Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

KEJANG DEMAM

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik


SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
Mentari Puspa Handayani
NIM 102011101020

Dokter Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. Gebyar Tri Baskara, Sp.A
dr. Ramzy Syamlan, Sp.A
dr. Saraswati, Sp.A
dr. Lukman Oktadianto, Sp.A

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK


RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2015
0

BAB 1. PENDAHULUAN

Kejang demam merupakan tipe kejang yang paling sering dijumpai di


bidang neurologi anak dengan persentase sebanyak 4-10% dari anak-anak akan
mengalami sedikitnya satu kali kejang pada usia 16 tahun dari kehidupannya
(Friedman et al, 2006). Kebanyakan kejang demam timbul pada usia antara 6
bulan hingga 5 tahun (Mahmood et al, 2011). Kejang ini merupakan penyebab
paling lazim untuk rujukan pada praktek neurologi anak (Lumbantobing, 2004).
Kejang merupakan peristiwa menakutkan bagi orang tua.
Kejang demam merupakan kejang yang terkait dengan gejala demam dan
usia, serta tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak.
Demam adalah kenaikan suhu tubuh lebih dari 380C rektal atau lebih 37,80C
aksila. Pendapat para ahli, kejang demam terbanyak terjadi pada waktu anak
berusia antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. Berkisar 2%-5% anak di bawah 5
tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Lebih dari 90% kasus kejang
demam terjadi pada anak berusia di bawah 5 tahun (Fuadi.2010).
Sebagian besar kasus kejang demam sembuh sempurna, sebagian
berkembang menjadi epilepsi (2%-7%) dengan angka kematian 0,64%-0,75%.
Kejang demam dapat mengakibatkan gangguan tingkah laku serta penurunan
intelegensi dan pencapaian tingkat akademik. Beberapa hasil penelitian tentang
penurunan tingkat intelegensi paska bangkitan kejang demam tidak sama, 4%
pasien kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah laku dan
penurunan tingkat intelegensi (Fuadi.2010).
Penanganan kejang demam sejak awal sampai saat ini masih kontroversi
terutama mengenai pengobatannya yaitu perlu tidaknya penggunaan obat untuk
profilaksis rumat.

BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Kejang
-

Kejang adalah episode kehilangan kesadaran yang berhubungan dengan


kegiatan motorik atau sistem otonom abnormal.

Menurut asal patofisiologi dan neuronal kejang dapat dibagi dua yaitu
epileptik atau non epileptik. Kejang epileptik berasal dari satu neuron
kortikal dan berkaitan dengan perubahan EEG. Kejang non epileptik
berawal dari subkortikal dan biasanya tidak berkaitan dengan perubahan
EEG apapun. Penyebabnya adalah tidak adanya hambatan kortikal pada
refleks batang otak.

Kejang ini dapat dipicu oleh rangsangan dan diperparah oleh kekangan
dan perubahan posisi tubuh.

Angka kejadian kejang adalah 0.5% dari semua neonatus cukup bulan dan
kurang bulan. Kejadiannya lebih tinggi (3,9%) pada bayi kurang bulan
dengan usia kehamilan < 30 minggu.

Kejang adalah fenomena elektro-fisiologik abnormal dari otak yang terjadi


sementara sehingga menyebabkan sinkronisasi abnormal dari aktivitas
elektrik neuron, yang bermanifestasi berupa gerakan tubuh involunter,
gangguan kesadaran atau perilaku.

Kejang didefinisikansebagai penurunan kesadaran, perilaku, aktivitas


motor, sensasi, atau fungsi autonom involunter sementara yang disebabkan
oleh kecepatan berlebihan dan hipersinkron
( Paket Pelatihan PONEK Asuhan Neonatal Esensial, 2008 )

Kejang Demam

Kejang demam dalam bahasa awam disebut setep, tidak sama dengan
epilepsi

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium.
( Ismael S.KPPIK-XI, 1983;Soetomenggolo T.buku Ajar neurologi Anak 1999 )

Keterangan :
Biasanya terjadi anak umur 6 bulan 5 tahun
( AAP, Provisioanal Committes on Quality Improvement. Pediatrics 1996;97:769-74 )

Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang


demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.
( ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8 )

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam
( ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8 )

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami
kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi
SSP, epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.
( Kesepakatan Saraf Anak 2005 ) (KONSENSUS

IDAI 2006)

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat,
gangguan elektrolit atau metabolik lain. Kejang disertai demam pada bayi
berusia kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.
( Pedoman Pelayanan Medis IDAI, 2010 )

Menurut The National Institutes of Health (NIH) Consensus Conference


1980 statement dan The International League Against Epilepsy (ILAE),
kejang demam didefinisikan sebagai kejang yangterjadi pada infantdan
masa kanak-kanak yang berhubungan dengan demam, bukan kejang yang
teroprovokasi baik kejang terkait infeksi sistem saraf pusat, imbalans
elektrolit, maupun keadaan gejala akut lainnya. Suhu tubuh tertinggi yang
menyertai penyakit demam haruslah 101F, meski bisa tidak terdapat
demam saat terjadi kejang demam (Shinnar, 2009).

Menurut Kesepakatan Saraf Anak 2005, Bila anak berumur kurang dari 6
bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam,
3

pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang


kebetulan terjadi bersama demam. Kejang Demam (KD) adalah bangkitan
kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 38 0C) akibat
dari suatu proses ekstra kranial. Kejang berhubungan dengan demam,
tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab lain
(KONSENSUS IDAI 2006).
2.2 KLASIFIKASI
Menurut Konsensus Penanganan Kejang Demam UKK Neurologi IDAI.
2006. Kejang Demam diklasifikasikan menjadi :
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
a. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure) merupakan 80% di
antara seluruh kejang demam.

Kejang demam berlangsung singkat

Durasi kurang dari 15 menit

Kejang dapat umum tonik, dan atau klonik

Umumnya akan berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal

Tidak berulang dalam 24 jam


Pada kejang demam sederhana, kejang biasanya timbul ketika

suhu meningkat dengan mendadak, sehingga seringkali orang tua tidak


mengetahui sebelumnya bahwa anak menderita demam. Kenaikan
suhu

yang

tiba-tiba

merupakan

faktor

yang

penting

untuk

menimbulkan kejang (Hendarto, 2002).


Kejang pada kejang demam sederhana selalu berbentuk
umum, biasanya bersifat tonik klonik seperti kejang grand mal,
kadang kadang hanya kaku umum atau mata mendelik seketika.
Kejang dapat juga berulang, tapi sebentar saja, dan masih dalam waktu
16 jam meningkatnya suhu, umumnya pada kenaikan suhu yang
mendadak (Hendarto, 2002).

2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)


Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:
a. Kejang lama > 15 menit.
b. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang
parsial.
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit
atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak
tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam. Kejang fokal
adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang
parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di
antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di
antara anak yang mengalami kejang demam (Hardiono,dkk.2006).
Kejang Demam menurut Livingston dibagi menjadi 2 yaitu Kejang
Demam Sederhana dan Epilepsy yang dicetuskan oleh demam.
Ciri-ciri Kejang Demam Sederhana :

Kejang bersifat umum

Lamanya kejang berlangsung singkat (<15 menit)

Usia waktu KD pertama muncul < 6 tahun

Frekuensi serangan 1-4kali dalam satu tahun, EEG normal


Tidak sesuai ciri diatas digolongkan Epilepsy dicetuskan oleh demam.

Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI RSCM Jakarta, menggunakan
criteria Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat
diagnosis kejang demam sederhana, yaitu:
Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun
Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit
Kejang bersifat umum
Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam
Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
5

Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal


tidak menunjukkan kelainan
Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali
KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang
diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar
kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya
merupakan faktor pencetus (Hendarto, 2002).
2.3 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika prevalensi kejang demam berkisar antara 2-4% dari seluruh
anak-anak, orang berkulit hitam lebih banyak dari pada orang berkulit putih
(Verity, 2013). Terdapat perbedaan geografis terhadap prevalensi kejang demam,
di Tokyo insidensi sebanyak 8,3% pada anak usia 3 tahun sedangkan 6,9% pada
anak usia 4 tahun di Finlandia. Usia resiko tinggi menderita kejang demam
adalah antara usia 6 bulan hingga 3 tahun. Hasil studi berdasar populasi
ditemukan bahwa sebanyak 18 % kejang demam yang terjadi pada anak-anak di
Amerika merupakan kejang demam pertama yang kompleks danberdasarkan hasil
meta analisis yang dilakukan oleh Berg et al ditemukan bahwa kejang demam
memiliki risiko rekuren sebesar 34,3 % secara keseluruhan, onset usia muda (1
tahun) dan riwayat kejang deman dikeluarga akan meningkatkan risiko terjadinya
kejang demam (Verity, 2013)

Tabel 1. Insidensi kejang demam di seluruh dunia (Shinnar, 2009)


6

2.4 ETIOLOGI
Beberapa kondisi yang dapat menimbulkan kejang demam menurut
Lumban Tobing (2004) :
1. Demam itu sendiri, yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis
media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak
selalu timbul pada suhu yang tinggi.
2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme
3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.
5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui
atau enselofati toksik sepintas.
Terdapat interaksi 3 faktor sebagai penyebab kejang demam, yaitu : (I)
Imaturitas otak dan termoregulator, (2) Demam, dimana kebutuhan oksigen
meningkat, dan (3) Perdisposisi genetic : >7 lokus kromosom (poligenik,
autosomal dominan) (PPM I, IDAI, 2009).
2.5 PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan
hidupnya,

sel

otak

membutuhkan

energi

yaitu

senyawa glukosa yang didapat


dari

proses

metabolisme.

Sel-sel otak dikelilingi oleh


membran yang dalam keadaan
normal membran sel neuron
dapat dilalui dengan mudah
oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan
elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K di dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi ion Na rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar
sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel
tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel
7

Neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi


dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh :
1.

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

2. Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi,


atau aliran listrik disekitarnya
3. Perubahan patofisiologi dari membrane karena penyakit atau factor keturunan
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial
membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat
depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini
menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel
lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk
membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan
channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga
mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke potensial membrane

istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel
neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron
pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik
pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :


1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih
positif dan mengeksitasi neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih
negative sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh :
GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk
pengobatan epilepsy dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas
muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri
kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan.
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan

menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.


Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu
dalam repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau
defisiensi GABA.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan


metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi
pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membrane
dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion kalium dan natrium melalui
membrane sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membrane sel tetangga dengan
bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Pada anak balita, aliran darah ke
otak mencapai 65% dari aliran darah seluruh tubuh (pada orang dewasa hanya
15%). Sebab itu kenaikan suhu tubuh lebih mudah menimbulkan gangguan pada
metabolisme otak. Sehingga akan mengganggu keseimbangan sel otak yang
menimbulkan terjadinya pelepasan muatan listrik yang menyebar ke seluruh
jaringan otak. Akibatnya terjadi kekakuan otot yang menyebabkan kejang tadi.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38 C
sudah terjadi kejang, namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang
baru terjadi pada suhu diatas 40 C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi
pada anak dengan ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan
tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15
menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan
energi untuk kontraksi otot skelet yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnea,
dan asidosis laktat.
Hipotensi areterial disetai dengan arimia jantung dan kenaikan suhu tubuh
disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.
Rangkaian kejadian diatas adalah factor panyebab kerusakan neuron otak pada
kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vascular
dan odem otak serta kerusakan sel neuron.
Hipotesis mengenai patofisiologi dari kejang demam, yaitu:

10

Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu.

Cepatnya kenaikan suhu.

Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan.

Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga


sirkulasi darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan.
Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya

dengan baik susunan saraf pusat (korteks serebri).


Sel syaraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial
membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan
ekstrasel.Potensial intrasel lebih negative dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam
keadaan istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih potensial
membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial
membran ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na +,
K+ dan Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan
mengakibatkan menurunnya potensial membran. Penurunan potensial membran
ini akan menyebabkan permeabilitas membran terhadap ion Na + akan meningkat,
sehingga Na+ akan lebih banyak masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah,
perubahan potensial membran masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion
Na+ dan ion K+, sehingga selisih potensial kembali ke keadaan istirahat.
Perubahan potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon
local. Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang
tetap (firing level), maka permeabilitas membran terhadap Na+ akan meningkat
secara besar-besaran pula, sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi.
Potensial aksi ini akan dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan
perantara zat kimia yang dikenal dengan neurotransmitter. Bila perangsangan
telah selesai, maka permeabilitas membran kembali ke keadaan istirahat, dengan
cara Na+ akan kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme
pompa Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.
Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori :
11

a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa NA-K,


misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada
kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan
dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang
berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamate
akan menimbulkan kejang.
Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan
bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan
demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan
lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Transport aktif yang
memerlukan ATP terganggu, sehingga NA intrasel K ekstrasel meningkat yang
akan menyebabkan potensial membrane cenderung turun kepekaan sel saraf
meningkat.
Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energy di otak,
jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan
menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin
bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa
hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan
hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena
kegagalan metabolisme di otak.
Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:
a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum
matang/immature.
b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan
gangguan permeabilitas membran sel.
c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan
CO2 yang akan merusak neuron.

12

d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan


kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan
pengaliran ion-ion keluar masuk sel.

Kejang demam terjadi pada usia-spesifik, di mana ada peningkatan


kerentanan tergantung usia kejang yang disebabkan oleh demam. Demam adalah
respon alami untuk inflamasi dan infeksi; Namun, mekanisme rinci dimana
demam menginduksi kejang tetap tidak jelas. Meskipun infeksi SSP tidak
termasuk dalam definisi dari kejang demam, sifat penyakit yang mendasari tidak
muncul untuk memiliki peran. Gastroenteritis dikaitkan dengan rendahnya risiko
kejang demam dibandingkan dengan penyakit menular umum lainnya (misalnya,
otitis media dan Infeksi bakteri invasif), dan virus herpes-6 dan virus herpes-7
yang telah dilaporkan memiliki tingkat infeksi tinggi hubungan dengan kejang
demam. Bukti lebih lanjut bahwa demam bukanlah satu-satunya penyebab adalah
kenyataan bahwa, seperti yang dibahas di atas, meskipun semua kasus terjadi
dalam konteks dari penyakit demam, demam tidak hadir pada saat kejang pada
sebagian kecil kasus. Hal ini sebelumnya diperkirakan bahwa faktor kunci dalam
13

memproduksi kejang demam adalah laju kenaikan suhu tubuh; Namun, yang lebih
baru, data menunjukkan bahwa hal ini bukanlah penyebab. Banyak anak terjadi
kejang saat ketika belum demam atau setelah demam berlangsung selama berjamjam setelahnya. Besarnya suhu puncak tubuh memiliki hubungan yang lebih besar
dengan risiko kejang demam (Shinnar, 2009).
Data terakhir menunjukkan bahwa sitokin proinflamasi, faktor spesifik
usia, dan penyebab demam memiliki peran dalam memproduksi kejang selama
demam. Sitokin proinflamasi dikeluarkan sebagai respon kerusakan sel dan
infeksi. Sitokin-sitokin ini, termasuk interleukin-1 (IL-1), bertindak sebagai
pirogen untuk menyebabkan demam, dan telah mereka telah terbukti memiliki
peran dalam gangguan kejang. Sitokin proinflamasi juga telah terbukti
mempengaruhi rangsangan saraf, menunjukkan peran sitokin dalam mengubah
transmisi sinaptik di gangguan kejang. Dalam model eksperimental kejang, Dub
et al menunjukkan bahwa pemberian dosis tinggi IL-1 intraserebral dapat
menyebabkan kejang spontan, bahkan tanpa adanya hipertermia. Selain itu,
penelitian lain telah menunjukkan bahwa pemberian IL-1 intraserebral
meningkatkan aktivitas epilepsi, sedangkan reseptor (IL-1Ra) memediasi aksi
antikonvulsi (Shinnar, 2009).
Pada manusia, peningkatan produksi IL-1 telah ditemukan spesifik di
cairan serebrospinal anak-anak dengan kejang demam dan pada pasien dengan
epilepsi lobus temporal dengan sklerosis hippocampus. Selain itu, IL-1 adalah
agonis reseptor N-methyl-D-aspartat (NMDA) dan, oleh karena itu, adalah
prokonvulsan. Secara keseluruhan, data ini menunjukkan bahwa IL-1 memiliki
efek prokonvulsif yang dapat menyebabkan mekanisme kejang demam (Shinnar,
2009).
Pada manusia sitokin yang terutama bertanggung jawab atas respon
demam adalah IL-1. Interleukin-1 adalah agonis NMDA yang merupakan
prokonvulsan. Mungkin juga dikaitkan dengan mekanisme kejang demam, dan ini
dapat menjelaskan, sebagian, mengapa suhu puncak, lebih berpengaruh daripada
suhu pada saat kejang, yang berkorelasi dengan tingkat pelepasan sitokin terkait
dengan risiko kejang demam. Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa
14

peningkatan suhu berpengaruh pada proses banyak sel, termasuk rangsangan


saraf, dan fungsi beberapa kanal ion neuronal, yang dipengaruhi oleh suhu baik
pada rentang fisiologis maupun hipertermia. Demikian, peningkatan suhu otak
bisa meningkatkan tingkat, besaran, atau batasan pola neuronal, yang mengarah ke
kejang (Shinnar, 2009).
Baram et al mengembangkan model hewan usia tepat, menggunakan tikus
muda untuk meniru kondisi yang terlihat pada anak-anak, dan model ini telah
berguna dalam memberikan wawasan patofisiologi dan konsekuensi fisiologis
kejang demam. Dalam model ini, kejang demam tampak berasal dari limbik.
Dalam studi yang menggunakan model ini, kejang demam yang berlangsung lebih
dari 19 menit tidak menimbulkan kematian sel; Namun, kejang berkepanjangan
ini dikaitkan dengan perubahan jangka panjang dalam h-channels. H-channel
adalah kation teraktivasi hiperpolarisasi (the pacemaker channel), yang dapat
berupa eksitator atau inhibitor. Perubahan di h-channel juga dikaitkan dengan
peningkatan kerentanan terhadap kejang: pada model tikus kejang demam,
aktivitas

h-channel

mengarah

ke

peningkatan

konduktansi

teraktivasi

hiperpolarisasi dalam sel piramidal CA1, yang merupakan kunci untuk


pembentukan hipereksitabel hippokampus. Studi lain pada hewan kejang demam
juga menunjukkan pengaruh suhu terhadap perkembangan kejang demam dan
kerusakan hippokampus (Shinnar, 2009).
Menggunakan preparat in vitro, Tancredi et al menunjukkan bahwa induksi
tergantung usia terhadap aktivitas epileptiform dengan meningkatkan suhu di
irisan hippocampal dari tikus muda berusia <4 hari, 4-28 hari, dan> 28 hari. Di
irisan dari tikus berusia <4 hari atau> 28 hari, kegiatan epileptiform terdeteksi saat
suhu dinaikkan di atas 100,8 F, tapi berhenti saat suhu kembali ke nilai kontrol
(yaitu, 95 F - 96,8 F). Sebaliknya, di irisan dari tikus berusia antara 4 dan 28
hari, aktivitas epileptiform terus sampai 2 jam ketika suhu menurun ke nilai
kontrol. Meskipun penggunaan model hewan telah menyebabkan penemuan
penting tentang proses seluler yang dipengaruhi hipotermia dan sitokin
proinflamasi dan hubungan mereka dengan kejang, masih banyak yang harus
dijelaskantentang mekanisme patofisiologi kejang demam (Shinnar, 2009).
15

2.6 FAKTOR RISIKO


Faktor risiko kejang demam pertama adalah demam. Selain itu terdapat
faktor riwayat kejang demam pada orangtua atau saudara kandung, faktor prenatal
(usia ibu saat hamil, riwayat pre-eklampsi pada ibu, hamil primi/multipara,
pemakaian bahan toksik), faktor perinatal (asfiksia, bayi berat lahir rendah, usia
kehamilan, partus lama, cara lahir), faktor pasca natal (trauma kepala), jenis
kelamin, dan kadar natrium rendah (Staff Pengajar IKA FKUI, 2005). Setelah
kejang demam pertama kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi
(kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami rekurensi 3 kali atau lebih,
resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang
setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga
kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi (Behrman, et al., 2000).
Kejang demam sangat tergantung pada umur, 85% kejang pertama
sebelum berumur 4 tahun, terbanyak di antara 17-23 bulan. Hanya sedikit yang
mengalami kejang demam pertama sebelum berumur 5-6 bulan atau setelah
berumur 5-8 tahun. Biasanya setelah berumur 6 tahun pasien tidak kejang demam
lagi, walaupun pada beberapa pasien masih dapat mengalami sampai umur lebih
dari 5-6 tahun. Kejang demam diturunkan secara autosomal dominan sederhana
(Behrman, et al., 2000).
a. Demam
1. Demam yang berperan pada KD, akibat:
Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pencernaan
Infeksi saluran air seni
Roseola infantum
Paska imunisasi
2. Derajat demam:
75% dari anak dengan demam 390C
25% dari anak dengan demam > 400C
b. Usia
16

1. Umumnya terjadi pada usia 6 bulan 6 tahun


2. Puncak tertinggi pada usia 17 23 bulan
3. Kejang demam sebelum 5 6 bulan mungkin disebabkan oleh infeksi
SSP
4. Kejang demam diatas umur 6 tahun, perlu dipertimbangkan febrile
seizure plus (FS+).
c. Gen
1. Risiko meningkat 2 3x bila saudara kejang demam.
2. Risiko meningkat 5% bila orang tua menderita kejang demam.
2.7 MANIFESTASI KLINIS
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan
dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi
di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis,
furunkulosis, dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam
pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan kejang
dapat berbentuk tonik-klonik bilateral, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Bentuk
kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai
kekakuan atau kelemahan, gerakan semakin berulang tanpa didahului kekakuan
atau hanya sentakan atau kekakuan fokal (Sastroasmoro, 2007).
Sebagian kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8%
berlangsung lebih dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah
kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah
beberapa detik atau menit, anak kembali terbangun dan sadar kembali tanpa
defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesis sementara (hemiparesis Todd)
yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang
lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang lama
lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama. Jika kejang tunggal
berlangsung kurang dari 5 menit, maka kemungkinan cedera otak atau kejang
menahun adalah kecil (Saharso, 2006).

17

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada


penderita yang sebelumnya normal. Kelainan neurologis terjadi pada sebagian
kecil penderita, ini biasanya terjadi pada penderita dengan kejang lama atau
berulang baik umum atau fokal. Gangguan intelek dan gangguan belajar jarang
terjadi pada kejang demam sederhana. IQ lebih rendah ditemukan pada penderita
kejang demam yang berlangsung lama dan mengalami komplikasi. Risiko
retardasi mental menjadi 5 kali lebih besar apabila kejang demam diikuti
terulangnya kejang tanpa demam (Saharso, 2006).
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan
dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi
di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis,
furunkulosis dan lain-lain (Rudolph, 2002).
Secara umum, gejala klinis kejang demam adalah sebagai berikut:
Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi
secara tiba-tiba)
Kejang tonik-klonik atau grand mal
Penurunan kesadaran yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir
selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam)
Postur tonik
Gerakan klonik
Lidah atau pipi tergigit
Gigi atau rahang terkatup rapat
Inkontinensia
Gangguan pernafasan
Apneu
Cyanosis.
Setelah mengalami kejang biasanya :
Akan kembali sadar dalam waktu beberapa menit atau tertidur selama 1
jam atau lebih.

18

Terjadi amnesia dan sakit kepala.


Mengantuk
Linglung
Jika kejang tunggal berlangsung kurang dari 5 menit, maka kemungkinan
terjadinya cedera otak atau kejang menahun adalah kecil.
2.8 DIAGNOSIS
Langkah diagnostik untuk kejang demam adalah (Hardiono,dkk.2006):
Anamnesis
a. Adanya kejang, sifat kejang, bentuk kejang, kesadaran selama dan
setelah kejang, durasi kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi,
interval antara 2 serangan kejang, penyebab demam di luar susunan
saraf pusat.
b. Riwayat demam sebelumnya (sejak kapan, timbul mendadak atau
perlahan, menetap atau naik turun).
c. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak
disertai demam atau epilepsi).
d. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi).
e. Riwayat trauma kepala.
f. Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga.
g. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA,
OMA, dan lain-lain).
h. Singkirkan penyebab kejang lainnya.
Keluhan utama adalah kejang. Anamnesis dimulai dari riwayat perjalanan
penyakit sampai terjadinya kejang, kemudian mencari kemungkinan adanya faktor
pencetus atau penyebab kejang. Umumnya kejang demam pada anak dan
berlangsung pada permulaan demam akut, singkat dan tidak ada tanda-tanda
neurologi post iktal.

19

Penting untuk ditanyakan riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang


berhubungan, obat-obatan, trauma, gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri atau
cedera akibat kejang.Pemeriksaan fisik dimulai dengan tanda-tanda vital, mencari
tanda-tanda trauma akut kepala, dan adanya kelainan sistemik, terpapar zat toksik,
infeksi, atau adanya kelainan neurologis fokal. Bila terjadi penurunan kesadaran
diperlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor penyebab.
Frekuensi dan lamanya kejang sangat penting untuk diagnosis serta
tatalaksana kejang, ditanyakan kapan kejang terjadi, apakah kejang itu baru
pertama kali terjadi atau sudah pernah sebelumnya, bila sudah pernah berapa kali
dan waktu anak berumur berapa. Sifat kejang perlu ditanyakan, apakah kejang
bersifat klonik, tonik, umum atau fokal. Ditanya pula lama serangan, kesadaran
pada waktu kejang dan pasca kejang. Gejala lain yang menyertai diteliti, termasuk
demam, muntah, lumpuh, penurunan kesadaran atau kemunduran kepandaian.
Pada neonatus perlu diteliti riwayat kehamilan ibu serta kelahiran bayi
(Matondang, 2000).
Kejang demam sangat sering dijumpai pada bayi dan anak. Perlu
dibedakan apakah kejang demam tersebut merupakan kejang demam sederhana,
atau epilepsi yang dibangkitkan serangannya oleh demam. Beberapa patokan
berikut ini dapat membedakan kedua keadaan tersebut, sebagian besar diantaranya
mengandalkan pada anamnesis : (1) Kejang terjadi pada umur 6 bulan sampai 4
tahun, (2) Kejang harus sudah terjadi dalam 16 jam setelah anak mulai demam,
(3) Kejang bersifat umum,meskipun sering diawali oleh kejang fokal, (4)
Frekuensi kejang tidak ;ebih dari 4 kali dalam setahun, (5) Lama setiap kali
kejang tidak lebih dari 15 menit, (6) Tidak terdapat kelainan neurologis sebelum
dan setelah kejang, dan (7) EEG normal (dibuat > 1 minggu setelah bebas demam)
(Matondang, 2000).
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah:
a. Tanda vital terutama suhu tubuh
b. Manifestasi kejang yang terjadi

20

c. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau molase kepala


berlebihan
d. Pemeriksaan

untuk

menentukan

penyakit

yang

mendasari

terjadinya demam
e. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
f. Tanda infeksi di luar SSP.
Pemeriksaan neurologis antara lain:
a. Tingkat kesadaran
b. Tanda rangsang meningeal
c. Tanda refleks patologis
Umumnya pada kejang demam tidak dijumpai adanya kelainan
neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari
penyebab kejang demam, di antaranya:
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah tepi lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum,
urinalisis, biakan darah, urin atau feses. Pemeriksaan laboratorium
tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah
perifer, elektrolit dan gula darah (level II-2 dan level III, rekomendasi
D) (Hardiono,dkk.2006).
b. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang
dilakukan untuk menyingkirkan meningitis, terutama pada pasien
kejang demam pertama. Pada bayi-bayi kecil seringkali gejala
meningitis tidak jelas, sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada
bayi berumur kurang dari 6 bulan dan dianjurkan untuk yang berumur
kurang dari 18 bulan. Berdasarkan penelitian, cairan serebrospinal
21

yang abnormal umumnya diperoleh pada anak dengan kejang demam


yang:
- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh: kaku kuduk)
- Mengalami komplex partial seizure
- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam
48 jam sebelumnya)
- Kejang saat tiba di IGD
- Keadaan post ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk
hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
- Kejang pertama setelah usia 3 tahun.
Pada anak dengan usia lebih dari 18 bulan, pungsi lumbal
dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat
yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak
dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya,
gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu lumbal
pungsi sangat dianjurkan untuk dilakukan (American Academy of
Pediatrics, 1999).
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan
atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko terjadinya meningitis
bakterialis adalah 0,6%-6,7%.
Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi
lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :
1. Bayi < 12 bulan

: diharuskan.

2. Bayi antara 12 18 bulan

: dianjurkan.

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda meningitis.
Bila secara klinis yakin bukan meningitis, maka tidak perlu
dilakukan pungsi lumbal.
Indikasi Pungsi Lumbal:

Jika ada kecurigaan klinis meningitis

Kejang demam pertama

Pasien telah mendapat antibiotik

Adanya paresis atau paralisis

22

c. EEG dipertimbangkan pada kejang demam yang tidak khas. Misalnya


kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang
demam fokal.
EEG adalah

pemeriksaan

gelombang

otak

untuk

meneliti

ketidaknormalan otak. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk


dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya
defisit neurologis (American Academy of Pediatrics, 1999). Tidak ada
penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang
demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat
memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan
datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang
abnormal setalah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat
prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko
epilepsi (Hendarto, 2002).
EEG dapat memperlihatkan gelombang lambat di daerah
belakang yang yang bilateral, sering asimetris, kadang-kadang
unilateral. Perlambatan ditemukan pada 88% pasien bila EEG
dikerjakan pada hari kejang dan ditemukan pada 33%
pasien bila EEG dilakukan tiga sampai tujuh hari setelah serangan
kejang. Saat ini pemeriksaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien
kejang demam sederhana (Hendarto, 2002).
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian
epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karenanya, tidak
direkomendasikan. Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada
keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya kejang demam
kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal
(Hendarto, 2002).
d. Pencitraan
Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti Computed Tomography Scan
(CT-scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti :
Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
23

Kemungkinan lesi struktural otak (mikrocephal, spastik)


Paresis nervus VI
Papil edema
Riwayat atau tanda klinis trauma

Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston


yang telah dimodifikasi, yang merupakan pedoman yang dipakai oleh
Sub Bagian Saraf Anak IKA FKUI-RSCM Jakarta, yaitu:
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu setelah suhu
normal tidak menunjukkan kelainan.
7. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali
Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis
kejang demam, dengan adanya gejala kejang pada suhu badan yang
tinggi serta tidak didapatkan gejala neurologis lain dan anak segera
sadar setelah kejang berlalu. Tetapi perlu diingat bahwa kejang dengan
suhu badan yang tinggi dapat pula tejadi pada kelainan lain, misalnya
pada radang selaput otak (meningitis) atau radang otak (ensefalitis).
Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat dilakukan untuk
menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang
demam yang pertama dan dengan usia kurang dari 1 tahun.
Elektroensefalografi

(EEG)

ternyata

kurang

mempunyai

nilai

diagnostik, EEG tidak dapat digunakan untuk memperkirakan


kemungkinan terjadinya epilepsi atau kejang demam berulang di
kemudian hari. Saat ini pemeriksaaan EEG tidak dianjurkan untuk
pasien kejang demam sederhana. Pemeriksaan laboratorium tidak
dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi. Pasien
dengan keadaan diare, muntah dan gangguan keseimbangan cairan
dapat diduga terdapat gangguan

metabolisme akut, sehingga

pemeriksaan elektrolit diperlukan. Pemeriksaan labratorium lain perlu

24

dilakukan untuk mencari penyebab timbulnya demam (Hendarto,


2002).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Klasifikasi kejang demam (Hardiono,dkk.2006). terbagi menjadi 2,
yaitu:
a. Kejang demam sederhana
1. Kejang generalisata
2. Durasi: < 15 menit
3. Kejang tidak disebabkan oleh adanya meningitis, encephalitis,
atau penyakit yang berhubungan dengan gangguan di otak
4. Kejang tidak berulang dalam 24 jam.
b. Kejang demam kompleks
1. Kejang fokal
2. Durasi: > 15 menit
3. Dapat terjadi kejang berulang dalam 24 jam.
2.9 DIAGNOSIS BANDING
Menghadapi seorang anak yang menderita kejang dengan demam, harus
dipikirkan apakah penyebab dari kejang itu di dalam atau di luar susunan saraf
pusat (otak). Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis,
ensefalitis, dan abses otak. Oleh karena itu perlu waspada untuk menyingkirkan
apakah ada kelainan organis di otak. Baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang
demam ini tergolong dalam kejang demam sederhana atau kejang demam
kompleks. Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan dengan pemeriksaan
klinis dan cairan serebrospinal (Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004).
Kejang demam yang berlangsung lama kadang-kadang diikuti hemiparesis
sehingga sukar dibedakan dengan kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga
dapat diprovokasi oleh demam dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak
dengan demam tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat, dan sianosis,
sehingga menyerupai kejang demam (Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004).
Diagnosis Banding Kejang Demam:
25

1. Kelainan Intrakranium : Meningitis, Encephalitis, Abses Otak.


2. Gangguan metabolik : Hipoglikemi, Gangguan Elektrolit, Sinkop.
3. Epilepsi Epilepsi Triggered by Fever (ETOF)
Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures, kejang demam
adalah bangkitan kejang pada bayi dan anak, biasanya terjadi antara umur
3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak terbukti
adanya infeksi intrakranial atau penyebab lain.
Tabel 1. Diagnosis banding infeksi susunan saraf pusat.
Klinis/Lab
Awitan

Ensefalitis
Herpes
Simpleks
Akut

Meningitis
Bacterial/
Purulenta
Akut

Meningitis
Tuberkulosa

Meningitis
Virus

Kejang
Demam

Kronik

Akut

Akut

Demam

< 7 hari

< 7 hari

>7 hari

< 7hari

< 7 hari

Tipe kejang

Fokal/umum

Umum

Umum

Umum

Umum/fokal

Singkat/lama

Singkat

Singkat

Singkat

Lama>15 menit
Sadar-apatis

Kesadaran

Sopor-koma

Pemulihan

Apatis-

Somnolen-

somnolen

sopor

Somnolen

kesadaran

Lama

Cepat

Lama

Cepat

Cepat

Tanda

++/-

++/-

+/-

meningeal

Sangat

Meningkat

Sangat

Normal

Normal

Tekanan

meningkat

intrakranial

+++/-

+/-

Paresis

Jernih

Keruh/opalese Jernih/xanto

Jernih

Jernih

Pungsi lumbal Normal/limfo

Limfo/segmen

Normal

Normal

Etiologi

Virus HS

Segmenter/li

M.Tuberculosi

Virus

Di luar SSP

Terapi

Antivirus

mf

Simtomatik

Penyakit

Bakteri

Anti TBC

rangsang
meningkat
+++

dasar

Antibiotik

26

2.10 PENATALAKSANAAN
Dalam penanggulangan kejang demam ada 3 faktor yang perlu dikerjakan,
yaitu: pengobatan fase akut, mencari dan mengobati penyebab dan pengobatan
profilaksis terhadap berulangnya kejang demam (Tumbelaka, 2005).
A. Pengobatan Fase Akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien
dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas harus
bebas agar oksigenasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran,
tekanan darah, suhu, pernafasan, dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi
diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik (Waruiru &
Appleton, 2008).
Kejang demam terjadi akibat adanya demam, maka tujuan utama
pengobatan adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh karena itu
pemberian obat obatan antipiretik sangat diperlukan. Obat obatan yang
dapat digunakan sebagai antipiretik adalah asetaminofen 10 - 15
mg/kgBB/hari setiap 4 6 jam atau ibuprofen 5 10 mg/kgBB/hari setiap 4
6 jam (American Academy of Pediatrics, 1999).

27

Tatalaksana penghentian kejang akut dapat dilaksanakan sebagai


berikut (Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):
1. Di Rumah (pre hospital):
Penanganan kejang di rumah dapat dilakukan oleh orangtua dengan
pemberian diazepam per rektal dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg atau secara
sederhana bila berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg, sedangkan
jika berat badan lebih dari 10 kg diberikan 10 mg. Pemberian di rumah
diberikan maksimum 2 kali dengan interval 5 menit. Bila kejang masih
berlangsung, bawa pasien ke klinik atau rumah sakit terdekat.
2. Di Rumah Sakit
Saat tiba di klinik atau rumah sakit, bila belum terpasang cairan
intravena, dapat diberikan diazepam per rektal ulangan 1 kali, sambil
mencari akses vena. Sebelum dipasang cairan intravena, sebaiknya
dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah tepi, elektrolit, dan
gula darah sesuai indikasi.
Bila terpasang cairan intravena, berikan fenitoin i.v dengan dosis
20 mg/kg dilarutkan dalam NaCl 0,9%, diberikan perlahan-lahan dengan
kecepatan pemberian 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, dapat
diberikan tambahan fenitoin i.v 10 mg/kg. Bila kejang teratasi, lanjutkan
pemberian fenitoin setelah 12 jam, kemudian dengan rumatan 5-7 mg/kg.
Bila kejang belum teratasi, berikan fenobarbital i.v dengan dosis
maksimum 15-20 mg/kg dengan kecepatan pemberian 100 mg/menit.
Awasi dan atasi kelainan metabolik yang ada. Bila kejang berhenti,
lanjutkan dengan pemberian fenobarbital i.v rumatan 4-5 mg/kg setelah 12
jam kemudian.
28

3. Perawatan Intensif di Rumah Sakit


Bila kejang belum berhenti, dilakukan intubasi dan perawatan di
ruang intensif. Dapat diberikan salah satu dari obat berikut:

Midazolam 0,2 mg/kg diberikan bolus perlahan-lahan, diikuti infus


midazolam 0,01-0,02 mg/kg/menit selama 12-24 jam.

Propofol 1 mg/kg selama 5 menit, dilanjutkan dengan 1-5 mg/kg/jam


dan diturunkan setelah 12-24 jam.

Pentobarbital 5-15 mg/kg dalam 1 jam, dilanjutkan dengan 0,5-5


mg/kg/jam.

B. Mencari dan Mengobati Penyebab


Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama.
Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan lumbal pungsi hanya pada
kasus yang dicurigai mengalami meningitis, atau bila kejang demam
berlangsung lama. Pada bayi kecil manifestasi klinis meningitis sering tidak
jelas, sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari
6 bulan dan dianjurkan pada pasien berumur kurang dari 18 bulan.
Pemeriksaan laboratorium lain perlu dilakukan (Tumbelaka, 2005).
C. Pengobatan Profilaksis
Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena
menakutkan dan bila sering berulang menyebabkan kerusakan otak menetap.
Ada 2 cara profilaksis, yaitu:
1.

Profilaksis intermiten pada waktu demam untuk kejang demam sederhana


Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan
ketentuan orangtua pasien atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya
demam pada pasien. Obat yang diberikan harus cepat diabsorpsi dan cepat
masuk ke otak. Hal yang demikian sebenarnya sukar dipenuhi. Penelitipeneliti sekarang tidak mendapat hasil dengan fenobarbital intermiten.
Diazepam intermiten memberikan hasil lebih baik karena penyerapannya
cepat. Dapat digunakan diazepam intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg
untuk pasien dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk
29

pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg, setiap pasien menunjukkan
suhu 38,5o C atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan oral dengan dosis
0,3 mg/kg BB/hari setiap 8 jam pada waktu pasien demam. Efek samping
diazepam adalah ataksia, mengantuk dan hipotonia.
Kepustakaan lain menyebutkan bahwa pemberian diazepam tidak
selalu efektif karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum
diazepam sempat diberikan. Efek sedasi diazepam juga dikhawatirkan
dapat menutupi gejala yang lebih berbahaya, seperti infeksi sistem saraf
pusat (Tumbelaka, 2005).
2. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari (rumatan) untuk
kejang demam kompleks.
Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya
kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak, tapi tidak
dapat mencegah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Profilaksis setiap
hari terus menerus hanya diberikan jika kejang demam mempunyai ciri
sebagai berikut (salah satu / lebih)
(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):
1. Kejang lama lebih dari 15 menit
2. Kelainan neurologi yang nyata sebelum/sesudah kejang, seperti
hemiparesis, paresis Todd, serebal palsi, retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal.
Antikonvulsan yang dapat diberikan antara lain fenobarbital 3-4
mg/kgBB/hari dibagi dalam 1-2 dosis. Obat lain yang digunakan adalah asam
valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis (Pedoman
Pelayanan Medis, IDAI, 2010).
Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan jika
(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):
1. Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
2. Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
3. Kejang demam lebih dari 4 kali dalam 1 tahun.

30

Antikonvulsan terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setalah


kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan. Pemberian obat ini
efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (Pedoman Pelayanan
Medis, IDAI, 2010).
Indikasi Rawat Inap:
Pasien kejang demam dirawat di rumah sakit pada keadaan berikut
(Pedoman Pelayanan Medis, IDAI, 2010):
a.

Kejang demam kompleks

b.

Hiperpireksia

c.

Usia di bawah 6 bulan

d.

Kejang demam pertama

e.

Dijumpai kelainan neurologis

Edukasi Pada Orang Tua


Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang
tua. Pada saat kejang, sebagian besar orang tua beranggapan bahwa
anaknya bisa meninggal.
Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara (Lumbantobing, 2007):
1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya benigna
2. Memberikan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali
4. Terapi memang efektif mencegah rekurensi tetapi mempunyai efek
samping.
5. Tidak ada bukti bahwa terapi akan mengurangi angka kejadian epilepsi.
Beberapa Hal yang Harus Dikerjakan Bila Kembali Kejang
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat, terutama di sekitar leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring.
Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun
kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukan sesuatu ke dalam mulut.
31

4. Ukur suhu, observasi, dan catat lama dan bentuk kejang


5. Tetap bersama pasien selama kejang
6. Berikan diazepam rectal, dan jangan diberikan bila kejang telah
berhenti.
7. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau
lebih (Lumbantobing, 2007)
PROGNOSIS
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah
dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal
pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif
melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan
ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang
baik umum atau fokal.
Kemungkinan mengalami kematian
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia kurang dari 12 bulan
3. Temperatur yang rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang
demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut
kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10%-15%. Kemungkinan
berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

32

Faktor risiko terjadinya epilepsi


1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang
demam pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung.
Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian
epilepsi

sampai

4%-6%,

kombinasi

dari

faktor

risiko

tersebut

meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10%-49% (Level II-2).


Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian
obat rumat pada kejang demam.
2.11 KOMPLIKASI
Walaupun kejang demam dapat menyebabkan kekhawatiran dan
mengambil perhatian yang besar dari orang tua, sebagian besar kejang demam
tidak menimbulkan efek yang menetap. Kejang demam jika diterapi dengan tepat,
tidak menyebabkan kerusakan otak, retardasi mental, gangguan belajar, atau
epilepsi dikemudian hari (Tumbelaka, 2005).
Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang
menjadi:
1. Kejang demam berulang dengan frekuensi berkisar antara 25 % - 50%.
Umumnya terjadi pada 6 bulan pertama.
2. Epilepsi
Resiko terjadinya epilepsi rendah.
3. Kelainan motorik
4. Gangguan mental dan belajar
5. Kemungkinan mengalami kematian sebesar 0,46% dan 0,74%.
Komplikasi paling sering dari kejang demam adalah kemungkinan
terjadinya kejang demam lagi. Kira-kira sepertiga anak yang pernah kejang
demam akan mengalami kejang lagi pada demam berikutnya. Risiko kambuh
lebih tinggi jika anak mengalami demam yang tidak terlalu tinggi pada saat
33

pertama kali mengalami kejang demam. Jika waktu antara permulaan demam dan
kejang pendek, atau jika ada anggota keluarga yang memiliki riwayat kejang
demam. Tetapi factor yang paling berpengaruh adalah usia. Anak yang lebih muda
saat kejang demam pertama kali, kemungkinan besar akan mengalami kejang
demam lagi (Tumbelaka, 2005).
2.12 PENCEGAHAN
Kejang bisa terjadi jika suhu tubuh naik atau turun dengan cepat. Pada
sebagian besar kasus, kejang terjadi tanpa terduga atau tidak dapat dicegah.
Dahulu digunakan obat anti kejang sebagai tindakan pencegahan pada anak-anak
yang sering mengalami kejang demam. Sekarang hal tersebut sudah jarang
dilakukan. Kepada anak-anak yang cenderung mengalami kejang demam pada
saat menderita demam dapat diberikan diazepam (baik secara oral atau melalui
rektal).

34