmembrane potential akan menurun karena terjadi penurunan


suplai darah sehingga akan mengganggu transport transmembran. Otot paling
penting yang terpengaruh adalah diafragma, yang dapat menurunkan efisiensi
ventilasi dan meningkatkan kebutuhan oksigen untuk pernafasan. Saat
penghantaran oksigen sangat menurun, peningkatan kebutuhan kerja nafas
akan mereduksi kemampuan pasien utnuk bernafas sehingga menyebabkan
hipoventilasi alveolar dengan hiperkarbia dan hipoksemia, yang mungkin
memerlukan bantuan ventilasi mekanis. Hipoperfusi berkepanjangan juga
dapat meningkatkan produksi laktat, sehingga mengeksaserbasi asidosis
respiratorik dengan asidosis metabolik.
d. Sistem gastrointestinal
Nekrosis hepar masif dan kegagalan liver jarang terjadi pada pasien
cardiogenic shock. Sebaliknya, peningkatan non-spesifik dari aspartate
aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), dan lactate
dehydrogenase (LDH) sering terjadi. Kongesti liver akan menurunkan
kemampuan liver untuk memetabolisme laktat, sehingga meningkatkan
asidosis laktat. Iskemia usus yang menyebabkan submucosal bleeding jarang
terjadi, meskipun insidensinya meningkat seiring usia dengan faktor resiko
berupa adanya atherosclerosis pada arteri yang mensuplai usus. Aliran darah
ke pancreas sangat berkurang, namun jarang terjadi nekrosis.
e. Sirkulasi
Dengan pelambatan aliran darah, akan terjadi agregasi intravaskuler dan
penggumpalan sel darah merah, sel darah putih, dan platelet sehingga
menyebabkan pengendapan. Proses itu sendiri dapat meningkatkan resistensi
vaskuler. Shock berat dapat menyebabkan disseminated intravascular
coagulation (DIC). Temuan laboratoris yang khas meliputi thrombocytopenia,
pemanjangan prothrombine time, pemanjang partial thromboplastin time,
penurunan level faktor V dan VIII, dan peningkatan konsentrasi fibrin
f.

monomer dan fibrin split products.


Otak
Autoregulasi akan mempertahankan cerebral blood flow secara konstan
sehingga melindungi sirkulasi cerebral, namun saat perfusi turun di bawah
rentang autoregulasi maka akan terjadi hipoperfusi otak yang menyebabkan
perubahan status mental, drowsiness, dan terkadang confusional state. Meski
demikian, sangat jarang terjadi hal tersebut kecuali terdapat penyakit intrinsik
cerebral.

14

2.2.4 Penatalaksanaan dan Prognosis


Karena kondisi pasien yang tidak stabil, terapi suportif harus segera dimulai
bersamaan dengan evaluasi diagnostik. Selain anamnesis lengkap dan
pemeriksaan fisik, sampel darah juga harus diperiksa secara laboratoris, serta
dilakukan pemeriksaan elektrokardiogram dan foto rontgen dada (Garretson and
Malberti, 2007; Fauci et al., 2008).

Gambar 2.2 Manajemen Gawat Darurat Pasien dengan Cardiogenic shock

A. Terapi Trombolitik
Hingga saat ini pada kasus miokardial infark, dipercaya bahwa tindakan
reperfusi yang cepat untuk arteri epicardial dan myocyte akan memberikan
keuntungan yang lebih besar. Selain itu, data-data dari penelitian nonrandomisasi menyimpulkan bahwa terapi trombolitik dapat meningkatkan
prognosis pasien shock cardiogenic akibat miokardial infark. Sehingga
direkomendasikan untuk memberikan terapi trombolitik pada semua pasien
tanpa kontraindikasi absolut dengan kriteria elektrokardiografi dan kriteria
15

waktu yang memenuhi untuk terapi trombolitik serta pasien yang tidak dapat
direperfusi dengan percutaneous coronary intervention dalam 60 menit
(Hasdai et al., 2002; Brandler, 2010).
B. Intra Aortic Balloon Pump
Studi pada hewan membuktikan bahwa penggunaan IABP dengan terapi
trombolitik dapat meningkatkan aliran darah koroner saat diastolik dan
meningkatkan efikasi trombolitik. Selain itu, IABP dapat memfasilitasi dissolusi
thrombus

oleh

tissue

plasminogen

activator

sehingga

menurunkan

reperfusion time dari 39 menjadi 13 menit. Direkomendasikan untuk


memberikan IABP sekurangnya selama 3 hari atau lebih bila terdapat indikasi
secara klinis. Selama pemberian IABP maka activated partial thromboplastin
time harus dijaga untuk berada dalam 50 hingga 70 detik untuk menghindari
thrombosis vena sehingga dapat diberikan antikoagulan. Antikoagulan juga
dapat membantu menjaga patensi arteri dan menurunkan resiko pembentukan
thrombus di jantung kanan (Hasdai et al., 2002).
C. Right Heart Catheterization
Pada pasien cardiogenic shock akibat miokardial infark akut, manajemen
stabilisasi hemodinamik pada sirkulasi sistemik dan pulmonar mungkin
memerlukan

pendekatan

merekomendasikan

yang

penggunaan

berbeda
kateter

sehingga
arteri

beberapa

pulmonar

pusat

(Swan-Ganz

Catheter) untuk mengukur tekanan arteri pulmonar secara langsung. Kateter


ini juga berguna pada kondisi infark ventrikel kanan di mana terjadi tekanan
pengisian jantung kanan yang tinggi untuk menjaga cardiac output dan perfusi
ginjal (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011).
D. Antagonis Reseptor Glycoprotein IIb/IIIa
Penggunaan antagonis reseptor glycoprotein IIb/IIIa sebelum atau
bersamaan dengan percutaneous coronary intervention dapat memperbaiki
outcome terutama pada cardiogenic shock akibat miokardial infark. Saat ini
data

penelitian

mendukung

untuk

diberikannya

antagonis

reseptor

glycoprotein IIb/IIIa selama pasien tidak memiliki resiko perdarahan hebat


(Hasdai et al., 2002).
E. Inotropik dan Vasopressor
Pasien dengan cardiogenic shock sekurangnya membutuhkan mean
arterial pressure 60 mmHg untuk menjaga perfusi jaringan. Agen inotropic
yang paling sering digunakan adalah dopamine dan dobutamine. Kedua agen

16

tersebut memiliki efek yang berbeda pada hemodinamik, cardiac output, dan
resistensi vaskuler sistemik (Hasdai et al., 2002).
Dopamine dosis rendah (0.5-2 g/kg/menit) bekerja pada reseptor
dopaminergic, sehingga menyebabkan vasodilatasi, dan secara teori dapat
menjaga perfusi renal dan natriuresis. Efek inotropic dopamine terhadap
miokard dan efek chronotropik dapat dimediasi oleh beberapa reseptor -1 di
miokard dengan dosis dopamine >5g/kg/menit. Saat tingkat infuse dinaikkan,
akan terjadi aktivitas vasokonstriksi dari -adrenergik di perifer sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011).
Dobutamin merupakan campuran sintetis dari isomer dextra dan levo
sehingga memiliki aktivitas agonis baik adrenergic maupun . Efek utama
dobutamin adalah meningkatkan kontraktilitas miokard melalui reseptor adrenergic di mana efek dan di perifer akan secara otomatis
mengimbanginya
Dobutamin

sehingga

biasanya

hanya

dimulai

dari

terjadi
dosis

sedikit

vasodilatasi

2g/kg/menit

dan

perifer.

dinaikkan

berdasarkan respon pasien hingga maksimum 20g/kg/menit. Dobutamin


sering digunakan bersama dopamine dosis rendah untuk mencapai efek
inotropic dan vasodilatasi renal (Hasdai et al., 2002; Lenneman, 2011).
Norepinephrine merupakan agonis -adrenergik yang poten dengan sedikit
efek agonis -1 adrenergik dan half life pendek 2-4 menit. NE memiliki efek
vasokonstriksi yang sangat bergantung dosis, dengan infuse obat dapat
ditingkatkan dari dosis awal rendah (0.02-0.04 g/kg/menit) hingga dosis
maintenance untuk menjaga tekanan darah sistemik yang adekuat. Namun
terdapat beberapa efek samping NE terhadap jantung di antaranya
perburukan iskemia dan aritmia berat. Efek samping lainnya antara lain end
organ iskemia (Hasdai et al., 2002).

17

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Cardiogenic shock merupakan kondisi hipoperfusi organ akibat kegagalan
fungsi jantung yang didefinisikan sesuai kriteria diagnosis klasik untuk
cardiogenic shock.
2. Tahapan evaluasi diagnosis cardiogenic shock yakni:
a. Menentukan apakah jantung benar-benar menjadi penyebab shock
b. Memeriksa komponen jantung yang menjadi penyebab kegagalan sirkulasi
c. Menentukan tingkat disfungsi organ secara keseluruhan
3. Cardiogenic shock dapat menyebabkan berbagai komplikasi akibat penurunan
perfusi berbagai organ dan jaringan di tubuh.
4. Dalam penatalaksanaan, terapi suportif harus dimulai bersamaan dengan
evaluasi diagnostik. Beberapa terapi yang digunakan antara lain terapi
trombolitik, IABP, right heart catheterization, pemberian antagonis reseptor
glycoprotein IIb/IIIa, serta pemberian inotropik dan vasopressor.

18

DAFTAR PUSTAKA

Brandler, Ethan S. 2010. Cardiogenic Shock in Emergency Medicine. (online).


http://www.emedicine.com. Accessed on December 12th, 2011.
Fauci, Anthony S., et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed.
USA: The McGraw-Hill Companies Inc.
Garretson S. and Malberti S. 2007. Understanding hypovolemic, cardiogenic, and
septic shock. J Nursing Standard, 50 (21): 46-55.
Hasdai, David., et al. 2002. Contemporary Cardiology Cardiogenic Shock:
Diagnosis and Treatment. New Jersey: Humana Press.
Lenneman,

Andrew.

2011.

Cardiogenic

Shock.

(online).

http://www.emedicine.com. Accessed on December 11th, 2011.


Reynolds, Harmony R. and Judith S. Hochman. 2008. Cardiogenic Shock:
Current Concepts and Improving Outcomes. J Circulation 2008, 117: 686
697.

doi:

10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613596.

American

Heart

Association.

19