Anda di halaman 1dari 3

Kadar Hb yang rendah (12,3 g/dL - 11,6 g/dL) kemungkinan disebabkan karena berkurangnya

produksi Eritropoietin (EPO), suatu hormon penstimulasi eritropoiesis yang dihasilkan oleh
ginjal. EPO dihasilkan oleh fibroblast peritubuler korteks ginjal. Pada nefropati diabetik,
kerusakan tidak hanya terjadi pada glomerulus tetapi juga pada fibroblast peritubuler sehingga
produksi EPO terganggu. Pasien ini juga mempunyai obesitas sentral dimana jaringan adiposa
mengeluarkan sitokin misalnya TNF- dan IL-6. Sitokin ini bersifat mensupresi produksi dan
aktifitas EPO pada stem cell, sehingga turut berperan dalam menyebabkan terjadinya anemia
normositik normokrom pada pasien. Selain itu, adanya hematuria kemungkinan juga menjadi
penyebab terjadinya anemia, walaupun hematuria yang terjadi masih dalam tahap rendah (+1
pada carik celup dan 1-2/LPB). Terdapat korelasi positif antara beratnya anemia dengan derajat
peningkatan ureum, walaupun hubungan ini tidak sepenuhnya linear. Bila CCT turun di bawah
20 ml/menit, maka biasanya hematokrit kurang dari 30%. Hal ini sering terjadi pada ginjal yang
fungsinya sudah menurun

Anemia.
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal hal yang ikut berperan dalam
terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna,
hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.
(Davey,2005)
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk
mengekskresikan

zat zat

tertentu

seperti

fosfat

sehingga

timbul

hiperfosfatemia.

Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23, growthfaktor ini akan menyebabkan inhibisi 1-


hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23 maka
sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi resistensi terhadap vitamin D.Sehingga
feedback negatif terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi peningkatan hormon parathormon.
Akhirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder akan
menyebabkan depresi padasumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin
yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme sekunder juga
akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis fibrosa cystic, osteomalasia,
adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.(Davey,2005)

2.4.2.5. Hipersplenisme
Pada sirosis hati dengan hipertensi portal, selalu terjadi splenomegali. Jandl.
dkk menduga limpa yang membesar memegang peranan yang penting dalam
penangkapan dan penghancuran eritrosit. Ini terbukti dengan lebih pendeknya masa
hidup eritrosit pada penderita dengan splenomegali dari pada yang tidak mengalami
splenomegali.
Dengan memakai 51Cr red cell survival telah dibuktikan adanya penangkapan
eritrosit yang berlebihan oleh limpa pada beberapa penderita. Tetapi pada umumnya
penangkapan oleh limpa adalah normal walaupun masa hidup eritrosit memendek.
Pada beberapa penderita, splenektomi akan diikuti oleh perbaikan proses hemolitik,
tetapi pada penderita yang lain, splenektomi hanya memberikan efek yang sedikit.
Ga mbaran darah tepi dari hipersplenisme bisa dijumpai salah satu atau kombinasi
anemia, lekopenia dan trombositopenia5-8,47.
?2003 Digitized by USU digital library 11