Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN DIAGNOSA

SEPSIS

RUANG AROFAH
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

STASE KEPERAWATAN DASAR

Disusun oleh :
LISKE AYU WIDYANINGRUM
201510461011053
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan di ruang Arofah RS Muhammadiyah Lamongan yang disusun oleh:
Nama : Liske Ayu Widyaningrum
NIM

: 201510461011053
Telah diperiksa dan disahkan sebagai salah satu tugas profesi Ners Departemen

Keperawatan Dasar.

Malang, September 2015


Mahasiswa (Ners Muda)

(Liske Ayu W.)


Mengetahui,
Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

LAPORAN PENDAHULUAN
SEPSIS
A. Definisi
Terdapat beberapa istilah yang erat kaitannya dengan infeksi serta sepsis.
Inflamasi adalah respons lokal yang dipicu oleh jejas atau kerusakan jaringan, bertujuan
untuk menghancurkan, melarutkan bahan penyebab, jejas ataupun jaringan yang
mengalami jejas, yang ditandai dengan gejala klasik dolor, kalor, rubor, tumor, dan
functio laesa. Infeksi adalah ditemukannya organisme pada tempat yang normal steril,
yang biasanya disertai dengan respons inflamasi tubuh. Bakteremia adalah ditemukan
bakteri di dalam darah, dibuktikan dengan biakan, dapat bersifat transien.
Sepsis adalah adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya di dalam darah
atau jaringan lainnya. Sepsis adalah infeksi dengan respon sistemik, respon sistemik
tersebut ditandai dengan 2 atau lebih tanda :
1. Suhu >38C atau <36C
2. Denyut jantung >90x/menit
3. Respirasi >20x/menit atau PaCO2 <32mmHg
4. Leukosit >12.000/mm3 atau >10%sel imatur
Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi orgn, kelainan
hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi asidosis laktat,oliguria, atau
perubahan akut pada status mental.
B. Etiologi
Penyebab dari sepsis adalah bakteri gram (-) dan focus primernya dapat berasal
dari saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum yang
kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah perforasi
apendikal, atau bias berpindah dari perineum ke uretra atau kandung kemih. Sedangkan
gram (+) timbul dari infeksi kulit, saluran respirasi dan juga biasa berasal dari luka
terbuka, seperti luka bakar.

C. Klasifikasi
1. Sepsis onset dini
Adalah sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstetrik. Terjadi dalam
uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan (20 jam pertama kehidupan).
Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini.
2. Sepsis onset lambat
Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu ketiga kelahiran. Ditemukan pada
bayi cukup bulan, infeksi bersifat lambat, ringan, dan cenderung bersifat lokal.
D. Manifestasi Klinis
1. Sepsis non spesifik: demam, menggigil dan gejala kontitutif seperti lelah, malaise,
gelisah, atau kebingungan.
2. Hipotensi, oliguria atau anuria, takipnea atau hipepnea, hipotemia tanpa sebab jelas,
perdarahan.
3. Tempat infeksi paling sering: paru, traktus digestifus, traktus urinaris, kulit, jaringan
lunak dan syaraf pusat. Dan akan bertambah berat pada usia lanjut, penderita
diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulosiopenia.
4. Syok sepsis
5. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi: sindrom distress pernafasan pada
dewasa, koagulasi intravaskular, gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal hati,
disfungsi sistem saraf pusat, gagal jantung.
E. Komplikasi
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)
F. Pemeriksaan Diagnostik

Pengobatan terbaru sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi


penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yangdiasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok.
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme.
8. Kreatinin/BUN: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan
atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam tahap
lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia menyerupai
infark miokard.
G. Penatalaksanaan Medis
Pedoman penatalaksanaan medis sepsis berbasis bukti yaitu Early Goal Directed
Therapy (EGDT) yang dapat dilakukan sejak awal sepsis ditemukan dan sebelum pasien
masuk ruang terapi intensif, karena jika resusitasi tertunda sampai terjadi disfungsi organ,
maka segala hal yang dilakukan untuk meningkatkan kadar oksigen sel akan menjadi

tidak ada gunanya. EDGT adalah suatu strategi komprehensif manajemen pasien syok
sepsis terdiri dari beberapa tahapan yang harus dimulai sejak awal dengan cepat, dan
harus lengkap dalam 6 jam pertama setelah timbulnya sepsis berat ataupun syok sepsis.
Inti EGDT pada syok sepsis adalah memantapkan penghantaran oksigen pada
pasien yang mengalami hipoksia jaringan global yang dilakukan pada tahap awal dengan
cara mempertahankan tekanan vena sentral (Ceentral Vena Pressure; CVP) Aadekuat
untuk memperbaiki keadaan hemodinamik, dan memaksimalkan saturasi oksigen vena
sentral.
Resusitasi cairan
Pasien dengan sepsis berat dan syok sepsis mengalami sirkulasi arteri yang tidak
efektif sehingga perfusi jaringan menjadi tidak baik. Hal ini disebabkan oleh
vasodilatasi yang berhubungan dengan infeksi maupun cardiac output yang terganggu.
Perfusi yang buruk menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan global, yang
berhubungan dengan meningkatnya kadar laktat serum. Resusitasi sepsis tahap awal
adalah pemberian cairan kristaloid 20ml/kg secepatnya sebagai bolus pada kasus
hipovolemia. Tanda-tanda kelebihan cairan saat resusitasi harus diperhatikan seperti
edema periorbita, ekstremitas, dan kesulitan bernapas. Monitoring yang paling objektif
adalah dengan memperhatikan CVP. Nilai normal CVP adalah 8-12mmHg.
Pemberian aintibiotik
Saat sepsis berat telah teridentifikasi, antibiotik harus diberikan sedini mungkin
untuk mengobati infeksi yang mendasari. Antibiotik yang diberikan adalah kombinasi
antara antibiotik untuk gram positif dan gram negatif, serta didasari oleh pola kuman
di rumah sakit maupun di masyarakat. Sebelum ada hasil biakan darah dan resistensi,
pasien diberikan antibiotik spektrum luas, tetapi jika telah ada hasil biakan darah,
maka antibiotik harus disesuaikan sesegera mungkin untuk mencegah terjadinya

resistensi dan pemborosan. Pemberian antibiotik harus selslu dinilai dalam waktu 4872 jam.
Pemberian vasopressor
Jika pemberian bolus cairan gagal untuk mempertahankan perfusi organ dan
tekanan arteri yang adekuat, maka agen vasopressor harus segera diberikan. Dopamin
atau norepineprin yang diberikan melalui kateter vena sentral sesegera mungkin adalah
pilihan utama agen vasopressor untuk mengkoreksi hipotensi pada syok sepsis.
Dopamin merupakan precursor alami norepineprin dan epineprin serta memiliki
beberapa efek fermakologi yang tergantung dosis. Dopamin meningkatkan MAP
dengan cara meningkatkan cardiac index dengan efek resistensi vaskuler sistemik
yang minimal. Peningkatan cardiac index akibat meningktnya isi sekuncup dan
meningkatnya detak jantung. Meskipun demikian dopamin dapat menurangi Ph, hal ini
dapat dihubungkan dengan berkurangnya aliran darah k e mukosa gaster, sehingga
pCO2 gaster meningkat. Norepineprin adalah agonis -adrenergik yang poten.
Norepineprin dapat meningkatkan resistensi vaskuler sistemik karena memiliki efek
vasokonstriksi, dengan prubahan minimal pada detak jantung dan cardiac output.
Norepineprin norepineprin merupakan vasopresor ideal pada syok hangat, dimana
cardiac output normal atau meningkat, tapi disertai hipotensi dan takikardi, dengan
ektremitas hangat. Epineprin atau fenileprin sebaiknya tidak diberikan sebagai pilihan
utama karena mengurangi aliran darah splanchnic, meningkatkan produksi CO2
mukosa gaster, dan menurunkan pH.

Nama obat
Dopamin

Dosis
<5g/kg/min

Efek
Menstimulasi reseptor DAI
di renal, mesenteric, dan
koroner

mengakibatkan

vasodilatasi, meningkatkan
laju filtrasi glomerulus da n
ekskresi natrium.
5-10 g/kg/min

Dopamin

efek

adrenergic, mengakibatkan
peningkatan kontraktilitas
jantung dan detak jantung.
Menyebaabkan

pelepasan

norepineprin dari ujungujung saraf.


>10 g/kg/min

Dopamin

efek

adrenergic, mengakibatkan
vasokontriksi
Norepinefrin

Dosis

rata-rata

g/kg/min.
Dosis

inisial

g/kg/min
Pengukuran Saturasi Oksigen Vena Sentral

arteri

dan

peningkatan tekanan darah.


0,2-1,3 Vasokontriksi
dengan
perubahan minimal pada
0,001 detak jantung dan cardiac
output.

Telah lama diketahui bahwa penghantaran oksigen yang tidak adekuat berakibat
pada menungkatnya pengambilan oksigen oleh jaringan dan berakibat pada
rendahnya saturasi campuran oksigen vena (SmvO2) pada arteri pulmonalis.
Saturasi oksigen vena sentral yang diukur pada vena cava (ScvO2) berhubungan
dengan penghantaran oksigen, dan dapat digunakan sebagai standart pengukuran
yang reliable untuk penghantaran oksigen jaringan yang adekuat selama
resusitasi. Kadar ScvO2 yang ditargetkan adalah >70%. Angka 70% ini berasal
dari jumlah oksigen yang kembali ke paru, karena sejumlah 30% telh diektraksi
oleh jaringan. Meningkatnya pengambilan oksigen, atau menurunnya saturasi
vena sentral (ScvO2) merupakan salah satu parameter yang menunjukkan bahwa
telah terjadi suatu mekanisme kompensasi untuk mengatasi ketidakseimbangan
antara penghantaran oksigen dengan kebutuhan oksigen jaringan.
Pemberian Packed Red Cell (PRC)
Salah satu kunci tatalaksana EGDT adalah menjaga saturasi oksigen vena sentral
agar mencapai target. Jika pasien dengan hipovolemia dan anemia, dengan kadar
hematokrit <30% dari volume darah, diberikan transfusi PRC. Hal ini memiliki 2
keuntungan yaitu meningkatkan penghantaran okigen ke jaringan yang hipoksia, dan
menjaga tekanan vena sentral 8 mmHg untuk jangka waktu yang lebih lama,
dibandingkan dengan hanya dengan pemberian cairan saja. Meskipun penyebab
takikardi pada pasien sepsis mungkin multifaktorial, terjadinya penurunan denyut
jantung dengan resusitasi cairan sering merupakan pertanda membaiknya pengisian
intravaskuler.
Pemberian Inotropik
Pada EGDT, dobutamin direkomendasikan jika didapatkan adanya hipoperfusi
jaringan (ScvO2 < 70%), dengan syarat CVP, hematokrit dan MAP telah dikoreksi

terlebih dahulu dan mencapai nilai normal. Pada beberapa kasus, cardiac output
sendiri dapat berkurang karena sepsis yang menginduksi disfungsi kardia. Pada kasus
ini diberikan dobutamin (dosis dapat dinaikkan sampai maksimum 20 g/kg/menit)
untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke perifer dan mencegah disfungsi organ
lebih jauh yang disebabkan hipoperfusi dan iskemia. Jika pemberian dobutamin
menyebabkan terjadinya hipotensi, diarankan penggunaan norepinefrin untuk melawan
efek vasodilatasi dobutamin.
Sasaran Terapi Ventilasi Mekanik
Penilaian awal dari jalan napas (airway) dan pernapasan (breathing) sangat
penting pada pasien syok sepsis. Suplementasi oksigen sebaiknya diberikan, bahkan
intubasi dini dan penggunaan ventilasi mekanik sebaiknya dipertimbangkan sejak awal
terutama pada kasus dengan peningkatan usaha napas/sesak napas, hipotensi menetap,
ataupun perfusi perifer yang buruk.
H. PENCEGAHAN
1. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gramnegatif
2. Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah
pneumonia Gramnegatif ,nasokomial
3. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian besar
infeksi berasal dari dalam ( endogen )
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b/d apnea
2. Ketidaksimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d minum sedikit atau
intoleran terhadap minum
3. Resiko infeksi b/d penularan infeksi

DAFTAR PUSTAKA
Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta . Fakultas
Kedokteran UI.
Sudoyo, Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,2,3 edisi keempat.
Internal Publishing; Jakarta.
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses, dan
Praktik,Ed.4. Vol.2. Jakarta : EGC