Anda di halaman 1dari 61

ANEMIA DALAM

KEHAMILAN
HM Sulchan Sofoewan
Bagian / SMF Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran
UGM / RS DR Sardjito,
Yogyakarta

KEHAMILAN TRIM-III
Kebutuhan makan meningkat karena
daerah yang dialiri bertambah.
Terjadi hydremia:
Penambahan vol darah sejak
kehamilan 10 mgg 7 hari post

KEUNTUNGAN HYDREMIA
Memenuhi kebutuhan darah
yang terus meningkat
Mengurangi beban kerja
jantung

PERUBAHAN KADAR Hb
Pada trim I kadar Hb menurun, kecuali
kalau sudah punya kadar Hb rendah.
Konsentrasi yang paling rendah terjadi
pada trim II sekitar umur kehamilan 30
minggu.
Pada trim III terjadi sedikit peningkatan,
kecuali kalau sadah punya kadar Hb
tinggi.

Lanjutan
Anemia secara praktis didefinisikan
sebagai kadar Ht, kadar Hb atau hitung
eritrosit dibawah batas normal.
Namun nilai akurat untuk ibu hamil sulit
dipastikan, karena ketiga parameter
laboratorium tsb bervariasi selama
kehamilan.

Lanjutan
Umumnya ibu hamil dikatakan anemia jika
kadar Hb<11g/dl, atau Ht<33%.
Namun CDC membuat nilai batas khusus
berdasarkan trimester.
Dalam praktek rutin dikatakan anemia jika
pada akhir trim I Hb<11g/dl, dan <10 g/dl
pada trim II dan III.

OLEH KARENA ITU


Wanita hamil:
Anemia
: Hb < 10 gr%
Pseudo Anemia : Hb 10 12
gr%

NILAI BATAS ANEMIA


Status
kehamilan

Hb (g/dl)

Ht (%)

Tidak hamil

12

36

Trim I

11

33

Trim II
Trim III

10,5
11

32
33

ANEMIA SELAMA KEHAMILAN


Sebagian besar wanita mengalami
anemia selama kehamilan, baik dinegara
maju maupun dinegara berkembang.
WHO memperkirakan bahwa 35 75%
ibu hamil dinegara berkembang dan 18%
negara maju mengalami anemia.
Banyak diantara mereka yang anemia
sebelum hami, yaitu 43% dinegara
berkembang dan 12% dinegara maju.

PREVALENSINYA DI
INDONESIA Th 1995
Wanita hamil
Remaja wanita
57,1%

50,9%

PENYEBAB ANEMIA
Yang paling sering adalah defisiensi zat-zat
nutrisi.
Sering kali defisiensi bersifat multiple dengan
manifestasi klinik yang disertai infeksi, gizi buruk
atau kelainan heriditer, misal hemoglobinopati.
Namun penyebab mendasar anemia nutrisional
meliputi asupan yang tidak cukup, absorpsi yang
tidak adekuat, bertambahnya zat gizi yang
hilang, kebutuhan yang berlebihan, dan
kurangnya utilisasi nutrisi hemopoetik.

Lanjutan
Sekitar 75% anemia dalam kehamilan
disebabkan oleh defisiensi Fe yang
memperlihatkan gambaran eritrosit mikrositik
hipokhrom pada apusan darah tepi.
Penyebab tersering kedua adalah anemia
megaloblastik yang disebabkan karena
defisiensi asam folat dan vit B12.
Penyebab anemia lainnya adalah
hemoglobinopati, inflamasi, toksisitas zat kimia
dan keganasan.

SEBAB ANEMIA DALAM


KEHAMILAN
Terutama defisiensi Fe
Sebab lain:
Defisiensi Asam Folat
Defisiensi Vitamin B12
Defisiensi Cu, Piridoxin, Vit A

PENGARUH ANEMIA PADA


KEHAMILAN
Abortus
Partus prematurus
Perdarahan post partum karena
atonia uteri

PENGARUH ANEMIA PADA HASIL


KONSEPSI
Kematian midigoh
Kematian perinatal
Prematuritas
Berat badan lahir rendah
Gangguan pertumbuhan janin

PENGARUH ANEMIA PADA


KEHAMILAN, PERSALINAN
DAN NIFAS
Meningkatkan morbiditas dan
mortalitas maternal dan
perinatal

MACAM-MACAM ANEMIA
Anemia defisiensi Fe
Anemia megaloblastik
Anemia hipoplastik
Anemia hemolitik

62,3%
29,0%
8,0%
0,7%

ANEMIA DEFISIENSI Fe
Paling sering terjadi
Terutama pd kehamilan trim-III
Metabolisme Fe dalam
kehamilan tergantung pada:
Dynamic Equilibrium

DYNAMIC EQUILIBRIUM
Dipengaruhi oleh:
Kecepatan pemecahan Hb
Up Take oleh sumsum tulang untuk
sintesa Hb
Pemakaian/penimbunan dalam
jaringan
Absorpsi dalam usus

ANEMIA DEFISIENSI Fe
Merupakan tahap defisiensi Fe yang paling
parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan
Fe, konsentrasi Fe serum, dan saturasi
transferin yang rendah, atau kadar Hb dan Ht
yang turun.
Pada kehamilan, kehilangan Fe terjadi akibat
pengalihan Fe maternal ke janin untuk
eritropoisis, kehilangan darah saat persalinan
dan laktasi yang jumlah keseluruhan mencapai
900 mg atau setara dengan 2 liter darah.

PROTEIN BOUND Fe (BI) DAN


TOTAL IRON BINDING CAPACITY
(TIBC)
BI
: 90 120 ug / 100 ml
TIBC : 300 360 ug / 100 ml
Anemia defisiensi Fe:

PERSALINAN KEHILANGAN Fe
SEBANYAK
Bayi baru lahir
400 mg
Plasenta
150 mg
Perdarahan
200 mg
Laktasi / hari
1,5 mg
Total
750 mg Fe

SEBAB ANEMIA DEFIENSI


Fe
Intake Fe kurang
Gangguan absorpsi usus
Ankilostomiasis
Perdarahan

DIAGNOSIS
Lemah, kunang-2, pucat dan lekas
capai
Laboratoris:
Fe serum turun, TIBC naik
Fe dan ferritin sum tl turun
Ringan: normositer, normochrom

PENCEGAHAN ANEMIA DEF Fe


Oleh karena sebagian besar wanita mengawali
kehamilan dengan cadangan Fe yang rendah,
maka kebutuhan tambahan ini berakibat pada
anemia def Fe.
Pencegahan anemia def Fe dapat dilakukan
dengan suplementasi Fe dan asam folat.
WHO menganjurkan memberikan 60 mg Fe
selama 6 bulan untuk memenuhi kebutuhan
fisiologik selama kehamilan.

Lanjutan
Namun banyak literatur menganjurkan
dosis 100 mg Fe setiap hari selama 16
minggu atau lebih pada kehamilan.
Didaerah yang prevalensi anemia tinggi,
dianjurkan untuk memberikan
suplementasi sampai 3 bulan post partum.

Lanjutan
Hubugan antara kehamilan dan kadar Hb
masih kontroversi.
Misal dinegara maju kadar Hb selama
hamil tinggi meningkatkan risiko terjadinya
bayi KMK atau SGA, kelahiran prematur
dan kematian perinatal.

Lanjutan
Pemberian suplementasi Fe setiap hari
pada ibu hamil sampai minggu ke 28 yang
belum mendapatkan Fe dan non anemik
menurunkan prevalensi anemia dan BBLR
Namun pada ibu hamil yang kadar Hb nya
normal mendapatkan peningkatan risiko
defisiensi Cu dan Zn.

PENGOBATAN
Tujuan: meningkatkan kadar Hb dan
timbunan ferritin dengan pemberian
Fe 200 mg/hari per oral dalam
bentuk Fe sulfat, fumarat atau
glukonat.
Fe parenteral diberikan jika ada

PENCEGAHAN
Suplementasi Fe 60 mg dan
as folat 400 mikrogram/hari
hasilnya lebih baik daripada:
1. As folat saja
2. As folat+Fe+Zn 30 mg

PENGARUH SUPLEMENTASI
Prevalensi anemia trim-III turun
Anema 3 bulan post partum turun
Ferritin pada bayi naik
Panjang badan bayi dan Skor
APGAR lebih tinggi daripada plasebo

PENANGGULANGANNYA DI
INDONESIA
Sejak 1950 di fokuskan pada ibu
hamil melalui BKIA
Sejak 1970 melalui UPGK dan
PUSKESMAS
Pada ibu hamil diberikan folat dan

HASIL PENANGGULANGAN
1996 anemia def Fe : 63,5%
Gagal karena:
Kekurangtaatan minum tablet Fe
Konsumsi protein hewani rendah
Dosis Fe kurang

PROGRAM PENANGGULANGAN
LANJUTAN
1990 penelitian tentang suplementasi
pada balita, remaja dan wanita
pekerja dengan uji coba berbagai
jenis dosis Fe, as folat, vit A, vit C dll,
frekuensi , tepung/roti dicampur Fe
dan peningkatan pengetahuan fungsi

DEFISIENSI ASAM FOLAT


Pada kehamilan, kebutuhan asam folat
meningkat 5 10 kali lipat karena transfer
folat dari ibu ke janin yang
menyebabkannya dilepas nya cadangan
folat maternal.
Peningkatan lebih besar dapat terjadi
karena kehamilan multiple, diet yang
buruk, infeksi, adanya anemia hemolitik
atau pengobatan anti konvulsi.

Lanjutan
Peningkatan kadar estrogen dan progesteron
memiliki efek penghambatan terhadap absorpsi
asam folat.
Maka anemia defisiensi asam folat sering terjadi
pada kehamilan dan sebagai penyebab anemia
megaloblastik pada kehamilan.
Anemia karena defisiensi asam folat
merupakan penyebab terbanyak kedua anemia
karena kekurangan gizi.

Lanjutan
Anemia megaloblastik adalah anemia yang
disebabkan gangguan sintesa DNA yang
ditandai dengan sel-2 megaloblastik yang khas
untuk jenis anemia ini.
Selain karena defisiensi asam folat, anemia
megaloblastik bisa karena defisiensi vit B12.
Folat dan menurunnya formil FH4 penting untuk
sintesa DNA yang memadai dan produksi asam
amino.

Lanjutan
Gejala def asam folat sama dengan gejala
anemia pada umumnya, ditambah kulit yang
kasar dan glositis.
Pada pem apusan darah tampak prekursor
eritrosit secara morfologis lebih besar
(makrositik) dan perbandingan inti-sitoplasma yg
abnormal juga normokrom.
MCH dan MCHC biasanya normal, sedangkan
MCV yg berguna untuk membedakan dengan
anemia krn perubahan fisiologis atau def Fe.

Lanjutan
Untuk MCV adanya peningkatan saturasi Fe dan
transferin serum.
Neutropeni dan trombositopeni adalah akibat
maturasi granulosit dan trombosit yg abnormal.
Tanda awal def as folat adalah rendahnya kadar
asam folat dalam serum (<3 ng/ml).
Namun kadar tsb merupakan cerminan asupan
as folat yg rendah pd bbrp hari sebelumnya yg
mungkin meningkat cepat begitu asupan
diperbaiki.

Lanjutan
Indikator status as folat yg lebih baik adalah as
folat dlm eritrosit, yg relatif tdk berubah dalam
eritrosit yg sedang beredar di sirkulasi shg dpt
mencerminkan laju turnover as folat pd 2-3 bulan
sebelumnya.
As folat dlm eritrosit biasanya rendah pd anemia
megaloblastik krn def asam folat.
Namun kadarnya juga rendah pd 50% pend
anemia megaloblastik krn def kobalamin shg tdk
dpt digunakan untuk membedakan kedua jenis
anemia tsb.

Lanjutan
Def as folat ringan juga dikaitkan dgn kelainan
bawaan NTD, jantung, saluran kemih, alat gerak
dan organ lainnya.
Mutasi gen yg mempengaruhi enzim-2 metab as
folat terutama mutasi 677C --- T pd gen MTHFR,
juga berpredisposisi thd kelainan kongenital.
Tx def as folat adalah pembrian as folat secara
oral 1-5 mg, pd dosis 1 mg umumnya anemia dpt
dikoreksi meskipun mengalami pula malabsorpsi.
Ibu hamil sebaiknya mendapat sedikitnya 400
mcg as folat setiap hari.

ANEMIA APLASTIK
Hubungan antara anemia aplastik dengan
kehamilan tidak jelas.
Pada bbrp kasus adalah eksaserbasi
anemia aplastik yg ada sebelumnya krn
hamil, dan membaik setelah terminasi
kehamilan.
Kasus lain an aplasia terjadi selama hamil
dan kambuh saat kehamilan berikutnya.

Lanjutan
Terminasi kehamilan atau persalinan
dapat memperbaiki fungsi sumsum tulang,
tapi penyakit dpt memburuk bahkan
menjadi fatal setelah persalinan.
Terapi meliputi terminasi kehamilan elektif,
terapi supportif, imunosupressi atau
transplantasi sumsum tulang setelah
persalinan.

ANEMIA PENYAKIT SEL SABIT


Kehamilan pada penderita anemia sel
sabit (sickle cell anemia) disertai
peningkatan insidensi piolonefritis, infark
pulmonal, pneumoni, perdarahan
antepartum, prematuritas dan kematian
janin.
Peningkatan anemia megaloblastik yang
responsif thd as folat, terutama pada akhir
kehamilan, juga meningkat frekuensinya.

Lanjutan
BBLR dari ibu yg menderita sickle cell anemia
dibawah rata-2, dan kematian janin tinggi.
Penyebab kematian neonatal tidak jelas,
mungkin krn adanya vasooklusi plasenta, dgn
penemuan post mortem yg menggambarkan
anoksia intrapartum.
Mortalitas ibu dgn penyakit sel sabit menurun
dari 33% menjadi 1,5% krn perbaikan
pemeriksaan ANC.

Lanjutan
Di bbrp negara berkembang angka KM
dan perinatal berturut-turut 9,2% dan
19,5%.
Masa kehamilan dan post partum masih
berpotensi berbahaya pd ibu dgn penyakit
sel sabit shg harus dipantau selama
kehamilan.
Pemberian transfusi darah profilaksi
belum terbukti efektivitasnya.

ANEMIA CAUSED BY ACUTE


BLOOD LOSS
Early in pregnancy anemia caused by
abortion, ectopic pregnancy and
hydatiform mole
Trim-III of pregnancy and puerperium
anemia resulting from hemorrhage,
antepartum bleeding: abruptio placentae
and placenta previa
Early post partum bleeding and late post
partum bleeding

ANEMIA ASSOCIATED WITH


CHRONIC DISEASE
Chronic disease recognized as characteri:
weakness, weight loss and pallor
Wide variety of disorders: chronic infection
and malignant neoplasms, hypochromic
and microcytic erythrocytes
Tbc, endocarditis, osteomyelitis, SLE
Chronic renal failure, cancer and
chemotherapy, HIV are most common

CHRONIC RENAL DISEASE


Chronic renal insufficiency can be accomp by
anemia, due to erythrpoietin deficiency
During pregnancy , red cell mass is augmented,
but less so than normal pregnancy
The degree of red cell expansion correspd to the
degree of renal impairment
Tx: recombinant erythropoietin used for anemia
caused by chronic renal insufficien, chronic
inflammation and malignancy

ACQUIRED HEMOLYTIC ANEMIA


1. Autoimmune hemolytic anemia:

Due to warm-active, cold-active antibody or a

combination, classified as primary/idiopathic,

Secondary to underlying diseases, or

other factors: lymphomas, leukemia,

connective-tissue diseases, infections, chronic

inflammatory diseases, or drug induced

factors

Tx: prednison, 1 mg/kg per day

Continue
2. Drug-induced hemolytic anemia:

Must be differentiated from other forms

of autoimmune hemolytic anemia

Hemolysis typically is mild, it resolves

upon withdrawing the drug

The severity depand on the degree of

hemolysis

Tx: corticosteroid quesenable efficacy,

transfusion for severe anemia

Related to a congenital erythrocyte enzimatic defect

glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) defic

Continue
3. Pregnancy-induced hemolytic anemia:

Unexplained hemolytic anemia during

pregnancy is a rare, severe hemolysis

develop early in pregnancy and resolves

within months after delivery

Fetus-infant also demonstrated transient

hemolysis, immunological cause is suspected

Tx: corticosteroid is effective

OTHER ACQUIRED ANEMIAS


Microangiopathic hemolysis:
Complicated PE-E: HELLP syndrome
Exotoxin of clostridium perfringes or group
A-beta-hemolytic streptococcus
Gram neg bacterial endotoxin , or
liposaccharide especially with severe
acute pyelonephritis

INHERITED ERYTHROCYTE
DEFECT
Inherited red cell membrane defect or enzyme
deficiencies result in destabilizatn of the
membrane lipid bilayer
Loss of lipid from the erythrocyte membrane,
surface area deficiency poorly deformable cells
that undergo hemolysis
Inherited membrane defect will cause accelerat
destruction: hereditary spherocytosis,
pyropoikilocytosis, ovalocytosis

RED CELL ENZYME DEFICIENCY


Erythrocyte enzyme are necessary for its
anaerobic utilization of glucose
Hereditary nonspherocytic anemia
G6PD deficiency
Pyruvat kinase deficiency, most common
enzyme deficiency it is inherited as an
autosomal recessive trait
Enzyme deficiency are reduced by drugs
or infections

APLAST & HYPOPLAST ANEMIA


Dx: anemia with thrombocytipenia, leucopenia,
hypocelluler bone marrow
Anemia is induced by drugs and other
chemicals, infection, irradiation, leukemia and
immunological disorders
Fanconi anemia and Diamond Blackfan
syndrome inherited autosomal recessive
Tx: glucocorticoid most are transfusion, severe:
bone marrow or stem cell transplantation

HEMOGLOBINOPATHIES

Sickle-cell hemoglobinopathies:
1) Sickle-cell anemia (SS disease),2)
Sickle-cell hemoglobin C disease (SC
disease), 3)Sickle-cell beta-thalassemia
disease (S-beta-thalassema disease)
are the most common of sickle-cell
hemoglobinopathies, increased matern/perinatal
morbidity and mortality, infection, abortion,
stillbirth, neonatal death
Tx: folic acid and prophylactic transfusion

THALASSEMIA
Alfa-thalassemia:
Genetically determined
hemoglobinopathiy characterized by impaired
production of one or more of the normal globin
peptide chain
Abnormal synthesis rates may results in
ineffective erythropoeisis, hemolysis and anemia
2 major forms alfa-thalassemia and betathalassemia

Continue
Fetus with alfa-thalassemia at 25, 26 and
32 weeks: ascites, hydrops fetalis
Alfa-thalassemia minor characteristic by
minimal-moderate hypochromic microcytic
anemia, tolerate pregnancy quite well
Beta-thalassemia:
Decrease beta-chain production and
excess alfa-chains precipitate to cause
cell membrane damage

Continue
Thalassemia major neonate is healthy at
birth, but as the hemoglobin F level falls,
become severely anemia
Beta-thalassemia minor during pregnancy:
mother and fetus are satisfactory
Prophylactic iron 60 mg, folic acid 1 mg
Prenatal Dx: CVS can be carried out at 9
to 13 weeks.

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai