LBM 4

JUDUL: BAB cair > 10 kali

STEP 1
1. Lethargi : - keadaan tidak sadarkan diri
- Keadaan penurunan kesadaran yang ditandai
dengan rasa ngantuk yg
sangat amat dan
di bangunkan dengan rangsangan nyeri
somnolen rangsangan di cubit
2. Ondansetron : obat anti emetik untuk mencegah mual
dan muntah pada penderita
Bersifat antagonis dari serotonin
3. Akral
: ujung dari ekstremitas tubuh ex: ujung
jari kaki atau ujung jari tangan

STEP 2
1. MENGAPA SEJAK 2 HARI YG LALU BAB > 10 hari + mual
+ muntah + panas+ nafsu makan menurun+ BAK
berkurang
2. Mengapa penderita diberikan infus ringer laktat +
suntikan ondasetron+ ditambah preparat ZN
3. Mengapa keadaan umumnya pasien tampak lemah, tdak
maum minum, letargi, mata cekung kulit lembab, turgor
lambat
4. Mengapa didapatkan RR 30X / Menit dan nadi : 120
kali/menit suhu 39 derajat celcius
5. DD (definisi, etiologi, klasifikasi, manfes, patogenesis,
patofis, penatalaksanaan, komplikasi) dari skenario
6. Farmakokinetik dan farmakodinamik preparat Zn peroral
7. Efek samping dari preparat Zn peroral
8. Cara penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px
penunjang)
9. Kandungan dari infus ringer laktat

10.
Mengapa suntikan ondansetron harus diberikan
secara intravena
11.
Fisiologi muntah
12.
Flora normal saluran cerna
13.

STEP 3
1. Fisiologi muntah
Muntah biasanya disertai dengan mual kendati tidak
selalu demikian. Mual merupakan perasaan yang diakui secara
sadar tentang terjadinya eksitasi yang tidak disadari pada
pusat muntah di dalam medula oblongata atau di daerah yang
dekat dengan pusat muntah tersebut (Dayton, 1996). Muntah
merupakan serangkaian gerakan yang kompleks untuk
mengeluarkan isi usus dari dalam saluran usus ketika salah
satu bagiannya mengalami iritasi atau distensi. Komponen
sensorik dan motorik refleks muntah diatur oleh sistem saraf
otonom. Pengaturan ini menimbulkan perasaan seperti mau
muntah.
Penyebab muntah
Banyak stimulus bekerja langsung pada pusat muntah atau
zona pemicu kemoreseptor (CTZ; chemoreceptor trigger
zone). Zona tersebut terletak di sebelah luar sawar darah/otak
dalam medula yang berbeda dengan pusat muntah tetapi
letaknya berdekatan dengan pusat muntah tersebut. Pusat
muntah menerima asupan impuls dari: pusat otak yang lebih

tinggi, zona pemicu kemoreseptor, organ vestibularis pada

telinga dalam dan seluruh tubuh lewat sistem saraf otonom.
Mual dan muntah bergantung pada interaksi banyak faktor
yang meliputi jenis-jenis obat yang diberikan, kondisi
emosional, rasa nyeri, kerusakan jaringan, gerakan atbu
perubahan homeostasis. Untuk mencegah muntah, bidan harus
memahami semua faktor yang mempengaruhi pusat muntah
(lihat Kotak 5.1). Dalam persalinan, stasis lambung, rasa nyeri
dan tekanan pada lambung akan bergabung menjadi satu
untuk menimbulkan gejala emesis.
Uraian tentang muntah
Biasanya muntah disertai dengan sekresi saliva, perspirasi,
pucat, penurunan tekanan darah, takikardia dan respirasi yang
tidak teratur di samping berbagai perasaan subjektif. Stasis
lambung biasanya mendahului muntah. Untuk mengeluarkan
isi lambung, esofagus bagian bawah dan lambung bagian alas
harus mengadakan relaksasi sementara duodenum dan
lambung bagian bawah berkontraksi. Lambung akan
mengalami kompresi antara diafragma dan dinding abdomen.
Pasien menarik napas dalam, dan glotis serta bagian posterior
nostril tertutup. Akan tetapi, waktu untuk inspirasi yang dalam
tersebut mungkin tidak ada jika dorongan muntah sangat
dominan.
Penyebab muntah (dengan beberapa contoh)
PUSAT MUNTAH dipengaruhi oleh:
Zona pemicu kemoreseptor (CTZ; chemoreceptor trigger
zone) yang mendeteksi:
ZAT-ZAT KIMIA YANG BEREDAR DALAM DARAH seperti
estrogen, alkohol, nikotin, opioid, zat besi, obat-obat anestesi,
hormon tiroid;
GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT (kadar natrium
yang rendah, termasuk penyakit Addison);
ETIOLOGI MUNTAH DI CARI YA..

Muntah mungkin disebabkan sejumlah besar penyebab, dan

muntah-muntah berkepanjangan memiliki diagnosis diferensial
panjang.
Saluran pencernaan
Penyebab dalam saluran pencernaan
Gastritis (peradangan dari dinding lambung, biasanya
oleh virus)
Gastroenteritis

Stenosis pilorus (pada bayi, ini biasanya menyebabkan

"muntah proyektil" sangat kuat dan merupakan indikasi
untuk operasi mendesak)

Obstruksi usus

Terlalu banyak

Akut abdomen dan / atau peritonitis

Ileus

Alergi makanan (sering dalam hubungannya dengan

gatal-gatal atau pembengkakan)

Kolesistitis, pankreatitis, usus buntu, hepatitis

Keracunan makanan

Pada anak-anak, dapat disebabkan oleh reaksi alergi

terhadap protein susu sapi (Susu alergi atau intoleransi
laktosa)

Sensory sistem dan otak

Penyebab dalam sistem sensorik
Gerakan: motion sickness (yang disebabkan oleh
overstimulation dari labirin kanal-kanal telinga)
Mnire penyakit
Penyebab di otak
Gegar
Cerebral hemorrhage
Migrain

 Tumor otak, yang dapat menyebabkan kerusakan

kemoreseptor
Intrakranial jinak hipertensi dan hidrosefalus
Gangguan metabolik (ini mungkin mengganggu baik perut dan
bagian-bagian otak yang mengkoordinasikan muntah)
Hypercalcemia (kadar kalsium tinggi)
Uremia (penumpukan urea, biasanya karena gagal ginjal)

Adrenal insufisiensi

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Kehamilan
Hiperemesis, Morning sickness
Reaksi obat (muntah dapat terjadi sebagai respon somatik
akut)
alkohol (sedang sakit saat sedang mabuk atau sedang
sakit pagi berikutnya, menderita setelah efek, yaitu,
mabuk tersebut).
opioid

selective serotonin reuptake inhibitor

banyak obat kemoterapi

beberapa entheogens (seperti peyote atau ayahuasca)

Penyakit
Norwalk virus
Flu Babi
Miscellanea

Self-induced

Gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia

nervosa)
Untuk menghilangkan suatu racun tertelan
(beberapa racun tidak boleh dimuntahkan karena
mereka mungkin lebih beracun ketika dihirup atau

disedot, karena lebih baik untuk meminta bantuan

sebelum menginduksi muntah)

Beberapa orang yang terlibat dalam pesta minuman

keras akan menyebabkan muntah dalam rangka
untuk memberikan ruang dalam perut mereka untuk
konsumsi alkohol lebih lanjut.
Setelah operasi (mual dan muntah pasca operasi)
Menyenangkan pemandangan, bau atau pikiran
(seperti materi membusuk, muntah orang lain,
memikirkan muntah), dll
Ekstrim nyeri, seperti sakit kepala yang intens atau
infark miokard (serangan jantung)
Kekerasan emosi
Muntah siklik sindrom (kondisi buruk-dipahami
dengan serangan muntah)
Dosis tinggi radiasi pengion kadang-kadang akan
memicu refleks muntah di korban

Kekerasan cocok batuk, cegukan, atau asma

Gugup

Melakukan aktivitas fisik (seperti berenang) segera

setelah makan.
Dipukul keras di perut.
Kelelahan (melakukan latihan berat terlalu banyak
dapat menyebabkan muntah tak lama kemudian).
Ruminasi sindrom, gangguan kurang terdiagnosis
dan kurang dipahami yang menyebabkan penderita
untuk memuntahkan makanan yang tak lama setelah
konsumsi.

http://www.news-medical.net/health/Vomiting-Causes%28Indonesian%29.aspx

2. MENGAPA SEJAK 2 HARI YG LALU BAB > 10 hari + mual

+ muntah + panas+ nafsu makan menurun+ BAK
berkurang
Sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan
oleh infeksi rotavirus. Bakteri dan parasit juga dapat
menyebabkan diare. Organisme-organisme ini
mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus.
Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera
masuk ke usus besar.
Makanan yang tidak dicerna dan tidak diserap usus akan
menarik air dari dinding usus. Di lain pihak, pada
keadaan ini proses transit di usus menjadi sangat singkat
sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar. Hal
inilah yang menyebabkan tinja berair pada diare.
Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air
secara berlebihan tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan
dan elektrolit melalui diare ini kemudian dapat
menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang
mengancam jiwa penderita diare.
Selain karena rotavirus, diare juga bisa terjadi akibat
kurang gizi, alergi, tidak tahan terhadap laktosa, dan
sebagainya. Bayi dan balita banyak yang memiliki
intoleransi terhadap laktosa dikarenakan tubuh tidak
punya atau hanya sedikit memiliki enzim laktose yang
berfungsi mencerna laktosa yang terkandung susu sapi.
Sumber : Arjatmo T. 2001. Keadaan Gawat yang
mengancam jiwa, Jakarta gaya baru

Alternalitf jawaban ven,

ETIOLOGI DIARE
Etiologi
Faktor infeksi
a) Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan
yang merupakan penyebab utama diare)
Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmondla, shigella,
campylo bacter,yersinia, aeromonas, dan sebagainya
Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus,
astrovirus, daN lain-lain
Infeksi parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba
histolytica,giardia lamblia, tricomonas hominis dan
jamur (candida albicans)
b) Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan)
seperti:
OMA (Otitis Media Alat), tonsilitis, tonsilofaringitis,
bronkopneumoNa, ensefalitis, dan sebagainya (sering
terjadi pada bayi dan umur dibawah 2 tahun)
2. Faktor Malabsorpsi
a) Malabsorbsi karbohidrat
Disakarida ; intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa
Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosa dan
galaktosa

b) Molabsorbsi lemak( trigliserida rantai panjang)

c) Molabsorbsi protein(betalacto globulin)
d) Malabsorbsi vitamin dan mineral
3. Faktor makanan:
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan
4. Lain-lain
a. Imunodefisiensi
b. Gangguan psikologis (cemas dan takut)
c. Faktor-faktor langsung:
- KKP (Kurang Kalori Protein)
- Kesehatan pribadi dan lingkungan
- Sosioekonomi
http://digilib.litbang.depkes.go.id/go.php?id=jkpkbppk-gdl-res2002-lactobacil

MACAM DIARE
Berdasarkan adanya infeksi atau tidak (Rendle Short,1961):

a. Diare infeksi spesifik : tifus abdominalis, paratifus,

disentri basil ( shigella:
ilieum terminalis dan kolon ),
enterokolitis stafilokokus
b. Diare non spesifik : Diare dietetik

Berdasarkan organ yang terkena infeksi :

a. Diare infeksi enteral atau diare karena infeksi diusus

( bakteri, virus, parasit)
b. Diare infeksi parenteral atau diare karena infeksi
diluar usus ( ototis media,
infeksi saluran nafas, infeksi saluran kencing dan
lain-lain )

Berdasarkan lamanya diare (Ellis dan Mitchel,1973) :

a. Diare akut : bersifat
mendadak maksimal 3 minggu

mendadak

b.
Diare
kronis
:
bersifat
berlangsungnya 3 minggu ataulebih.

dan berhenti

menahun,

waktu

c. Diare subakut : lama diare yang terjadi antara akut dan

kronis

DIARE AKUT,Prof.CR.dr.Suharyono,Rineka Cipta

Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang
berlangsung selama beberapa jam/hari: bahaya utamanya
adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak
diberikan makan/minum
Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama
adalah kerusakan usus halus (intestinum), sepsis (infeksi
bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan
komplikasi lain termasuk dehidrasi.
Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih
lama): bahaya utama adalah malnutrisi (kurang gizi) dan

infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa

terjadi.
Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau
kwashiorkor): bahaya utama adalah infeksi sistemik
(menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta
defisiensi (kekurangan)
http://www.rch.org.au/kidsinfo/factsheet.cfm?doc_id=5353

PEMBAGIAN DIARE BERDASARKAN WAKTU

Berdasarkan lamanya diare (Ellis dan Mitchel,1973) :
a. Diare akut : bersifat
mendadak maksimal 3 minggu

mendadak

b.
Diare
kronis
:
bersifat
berlangsungnya 3 minggu ataulebih.

dan berhenti

menahun,

waktu

c. Diare subakut : lama diare yang terjadi antara akut dan

kronis

DIARE AKUT,Prof.CR.dr.Suharyono,Rineka Cipta

HUB. HIPOVOLEMIK DENGAN BAK YG KURANG

Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut
nadi cepat ,tekanan darah menurun sampe tak
terukur,pasien gelisah ,muka pucat,ujung-ujung
ekstremitas dingindan kadang sianosis
3. Mengapa penderita diberikan infus ringer laktat +
suntikan ondasetron+ ditambah preparat Zn

Infus ringer laktat

Larutan Infus Untuk Pemakaian Intravena.
Setiap liter larutan mengandung :
Natrium Laktat. C3H5NaO3 3,10 g
Natrium Klorida. NaCl 6,00 g
Kalium Klorida.KCl 0,30 g
Kalsium Klorida.CaCl2.2H2O 0,20 g
Air untuk Injeksi ad. 1.000 ml
Osmolaritas : 270 mOsm/l
Setara dengan ion-ion :
Na+ : 130 mEq/l
K+ : 4 mEq/l
Laktat (HCO3-) : 27,5 mEq/l
Ca++ : 2,7 mEq/l
Cl : 109,5 mEq/l
Cara kerja obat :
- Merupakan larutan isotoni Natrium Klorida, Kalium
Klorida, Kalsium Klorida, dan Natrium Laktat yang
komposisinya mirip dengan cairan ekstraseluler.
- Merupakan cairan pengganti pada kasus-kasus
kehilangan cairan ekstraselular.
- Merupakan larutan non-koloid, mengandung ion-ion
yang terdistribusi kedalam cairan intravaskuler dan
interststel (ekstravaskuler)
Indikasi
: Untuk
mengembalikan
elektrolit pada dehidrasi.

keseimbangan

Cara pemberian : Intravena

Disesuaikan dengan kondisi penderita
Kontra indikasi : Hipernatremia,
kerusakan sel hati,
asidosis laktat.
Efek samping :

kelainan

ginjal,

- Reaksi-reaksi
yang
mungkin
terjadi
karena
larutannya
atau
cara
pemberiannya
termasuk
timbulnya panas, infeksi pada tempat penyuntikan,
trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat
penyuntikan, ekstravasasi.
- Bila terjadi rekasi efek samping, pemakaian harus
dihentikan dan lakukan evaluasi terhadap penderita.
Peringatan : Jangan dicampur dengan larutan yang
mengandung fosfat.
Cara penyimpanan: Pada suhu kamar / ruangan antara
25oC 30oC.
a. Kalsium
Kalsium merupakan mineral yang paling banyak
didapatkan di dalam tubuh, untuk absorpsinya
diperlukan vitamin D. Kebutuhan kalsium meningkat
pada masa pertumbuhan, selama laktasi dan pada
wanita pascamenopause. Bayi yang mendapat susu
buatan memerlukan tambahan kalsium. Selain itu
asupan kalsium juga perlu ditingkatkan bila makanan
banyak mengandung protein dan atau fospor. Banyak
peneliti yang menganjurkan asupan sekitar 1,2 g/hari
untuk pasien alkoholik, sindrom malabsorpsi dan
pasien-pasien yang mendapat kortikosteroid, isoniazid,
tetrasiklin atau antasid yang mengandung aluminium.
b. Kalium
Perbedaan kadar kalium (kation utama dalam cairan
intrasel) dan natrium (kation utama dalam cairan
ekstrasel) mengatur kepekaan sel, konduksi impuls
saraf dan keseimbangan dan volume cairan tubuh.
Meskipun defisiensi jarang terjadi pada individu yang
mendapat makanan yang cukup, hipokalemia dapat
terjadi pada anak-anak yang makanannya tidak
mengandung protein. Penyebab hipokalemia yang
paling sering adalah terapi diuretik terutama tiazid.
Lain
penyebab
hipokalemia
adalah
diare
berkepanjangan
terutama
pada
anak,
hiperal
dosteronisme, tetapi cairan parenteral yang tidak
tepat
atau
tidak
mencukupi,
penggunaan

kortikosteroid atau laksan jangka lama. Aritmia

jantung dan gangguan neuromuskular merupakan
akibat hipokalemia yang paling berbahaya.
Hiperkalemia paling sering disebabkan gangguan
ekskresi kalium oleh ginjal yang dapat terjadi pada
pasien dengan insufisiensi korteks adrenal, gagal
ginjal akut, gagal ginjal kronik terminal, suplementasi
vitamin K yang tidak sesuai dosis atau indikasinya,
atau penggunaan antagonis aldosteron. Aritmia
jantung dan gangguan konduksi merupakan gejala sisa
yang paling berbahaya. Lain manifestasi hiperkalemia
termasuk kelemahan dan parestesia.
c. Natrium
Natrium penting untuk membantu mempertahankan
volume dan keseimbangan cairan tubuh. kadarnya
dalam cairan tubuh diatur oleh mekanismer
homeostatik. Banyak individu mengkonsumsi natrium
lebih dari yang dibutuhkan. Pembatasan natrium
seringkali dianjurkan pada pasien gagal jantung
kongesif, sirosis hati dan hipertensi pada individu
tertentu. Akan tetapi pembatasan natrium pada wanita
sehat selama kehamilan tidak dianjurkan.
Hipernatremia jarang ditemui pada individu sehat
tetapi pada terjadi setelah diare atau muntah yang
lama terutama pada bayi, pada gangguan ginjal,
fibrosiskistik atau insufisiensi korteks adrenal, atau
pada penggunaan diuretik tlazid. Keringat yang
berlebihan dapat mengakibatkan kehilangan natrium
yang banyak dan perlu diganti dalam bentuk air dan
NaCl.
d. Klorida
Klorida merupakan anion yang paling penting dalam
mempertahankan keseimbangan elektrolit. Alkalosis
metabolik hipokloremik dapat terjadi setelah muntah
yang lama atau penggunaan diuretik berlebihan.
Kehilangan klorida berlebihan dapat menyertai
kehilangan
berlebihan
natrium.
Kemungkinan
terjadinya hiperkalemia perlu dipertimbangkan bila

terpaksa menggunakan KCl sebagai pengganti klorida

yang hilang.
Preparat Zn peroral
Preparat Zn
Zinc atau disebut juga dengan Seng merupakan
mikronutrien esensial, artinya walaupun dibutuhkan
dalam jumlah yang kecil tetapi sangat penting artinya
dalam mempertahankan fungsi normal tubuh.
Zinc berperan di dalam sintesa Dinukleosida Adenosin
(DNA) dan Ribonukleosida Adenosin (RNA), dan protein.
Maka bila terjadi defisiensi Zinc dapat menghambat
pembelahan sel, pertumbuhan dan perbaikan jaringan.
Zinc umumnya ada di dalam otak, dimana zinc mengikat
protein. Kekurangan zinc akan berakibat fatal terutama
pada pembentukan struktur otak, fungsi otak dan
mengganggu respon tingkah laku dan emosi.
Peranan penting Zinc dalam tubuh manusia dan berbagai
penelitian yang menunjukkan Zinc dapat digunakan
sebagai tatalaksana diare. Maka pemberian Zinc telah
mendapatkan rekomendasi dari WHO dan Unicef sebagai
salah satu dari 5 rekomendasi tatalaksana diare
Zinc berperan dalam mengatasi diare pada bayi dan anak
anak, konsusmsi zinc pada bayi dan anak anak dapat
menurunkan ekresi 31% . Zinc terbukti meningkatkan
absorbsi air dan elektrolit dengan membantu proses
regenerasi mukosa intestinal dan membantu kembali
kerja dari enzim enzim pencernaan serta untuk
kekebalan tubuh.

Sumber :
Kalbefarma. (2007). Prescription: Buvanest Diakses pada
tanggal 16 Januari 2010dariwww.kalbefarma.com

Ondansetron
FARMAKOLOGI:

Ondansetron adalah antagonis reseptor 5HT3 yang

poten dan selektif.Pemberian obat-obat kemoterapi
dan radioterapi dapat menyebabkan pelepasan 5HT3
ke dalam usus halus yang akan merangsang refleks
muntah dengan mengaktifkan serabut afferen vagal
lewat reseptor 5HT3.Ondansetron menghambat
dimulainya refleks ini.Aktifasi serabut afferen vagal
juga dapat menyebabkan pelepasan 5HT3 dalam area
postrema,yang berlokasi di dasar ventrikel ke
empat,dan ini juga dapat merangsang emesis melalui
mekanisme sentral. Karenanya efek Ondansetron
dalam penanganan mual dan muntah yang diinduksi
oleh kemoterapi dan radioterapi sitotoksik ini mungkin
disebabkan oleh antagonisme reseptor 5HT3 pada
neuron yang berlokasi di sistem saraf pusat maupun di
sistem saraf tepi.Pada percobaan
psikomotor,Ondansetron tidak mengganggu tampilan
dan juga tidak menyebabkan sedasi.Ondansetron tidak
mengganggu konsentrasi prolaktin dalam plasma.
FARMAKOKINETIK:

-Konsentrasi purwak dalam plasma diGapai setelah 1,5

jam pemberian Ondansetron per oral. Bioavailabilitas
absolut Ondansetron per oral mencapai 60%.Disposisi
Ondansetron setelah pemberian per oral ataupun
secara intravena sama dengan waktu paruh eliminasi
terminal yang mencapai 3 jam,meskipun dapat
diperpanjang sampai 5 jam pada penderita usia
ianjut.Kemudian obat ini secara ekstensif
dimetabolisme dan metabolitnya diekskresikan ke
dalam feses dan urin.Ikatan protein plasma mencapai
70 - 76%

4. Mengapa keadaan umumnya pasien tampak lemah, tdak

maum minum, letargi, mata cekung kulit lembab, turgor
lambat
- Lemah ?
Akibat penurunan komposisi cairan dari tubuh karena
hiperekskresi, maka tubuh kekurangan cairan dan
elektrolit yang menyebabkan metabolisme dari sel sel
juga terganggu mengakibatkan energy yang dihasilkan
juga berkurang dan tubuh menjadi kurang
bertenaga/lemah.
- Tidak Mau minum
Karena selalu muntahkerusakan mukosa
esophagus perasaan tidak nyaman untuk
menelan
karena diare terbuangnya sumber kalori
pemecahan lemak, karbohidrat dan

protein menimbulkan sensasi kenyang

menekan nafsu makan dan minum.
Inflamasi saluran pencernaan sekresi serotonin
dan zat lain merangsang penurunan pusat
lapar dan haus
Serotonin merangsang mukosa saluran
pencernaan kontriksi meregang timbul rasa
tidak lapar dan haus
Sumber : Tatang Kustiman Samsi, 2000, Cermin Dunia
Kedokteran, Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanegara, Jakarta.
- Lethargi ?
Asupan cairan dalam jumlah rendah menyebabakan
hiponatremi, otak sangat sensitif terhadap perubahan
konsentrasi Na dalam darah sehingga terjadi gejala
lethargi
- Mata Cekung ?
Pada keadaan dehidrasi sedang atau berat, fontanella
anterior cekung, penurunan cairan serebrospinal, mata
cekung akibat penuruna humor vitreus (cairan diantara
lensa dan retina).
- Kulit lembab ?
Terjadi hipovolemi karena penurunan volume plasma
sehingga terjadi hipotensi yang mengakibatkan aktifasi
saraf simpatis disertai takikardi dan berkeringat yang
menyebabkan kulit lembab.
- Turgor kembali sangat lambat ?
Kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan
renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi
berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena
kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan
berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang

pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara

menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan
deplesi air yang isotonik.
- Akral dingin ?
Pada dehidrasi terjadi kolaps sirkulasi dan pengisian
kembali kapiler terjadi keterlambatan sehingga
ekstremitas dingin. Selain itu juga tubuh
mengutamakan untuk kebutuhan cairan pada sel - sel
organ organ vital terlebih dahulu sehingga daerah
daerah perifer berkurang untuk pasokan cairannya.
Sumber : Ilmu Kesehatan Anak
tingkatan dehidrasi???
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3
tingkatan:
1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran
klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh
dalam presyok.
2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor
buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
nadi cepat, napas cepat dan dalam
3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda
dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis
sampai koma), otot-otot kaku, sianosis)
Skor Daldiyono dikutip dari 8
rasa haus/muntah 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

 Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1

kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
Frekwensi nafas > 30 x/menit 1
Facies cholerica 2
-Voxcholerica 2
Turgor kulit menurun 1
Washers womans hand 1
Ekstremitas dingin 1
-Sianosis 2
Umur 50-60 tahun -1
Umur> 60 tahun -2
Sumber : Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi,
Dalam: Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA, dkk,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
5. Mengapa didapatkan RR 30X / Menit dan nadi : 120
kali/menit suhu 39 derajat celcius
- Panas :
Dari pola makan dan higine yang kurang tepat, sel-sel
usus merubah sistem transport menjadi aktif sekresi.
Penyebab yang paling sering adalah infeksi bakteri
pada usus. Beberapa kondisi yang memungkinkan
adalah, setelah bakteri berkembang dalam usus,
bakteri akan menginvasi sel-sel epitel, dan
menghasilkan racun (entero, cytotoxin). Bakteri juga
dapat merangsang untuk dikeluarkannya zat-zat
perantara untuk terjadinya peradangan pada usus.

Kedua mekanisme tersebut pada akhirnya akan

menyebabkan sel menjadi aktif untuk mensekresi
cairan ke dalam lumen usus.
Dan merangsang pengaktifan dari thermostat di otak
untuk meningkatkan suhu sehingga panas.
6. Farmakokinetik dan farmakodinamik preparat Zn peroral
Preparat Zn peroral

7. Efek samping dari preparat Zn peroral

Dosis

Sumber : http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/11-310.pdf
8. Kandungan dari infus ringer laktat
Infus ringer laktat
Larutan Infus Untuk Pemakaian Intravena.
Setiap liter larutan mengandung :
Natrium Laktat. C3H5NaO3 3,10 g
Natrium Klorida. NaCl 6,00 g
Kalium Klorida.KCl 0,30 g
Kalsium Klorida.CaCl2.2H2O 0,20 g
Air untuk Injeksi ad. 1.000 ml
Osmolaritas : 270 mOsm/l
Setara dengan ion-ion :
Na+ : 130 mEq/l
K+ : 4 mEq/l
Laktat (HCO3-) : 27,5 mEq/l
Ca++ : 2,7 mEq/l
Cl : 109,5 mEq/l

9. Mengapa suntikan ondansetron harus diberikan secara

intravena
Ondansetron I.V
Ondansetron adalah antagonis reseptor 5HT3 yang
poten dan selektif, bekerja sebagai selektif antagonis
reseptor serotonin yang ketiga (5HT3). Obat ini
bekerja secara selektif menghambat ikatan antara
serotonin (5HT) dengan reseptor serotonin yang ketiga
(5HT3) agar tidak berikatan, sehingga tidak
menghasilkan rangsang mual muntah efektif baik pada
Sistem Saraf Pusat (SSP) maupun padaSistem Saraf
Perifer/ Tepi (SST). Dia akan menghambat reseptor
5HT3 yang terdapat pada CTZ (Chemoreseptor Trigger
Zone). Narfoz bekerja di SSP sehingga sangat efektif
untuk mengatasi mual muntah akibat kemo/radioterapi,
post operasi,gangguan meurologis, iritasi dan
gangguan saluran cerna; gangguan fungsi ginjal(seperti
pasien hemodialisa), detoksifikasi opiat dan
hyperemesis gravidarum. Narfoz juga bekerja di SST
dengan menghambat reseptor 5HT3 di aferen vagal
saluran cerna sehingga akan menghambat impuls ke
pusat muntah.
Serotonin (5-hidroksitriptamin [5-HT]) merupakan
molekul pembawa sinyal utama dalam fisiologi
gastrointestinal untuk menstimulasi sekresi, sensasi,
dan motilitas saluran cerna melalui berbagai reseptor.
Ondansetron, suatu antagonis reseptor 5-HT3, dapat
menghambat mual dan muntah. Salah satu efek
samping utama pada pasien-pasien ini adalah

konstipasi. Efek samping ini kemudian dimanfaatkan

secara terapeutik pada pasien irritable bowel syndrome
dengan diare (IBS-D) untuk memperbaiki gejala, menurunkan frekuensi BAB, urgensi dan tidak nyaman
pada abdomen, sekaligus memperbaiki konsistensi
feses.
Sumber : Katzung, G.B. (1998). Farmakologi Dasar Dan
Klinik. Edisi Keenam. Alih BahasaStaf Dosen FK
Universitas Sriwijaya. Jakarta: EGC
10.
DD (definisi, etiologi, klasifikasi, manfes,
patogenesis, patofis, penatalaksanaan, komplikasi) dari
skenario
Diare
Definisi
Diare adalah buang air besar (defekasi) dg tinja,
berbentuk cairan atau setengah cairan (setengah padat),
dg demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari
biasanya.
Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer
atau cair lebih dari tiga kali sehari.
(Ilmu Penyakit Dalam FKUI)
Pada neonetus dinyatakan diare apabila frekuensi BAB
sudah lebih dari 4 kali sehari sedangkan pada bayi
berumur lebih dari 1 bulan dan anak dinyatakan diare
apabila frekuensi BAB lebih dari 3 kali sehari disertai
konsistensi feses yang cair.
(Ilmu Kesehatan Anak 1 FK UI hal 283 th 1985 cet 11 th
2005)
Etiologi
1. infeksi
a.
Infeksi enteral
Infeksi bakteri : Vibrio cholera, E. Coli, Salmonella,
Bacteroides,
Bacillus
cereus,
Clostridium
perfringens, Staphylococcus aureus, Campylobacter
aeromonas.

Infeksi virus :
Enterovirus,
(virus
ECHO,
Coxsackie, Poliomyelitis), adenovirus, Rotavirus, dll
Infestasi parasit
: cacing (ascaris, dll), protozoa
(Entamoeba histolytica), jamur (Candida albicans)
b.
Infeksi parenteral (diluar sal.pencernaan),
seperti
:
otitis
media
akut
(OMA),
tonsilofaringitis,bronkopneumonia,encephalitis
2. non infeksi
a. Faktor malabsorbsi :
Malabsorbsi lemak : terutama golongan long
chain trygliceride
Malabsorbsi karbohidrat :
disakarida
(intoleransi
laktosa,
maltosa,
sukrosa),
monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa,
dan galaktosa)
Malabsorbsi protein : misal asam amino,
laktoglobulin
Vitamin dan mineral
b. Faktor makanan
Alergi
Milk allergy, food allergy, cows milk protein
sensitive enteropathy (CMPSE)
Keracunan
-Keracunan bahan-bahan kimia
-Keracunan makanan :
makanan itu sendiri racun
makanan itu tercampur racun
makanan yang beracun (C.botulinum,
Staphylococcus)
d.
Imunodefisiensi
e. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas.
f. Faktor lingkungan : kebersihan,sanitasi,dan gaya
hidup manusia
IKA Jilid 1
Klasifikasi
Berdasarkan adanya infeksi atau tidak :
Diare infeksi spesifik : tifus abdominalis,
paratifus, disentri basil
(shigella ),
enterokolitis stafilokokus
Diare non spesifik : Diare dietetik

Berdasarkan organ yang terkena infeksi :

Diare infeksi enteral atau diare karena infeksi
diusus ( bakteri, virus, parasit)
Diare infeksi parenteral atau diare karena
infeksi diluar usus ( ototis media, infeksi
saluran nafas, infeksi saluran kencing dan lainlain )
Berdasarkan lamanya diare :
Diare akut : bersifat mendadak dan berhenti
mendadak maksimal 3 minggu
Diare kronis : bersifat menahun, waktu
berlangsungnya 3 minggu atau lebih.
Berdasarkan patofisiologi
a. Diare eksudatif
Umumnya diane cksudatif bersifat peradangan, diare mi
mempunyai volume yang kecil dan secara historis
berhubungan dengan knam abdomen yang jelas dan
tersebar luas, demam, tinja berdarah, tenesmus, dan
defekasi nycri. Diagnosis ditegakkan dengan biakan
tinja untuk bakteri patogen dan pemeriksaan untuk telur
cacing
dan
parasit.
Organisme
infeksi
dapat
menyebabkan diare dengan menginvasi kolon dati
menyebabkan diare eksudatif. lnfeksi tersering (
25% ) adalah diare yang diinduksi oleh bakteni
Campylobacterjejuni.
b.Diare osmotik
Diare osmotik timbul pada penderita yang saluran
ususnya terpapar dan tak mampu menangani beban
hiperosmolar, yang biasanya terdiri dan karbohidnat.
Diare disebabkan oleh-pengangkutan air masif melewati
dinding usus ke dalam lumen, yang mempertahankan
keseimbangan osmotik diantara dinding dan lumen usus.
Tempat utama influks cairan terjadi di duodenum dan
jejenum.
Sebab paling sening diare osmotik adalah intoleransi
Iaktosa. Laktosa yane tak diserap bertindak sebagai
suatu zat osniotik dalani usus halus dan terutama koion
engan akibat diane. Berdasarkan hal ini, diare osmotik
dapat merupakan persentasi awal teijadinya sindroma
malabsorpsi.
c. Diare sekresi

Diare sekresi timbul bila kolon aktif mensekresikan

cairan, Biasanya penderita tidak mendenita nyeri atau
demam, tetapn mengeluarkan tinja benar-benar seperti
air dalam jumlah banyak, lebihdan 1 liter/hari.
Diare sekresi disebahkan oleh beberapa hat, yang paling
sering adalah infeksi bilcteni. Berbeda dengan diare
eksudatif, yang infeksi bakterinya langsung merusak
mukosa kolon dan menimbulkan gejala,bakteri yang
menyebabkan
diare
sekresi,
melepaskan
toksin
yangmenyebabkan usus halus aktif mensekresikan
cairan dalam jumlah besar.
d. Gangguan motilitas
Terdapat 3 jenis gangguan motilitas yang dapat
dikategonikan
sebagai
1. Peningkatan peristaltis generalisata.
2. Penurunan peristaltis generalisata.
3 Peningkatan motilitas kolon.
e. Diare buatan
Berbagai tes dapat dilakukan untuk mengenali diare
buatan, diantaranya, apabila dalam penyaringan unin
untuk bikarbonat yang ditambahkan kedalam tinja
pendenita berwama emerahan, maka bisa diambil
kesimpulan babwa sebelumny. penderita telah meminum
laksan yang mengandung fenolftalein.
Gartroenteroligi Anak praktis,FKUI
Patogenesis & Patofisiologi
Disebabkan infeksi bakteri
bakteri
yang
masuk
ke
usus
halus
dapat
berpiloferasi.bakteri mengeluarkan enterotoksin akan
mempegaruhi sel mukosa usus halus yaitu dengan
menstimulasi
enzim
adenilsiklase.
Peningkatan
adenilsiklase mengakibatkan meningkatnya cyclic 3.5
adenosine
monophosphate
(cyclic
AMP)
yang
mengakibatkan keluarnya cairan isotonic dan elektrolit
dengan segera dalam lumen usus.
Toksin juga merangsang adenilsiklase dalam enterosit
dengan kenaikan sekunder cyclic AMP intrasel. Hal ini
mengakibatkan sekresi cairan dan elektrolit oleh

enterosit.
Cyclic
AMP
dapat
diinaktifkan
oleh
fosfodiesterase, tetapi mekanisme ini dihalangi (terutama
pada diare karena kolera).
Kemungkinan besar adalah cyclic AMP ini menghambat
masuknya Na dan Cl dalam sel villi dan merangsang
sekresi Cl dan Na oleh sel kripte.
Disebabkan infeksi virus
Invasi virus pada mukosa usus menyebabkan kerusakan
sel villi,peningkatan sel radang pada lamina propia.
Terjadilah villous blunting dan usus kurang mampu
mengabsorpsi cairan dan elektrolit. Juga terjadi
kekurangan enzim terutama disakaridase.
Sebagai akibat kerusakan mukosa usus halus akan terjadi
defisiensi enzim disakaridase, intoleransi gula dan juga
malabsorpsi lemak, protein, vitamin, asam empedu dan
mineral
Disebabkan gangguan imunologi
Dinding usus mempunyai mekanisme pertahanan yang
baik. Bila terjadi defisiensi IgA akan terjadi pertumbuhan
bakteri yang berlebihan. Demikian pula bila terjadi
defisiensi
CMI
(cell
mediated
immunity)
dapat
menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan
infestasi parasit dalam usus. Hal ini akan mengakibatkan
bakteri, virus, parasit dan jamur yang masuk dalam usus
tersebut akan berkembang biak dengan leluasa dan
berakibat lebih lanjut berupa diare kronik dan
malabsorpsi makanan.
Disebabkan dari faktor psikologi
Stres,ketegangan jiwa atau emosi akan menyebabkan
terangsangnya hipotalamus terus-menerus secara tidak
teratur. Ransangan di Hipotalamus ini dteruskan ke
susunan saraf autonom. Susunan saraf yang berkali-kali
terangsang akan menyebabkan timbulnya hiperperistaltik
kolon,sehingga bolus makanan terlalu cepat dikeluarkan.
Karena hiperperistaltik tersebut,reabsorpsi air di kolon
terganggu dan timbulah diare.
IKA jilid 1,FKUI
IPD Jilid 2,FKUI

Manifestasi Klinis
Diare karena infeksi sering menunjukkan gejala gejala
berikut :
nausea , muntah , nyeri perut samapi kejang perut
,demam dan tanda tanda dehidrasi (sering merasa haus ,
lidah kering , berat badan menurun,mata cekung ,tulang
pipi menonjol ,turgor kulit menurun serat suara menjadi
serak)
Ganguan biokimia seperti asidosis metabolik akan
menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan
dalam (kusmaul)
Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi
cepat ,tekanan darah menurun sampe tak terukur,pasien
gelisah ,muka pucat,ujung-ujung ekstremitas dingindan
kadang sianosis
Kekuranagn kalium dapat menyebabkan aritmia jantung
Perfusi ginjal menurun menyebabkan anuria
Akan timbul nekrosis tubular akut jika dehidrasi tidak
segera ditangani
IPD FK UI Jilid I
DD
Kolitis
Kanker kolon
Hipertiroidisme
Hipolaktasia
Neoplasma kolon
At the glace madicine
Diagnosis
Anamnesis :
Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan
mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain;
Lamanya sakit / diare ( sudah berapa jam, hari ?)
Frekuensinya ( berapa kali sehari )
Banyaknya/ volumenya ( berapa banyak setiap kali
buang air besar, misalnya berpa ml/ sendok/ gelas dsb.)
Warnanya( biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti
air cucian beras dsb)
Baunya ( amis, asam busuk )

 Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir

kencing, dsb )
Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang
( sebelum, selama atau setelah diare )
Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman
sebelum dan sesudah dan sakit.
Penderita diare disekitar rumahI
(Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: sadar/tidak, gelisah, rewel, diberi minum
(apakah anak bisa minum/tidak),
Inspeksi : Matanya cekung, pernapasan kusmaul
saat dehidrasi
Palpasi
:
Mencubit kulit perut (untuk
mengetahui turgor), akral dingin.
Perkusi
: timpani
Auskultasi :
Suara borborygmi (gurgle-clik yang
lama), hiperperistaltik
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan tinja
Makroskopis dan mikroskopis
PH dan kadar gula dalam tinja
Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakandan uji
resistensi
Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa
dalam darah
Pemeriksaan ureum dan kreatin untuk mengetahui
faal ginjal
Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Ca,
dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita
diare yang disertai kejang)
Pemeriksaan darah rutin (Hb, jenis leukosit, jumlah
leukosit, eritrosit)
Pemeriksaan hematokrit
IKA jilid 1,FKUI
Penatalaksanaan

Diare akut
a)
istirahat
rehidrasi secepatnya
ringan cukup oralit, jika tdk ada berikan
air kelapa
berat infus ringer laktat/NaCl isotonik
ditambah 1 ampul Na bikarbonat 7,5% 50
ml
jumlah cairan sesuai dgn yg keluar
b)
diet
c)
medikamentosa

obat pertama

tetrasiklin

kloramfenikol

metronidazol
obat2 tsb diberikan sesuai sgn etiologinya

obat alernatif
antimortalitas
antiemetik
Diare kronik
a) istirahat
bila keadaan buruk rawat di ruangan gawat
darurat
rehidrasi dengan:
i. oralit
ii. ringer laktat, dekstrose 5%, dekstrosa dlm
salin
b) diet
c) medikamentosa
antispamodik
antidiare
antibiotik bila ada infeksi
sprue tropik atau seliak
Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan
Terapi; Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI;
EGC
Anak
1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat)
a. Jenis cairan

b. Jalan pemberian cairan

c. Jumlah cairan
d. Jadwal(kecepatan)pemberian cairan
2. Dietetik(pemberian makanan)
a. Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas tahun
dengan berat badan kurang dari 7kg. Jenis makanan:
Susu (ASI dan atau susu formula yang
mengandung laktosa rendah dan asam lemak
tidak jenuh,missal LLM,Almiron)
Makanan
setengah
padat(bubur
susu)atau
makanan padat(nasi tim)bila anak tidak mau
minum susu karena di rumah sudah biasa diberi
makanan padat.
Susu khusus yaitu susu yang tidak mengandung
laktosa atau susu dengan asam lemak berantai
sedang/tidak jaenuh,sesuai dengan kelainan
yang ditemukan.
b. Untuk anak di atas 1 tahun dengan berat badan
lebih dari 7kg. Jenis makanan:
makanan padat atau makanan cair/susu sesuai
dengan kebiasaan makan di rumah.
3. Obat-obatan
Prinsip pengobatan diare ialah menggantikan cairan
yang hilang melalui tinja dengan atau tanpa
muntah,dengan cairan yang mengandung elektrolit dan
glukosa atau karbohidrat lain(gula,air tajin,tepung
beras dan sebagainya)
a. Obat anti sekresi
- Asetosal
Dosis:25mg/tahun dengan dosis minimum 30 mg.
- Klorpromazin
Dosis:0,5-1 mg/kgbb/hari
b. Obat anti spasmolitik
c. Obat pengeras tinja
d. Antibiotika
(Ilmu Kesehatan Anak,FKUI,1985)
Komplikasi
Dehidrasi
Renjatan hipovolemik
Hipokalemia
Hipoglikemia

 Intoleransi laktosa sekunder

Kejang
Malnutrisi energi proton
IKA, Jilid 1
Faktor resiko
a. Baru
saja
bepergian/melancong:
ke
negara
berkembang, daerah tropis, kelompok perdamaian dan
pekerja sukarela, orang yang sering berkemah ( dasar
berair )
b. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa:
makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah,
restoran dan rumah makan cepat saji ( fast food ),
banket dan piknik
c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena,
resiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks ( Gay Bowl
Syndrome ), sindrom defisiensi kekebalan didapat
( Acqiured Immune Deficiency Syndrome )
d. Baru saja menggukana obat antimikroba pada institusi:
institusi kejiwaan/mental, rumah-rumah perawatan,
rumah sakit
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed IV, FKUI )
Prognosis
Diare yang terjadi dalam beberapa waktu tanpa
penanggulangan
medis
yang
adekuat,
dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di
badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau
karena gangguan biokimia yang berupa asidosis
metabolik yang lanjut.
( IPD jilid I Edisi ketiga EGC 2001 )
Makanan pedas dan asam bisa menyebabkan diare?
Makanan pedas bisa memicu diare pada banyak orang.
Makanan akan pedas membuat usus teriritasi.
Saat teriritasi, tubuh akan mengirim lebih banyak air ke usus
untuk meredakan gejala.

Air selanjutnya akan bercampur dengan kotoran dan membuat

tinja menjadi encer atau berair.
Sebagian orang mampu makan makanan pedas tanpa masalah,
sementara yang lain mungkin mengalami diare setiap kali
makan makanan pedas.
Hal ini disebabkan setiap orang memiliki kepekaan usus yang
berbeda serta tergantung pula pada makanan lain yang
dimakan bersamaan dengan makanan pedas.
Mencegah Diare saat Makan Makanan Pedas
Untuk menghindari diare, cobalah makan makanan yang
bersifat basa seperti yogurt, sour cream, atau cream cheese
bersamaan dengan makanan pedas.
Nasi dan roti juga memiliki fungsi menetralisir efek makanan
pedas. Hindari makanan berminyak karena juga dapat memicu
diare.
Minum banyak air juga dianjurkan untuk menetralisir efek
makanan pedas.
Batasi konsumsi makanan pedas, terutama jika Anda rentan
mengalami diare setelah mengonsumsi makanan pedas.

Sumber : http://bumbata.co/9918/tips-diet-sehat-mengapamakanan-pedas-menyebabkan-diare/

11.
Cara penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px
penunjang)
Diagnosis
Anamnesis :
Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan
mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain;
Lamanya sakit / diare ( sudah berapa jam, hari ?)
Frekuensinya ( berapa kali sehari )
Banyaknya/ volumenya ( berapa banyak setiap kali
buang air besar, misalnya berpa ml/ sendok/ gelas dsb.)

 Warnanya( biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti

air cucian beras dsb)
Baunya ( amis, asam busuk )
Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir
kencing, dsb )
Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang
( sebelum, selama atau setelah diare )
Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman
sebelum dan sesudah dan sakit.
Penderita diare disekitar rumahI
(Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: sadar/tidak, gelisah, rewel, diberi minum
(apakah anak bisa minum/tidak),
Inspeksi : Matanya cekung, pernapasan kusmaul
saat dehidrasi
Palpasi
:
Mencubit kulit perut (untuk
mengetahui turgor), akral dingin.
Perkusi
: timpani
Auskultasi :
Suara borborygmi (gurgle-clik yang
lama), hiperperistaltik
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan tinja
Makroskopis dan mikroskopis
PH dan kadar gula dalam tinja
Bila
perlu
dilakukan
pemeriksaan
biakandan uji resistensi
o Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa
dalam darah
o Pemeriksaan ureum dan kreatin untuk mengetahui
faal ginjal
o Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Ca,
dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita
diare yang disertai kejang)
o Pemeriksaan darah rutin (Hb, jenis leukosit, jumlah
leukosit, eritrosit)
o Pemeriksaan hematokrit

IKA jilid 1,FKUI

12.

Flora normal saluran cerna

Sumber :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14632/1/
10E00288.pdf

Escherichia coli yang berhubungan dengan penyakit diare

Berdasarkan mekanisme dalam menimbulkan penyakit,
serologi dan epidemiologi, bakteri Escherichia coli dibedakan
menjadi 4 tipe (Jawetz, 2005) :
a)

Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC)

Merupakan penyebab penting diare pada bayi, khususnya di

negara berkembang. EPEC melekat pada mukosa usus kecil.
Terjadi kehilangan microvili (effacement), pembentukan

filamentous actin atau struktur seperti cangkir dan biasanya

EPEC masuk ke dalam mukosa. (Jawetz, 2005)
Strain Escherichia coli dari tipe ini tidak memproduksi racun
dan sifat-sifat patogennya tidak jelas. (Soemarno, 2000)
b)

Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)

Merupakan penyebab umum diare pada musafir dan

merupakan penyebab yang sangat penting dari diare pada bayi
di negara berkembang. (Jawetz, 2005)
Strain Escherichia coli dari tipe ini dapat memproduksi racun,
Stable dan/atau Label toxin. Stable toxin yaitu racun yang
tahan panas sedangkan Labile Toxin yaitu racun yang tidak
tahan panas. Racun-racun ini dapat menimbulkan diare seperti
pada cholera. (Soemarno, 2000)
c)

Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)

Enteroinvasive Escherichia coli menyebabkan penyakit yang

mirip dengan shigellosis. Penyakit yang terjadi umumnya pada
anak di negara berkembang. (Jawetz, 2005)
Identifikasi bakteri ini dapat dilakukan dengan Sereny test
yaitu dengan meneteskan suspensi pekat bakteri ini pada mata
marmot. (Soemarno, 2000)
d)

Enterohaemorraghic Escherichia coli (EHEC)

Bakteri ini memproduksi verotoksin (sitotoksik pada sel vero).

Enterohaemorraghic Escherichia coli (EHEC) banyak
dihubungkan dengan hemorrhagic colitis (sebuahbentuk diare
parah) dan dengan sindroma uremic hemolytic (sebuah
penyakit akibat kegagalan ginjal akut), microangiopathi
hemolytic anemia dan thrombocytopenia. (Jawetz, 2005)
e)

Enteroagregative Escherichia coli (EAEC)

Bakteri ini menyebabkan diare yang akut dan kronis (dalam

jangka waktu lebih dari 14 hari) pada orang di negara
berkembang. Organisme ini menyebabkan penyakit makanan
di negara industri. Bakteri ini digolongkan berdasar pada
bentuk dan perlekatan pada sel manusia. Patogenesis EAEC

menyebabkan diare yang tidak begitu dipahami dengan baik.

Meskipun demikian EAEC dinyatakan bahwa dapat melekat
pada mukosa intestinal dan menghasilkan enterotoksin dan
sitotoksin. Hal ini dapat mengakibatkan kerusakan mukosa,
pengeluaran sejumlah besar mukus dan terjadinya diare.
(Jawetz, 2005)
Daftar Pustaka
Anonim. http://www.bioultra.com. Diunduh pada tanggal 13
Februari 2012.
Jawetz, E., Melnick,J.L ., & Adelberg, E.A. Mikrobiologi untuk
Profesi Kesehatan (Review of Medical Microbiology). Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran. 1992.
_______. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology).
Jakarta : Salemba Medika.2005.
13.
PROGNOSIS BAIK DAN BURUK?
Prognosis
Diare yang terjadi dalam beberapa waktu tanpa
penanggulangan
medis
yang
adekuat,
dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di
badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau
karena gangguan biokimia yang berupa asidosis
metabolik yang lanjut.
( IPD jilid I Edisi ketiga EGC 2001 )