Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN

KASUS I
NYERI SENDI
Ny. Sarah (55 tahun) datang kedokter dengan keluhan nyeri pada sendi lutut
sejak 1 tahun ini.ia sudah berusaha mengobati diri sendiri dengan membeli obat di
apotek. Dokter menanyakan apakah lututnya berbunyi. Hasil pemeriksaan
menunjukkan BB= 85 Kg, TB= 156 Kg. nyeri tekan pada sendi lutut dan sekitarnya
(+), nyeri semakin bertambah bila dipakai untuk berjalan atau naik/turun tangga.
Hasil foto rontgen pada sendi lutut menunjukkan adanya kelainan pada sendi. Dokter
memberikan obat-obat dan nasehat yang diperlukan.
1.1 Step 1: Clarify Unfamiliar Term
Key word:
Ny. Sarah (55 tahun)
Nyeri sendi lutut sejak 1 tahun ini
Mengobati sendiri dengan membeli obat di apotik
Dokter menanyakan apakah lututnya juga sering berbunyi
Pemeriksaan BB=85 Kg, TB= 156 Kg
Nyeri tekan pada sendi lutut dan sekitarnya (+)
Nyeri bertambah ketika berjalan /naik turun tangga
Foto rontgen terdapat kelainan pada sendi
Dokter member obat dan nasehat
1.2 Step 2: Define The Problem
1) Apakah yang menyebabkan Ny. S nyeri pada sendi lutut?
2) Mengapa dokter menanyakan lututnya berbunyi?
3) Apakah ada hubungan BB dengan kasus?jelaskan!
4) Apa saja obat-obatan pada nyeri sendi?
5) Apa hubungan jenis kelamin dengan factor umur?
6) Apa diagnose dari kasus ini dan criteria diagnose?
7) Bagaimana hasil gambaran foto rontgen pada kasus ini?
8) Apa nasehat yang diberikan dokter pada kasus ini?
9) Mengapa nyeri bertambah sakit pada saat berjalan?
10) Mengapa nyeri hanya dirasakan dilutut?
11) Dignosa banding?
12) Apa penyebab dari pasien yang telah mengkonsumsi obat, tapi tidak sembuh?
13) Apa yang menyebabkan nyeri tekan (+)?
14) Susunan anatomi dari sendi?
1.3 Step 3: Braistroming
1) LO
1

2)
3)
4)
5)

LO
Ada, karena pada kasus termasuk golongan obesitas
LO
Karena jenis kelamin dan umur merupakan salah satu factor resiko dari

osteoarthritis
6) Osteoarthritis
7) LO
8) LO
9) LO
10) LO
11) Rheumatoid arthritis, arthritis gout, osteoporosis
12) LO
13) LO
14) LO

1.4 Step 4: Arrange Explanation Into Tentative Solution


Etiologi

Patogenis dan
patofisiologi

Definisi

Prognosis

osteoarthriti
s

Penatalaksanaan
Diagnosa
banding

Klasifikasi

Manifestasi
klinis

Kriteria
diagnosis

1.5 Step 5: Define Learning Objective


Mahasiswa mengetahui dan mampu menjelaskan:
1) Definisi OA
2

2) Etiologi OA
3) Pathogenesis dan patofisiologi OA
4) Klasifikasi OA
5) Manifestasi klinis OA
6) Kriteria diagnosis OA
7) Diagnosis banding OA
8) Penatalaksaan OA
9) Prognosis OA

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI1,2
Osteoarthritis (OA) merupakan suatu penyakit degeneratif pada persendian yang
disebabkan oleh beberapa macam faktor. Penyakit ini mempunyai karakteristik
berupa terjadinya kerusakan pada tulang rawan sendi (cartilage). Kartilago
merupakan suatu jaringan keras bersifat licin yang melingkupi sekitar bagian akhir
tulang keras di dalam persendian. Jaringan ini berfungsi sebagai penghalus gerakan
antar tulang dan sebagai peredam (shock absorber) pada saat persendian melakukan
aktifitas atau gerakan. Apabila terjadi kerusakan pada kartilago, sendi dan tulangnya
juga ikut berubah. Pada permukaan sendi yang sudah aus, akan terjadi pengapuran,
yaitu tumbuhnya tulang baru (spurs/osteofit) yang terbentuk sekitar sendi-sendi.
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO2,3,4
a) Umur
3

Perubahan fisis dan biokimia yang terjadi sejalan dengan bertambahnya umur
dengan penurunan jumlah kolagen dan kadar air, dan endapannya berbentuk
pigmen yang berwarna kuning.
b) Pengausan (wear and tear)
Pemakaian sendi yang berlebihan secara teoritis dapat merusak rawan sendi
melalui dua mekanisme yaitu pengikisan dan proses degenerasi karena bahan
yang harus dikandungnya.
c) Kegemukan
Faktor kegemukan akan menambah beban pada sendi penopang berat badan,
sebaliknya nyeri atau cacat yang disebabkan oleh osteoartritis mengakibatkan
seseorang menjadi tidak aktif dan dapat menambah kegemukan.

d) Trauma
Kegiatan fisik yang dapat menyebabkan osteoartritis adalah trauma yang
menimbulkan kerusakan pada integritas struktur dan biomekanik sendi
tersebut.
e) Keturunan
Heberden node merupakan salah satu bentuk osteoartritis yang biasanya
ditemukan pada pria yang kedua orang tuanya terkena osteoartritis, sedangkan
wanita, hanya salah satu dari orang tuanya yang terkena.
f) Akibat penyakit radang sendi lain
Infeksi (artritis rematord; infeksi akut, infeksi kronis) menimbulkan reaksi
peradangan dan pengeluaran enzim perusak matriks rawan sendi oleh
membran sinovial dan sel-sel radang.
g) Joint Mallignment
Pada akromegali karena pengaruh hormon pertumbuhan, maka rawan sendi
akan membal dan menyebabkan sendi menjadi tidak stabil/seimbang sehingga
mempercepat proses degenerasi.

h) Penyakit endokrin
Pada hipertiroidisme, terjadi produksi air dan garam-garam proteglikan yang
berlebihan pada seluruh jaringan penyokong sehingga merusak sifat fisik
rawan sendi, ligamen, tendo, sinovia, dan kulit. Pada diabetes melitus, glukosa
akan menyebabkan produksi proteaglikan menurun.
i) Deposit pada rawan sendi
Hemokromatosis, penyakit Wilson, akronotis, kalsium pirofosfat dapat
mengendapkan hemosiderin, tembaga polimer, asam hemogentisis, kristal
monosodium urat/pirofosfat dalam rawan sendi.

C) PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI2,3,5,6

Gambar 1. Proses terjadinya osteoarthritis


OA merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago
dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas
5

diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial
antara lain karena factor umur, stress mekanik dan penggunaan sendi yang
berlebihan, defek anatomic, obesitas, genetic, humoral dan kebudayaan. Jejas
mekanik dan kimiawi diduga merupakan factor prnting yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan
synovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan
nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan
dengan suatu peningkatan terbatas dari suatu sintesis matriks makromolekul oleh
kondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoarthritis terjadi sebagai hasil
kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang dan inflamasi cairan
sendi.
Rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit
akan melakukan replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini
dipengaruhi oleh factor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi
sel dan membantu komunikasi antar sel. Factor ini menginduksi kondrosit untuk
mensintesis DNA dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Factor pertumbuhan
yang berperan adalah insulin-like growth factor (IGF-1), growth hormon,
transforming growth factor (TGF-) dan coloni stimulating factor (CSFs). Factor
pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan
rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitive terhadap efek IGF1.
Factor pertumbuhan seperti TGF- mempunyai efek multiple pada matriks
kartilago yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan
stromelisin, yaitu enzim yang mendegradsi proteoglikan, meningkatkan produksi
PGE2 dan melawan efek inhibisi PGE2 oleh IL-1. Hormon lain yang mempengaruhi
sintesis komponen kartilago adalah testosterone, -estradiol, platelet derivate growth
factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme


rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi ini cenderung berakumulasi di sendi
dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang
menyebabkan inflamasi sendi.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinoliti. Proses ini menyebabkan terjadinya
penumpukan thrombus dan kompleks lipid pada pembuluh darah subkondral yang
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini
mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin
yang selanjutnya menyebabkan bone angina lewat subkondral yang diketahui
mengandung ujung saraf sensible yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab
rasa sakit tersebut dapat juga berupa akibat dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin
dan prostaglandin yang menyebabkan randang sendi, peregangan tendo atau
ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.
Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan
radix saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena
intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodeling pada trabekula
dan subkondrial.
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang
oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan
memproduksi sitokin activator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Stoking
tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF- dan , IFN-. Sitokin-sitokin ini akan merangsang
kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang
sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi
secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya.
Sitokin juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi.
Interleukin-1

mempunyai

efek

multiple

pada

cairan

sendi,

yaitu

meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan

kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit


pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak disbanding individu
normal dan kondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara local.
Factor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang
ber;lawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi
komponen matriks rawan sendi, sebaliknya factor pertumbuhan merangsang sintesis,
padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah disbanding individu normal pada umur yang
sama.
D) KLASIFIKASI2,3,6
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi 2 yaitu:
1. Osteoarthritis primer
Disebut juga idiopatik dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik
maupun proses perubahan lokal pada sendi.
2. Osteoarthritis sekunder
OA yang didasari oleh adanya

kelainan endokrin, inflamasi, metabolik,

pertumbuhan, jejas mikro makro serta imobilisasi yang terlalu lama.


OA primer lebih banyak ditemukan dibanding OA sekunder
E) MANIFESTASI KLINIS2,3,4,6
Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya
telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan
yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan
tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.
Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis
8

). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi


hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat
konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan
saja ).
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada
sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa
nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari
nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi,
dan edema sumsum tulang.
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit
tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke
kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan
nyeri.
Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat
sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan
sindrom iliotibial band.
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
dengan pertambahan rasa nyeri.
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak
melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang
cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala
ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan
akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang

memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar


hingga jarak tertentu.
e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.
f. Pembengkakan sendi yang asimetris
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi
yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga
bentuk permukaan sendi berubah.
g. Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan
gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA
karena adanya synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul
pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA
lutut.
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan
ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut
usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan terutama pada OA lutut.
F) KRITERIA DIAGNOSIS2,3,4,6
a. Pemeriksaan Fisik

Hambatan gerak
Perubahan ini sering kali sudah ada meskipun pada OA yang masih
dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin
beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi

10

kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan)


maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada
awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau
remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah
beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala
ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sandi pada
saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi.

Pembengkakan sendi yang sering kali asimetris


Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi
yang biasanya tak banyak (<100 cc). sebab lain ialah karena adanya
osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.

Tanda-tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan
gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai
pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda tanda ini tak menonjol
dan timbul belakangan, seringkali dijumpai dilutut, pergelangan kaki dan
sendi sendi kecil tangan dan kaki.

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen


Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama,
perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan
perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

11

Perubahan gaya berjalan


Keadaan ini hamper selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi
tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan
OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi sendi lain,
seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, osteoarthritis juga
menimbulkan gangguan fungsi.

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pada sebagian besar

kasus, radiografi pada sendi yang terkena

osteoarthritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostic yang lebih


canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada


bagian yang menanggung beban)

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

Kista tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi

c. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak
berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas
batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis
peradangan.

Pemeriksaan

imunologi

(ANA,

factor

rheumatoid

dan

komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin

12

didapatkan

penurunan

viskositas,

pleositosis

ringan

sampai

sedang,

peningkatan ringan sel peradangan (<800/m) dan peningkatan protein.


G) DIAGNOSA BANDING2,3,4,6
1. Rheumatoid arthritis
Merupakan suatu kelainan pada tulang yang menyebabkan terjadinya
inflamasi pada sendi tulang sehingga menyebabkan rasa nyeri. Hal ini disebabkan
oleh kelainan pada system imun atau autoimun sehingga menyebabkan inflamasi
pada sendi tanpa sebab yang jelas, contoh nya pada kasus SLE ( systemic lupus
eritromatosus ). Ini menyebab kan kelainan system imun yang menyerang jaringan
yang normal.Gejalanya berupa :

2.

Dampakpadasendi yang simetris


Adanyaperadang yang jelas
Berkisarpadaumurdiatas 35 tahun
Memilikiriwaytpenyakitautoimun
Deformitassendi
Morning stifness
GOUT
Suatu kelainan sendi berupa reaksi inflamasi pada sendi yang disebabkan

oleh penumpukan cristal asam urat pada sendi sehingga memunculkan kelainan
inflamasi berupa abses dan kelainan deformitas lainnya. Kelainan ini disebabkan
tingginya metabolism asam urat pada tubuh yang bias anya merupakan penyakit
herediter pada orang dewasa atau mengonsumsi makanan yang tinggi akan kolesterol
dan lemak. Tanda dan gejalanya :

Terjadinyadeformitas sendi
Adanya pembengkakan pada sendi-sendi kecil seperti jari tangan dan kaki
Adanya benjolan berupa abses pada sendi
Ditemukan kadar asam urat yang lebih dari 7/mm3
Adanya riwayat penyakit herediter

H) PENATALAKSAAN2,3,4,6
13

Farmakologi osteoarthritis
Prinsip umum terapi obat pada OA bertujuan untuk mengurangi sakit. karena OA
sering terjadi pada manula yang mempunyai kondisi medis lainnya,diperlukan
pendekatan konservatif terhadap perawatan dengan obat. Untuk sakit ringan sampai
sedang, analgesic oral atau topikal bias digunakan.jika pendekatan ini gagal atau ada
inflamasi ,NSAID bias berguna.
Acetaminophen
Adalah pilihan obat oral analgesik dengan dosis 325-650 mg sebanyak 4 kali
sehari dengan dosis maksimum 4 gr per hari. Obat ini harus digunakan dengan
hati hati pada pasien dengan penyakit liver dan dihindari pada penyalahguna
alcohol kronik. Menurut ARA ( American college of rheumatology ).
Acetaminophen sebagai terapi pertama untuk pengatasan rasa sakit pada OA.

Salisilat
Aspirin dengan dosis 325 650mg 4 kali /hari juga memberikan analgesik.
Untuk mendapatkan sebagai anti inflamasi minimal dosis yg diberikan adalah
3,6 mg /hari. Efek samping pada saluran cerna dari ketidaknyamanan ringan
sampai ulser lambung dengan komplikasi yang parah.untuk mengurangi efek
samping tersebut salisilat dapat diberikan bersama dengan makanan atau susu.
NSAID
Mempunyai sifat analgesik pada dosis kecil dan anti inflamasi pada dosis
yang lebih tinggi. Efek analgesik muncul dimulai pada jam 1 atau 2,
sedangkan efek anti inflamasi muncul setelah 2 atau 3 minggu. Hindari
pemberian kombinasi NSAID karena dapat meningkatkan efek samping.efek
samping adalah keluhan saluran cerna seperti : nausea, dyspepsia, anoreksia,
dan rasa sakit pada abdominal, flatulen bahkan diare. Contoh nya ibu profen
dengan dosis 600-800 mg sebanyak 3-4 kali/ hari .
Capscaisin

14

Merupakan ekstrak dari cabe merah yang menyebabkan pelepasan dan


menghabiskan semuasubstansi p dari serat saraf , bias digunakan tunggal atau
kombinasi dengan analgesik oral atau NSAID. Dosis 0,025 0,075 % cream
3-4 kali per hari. Efek samping mengiritasi mukosa membrane sel.
Injeksi hyaluronat
Asam hyaluronat membantu dalam proses rekonstruksi cairan synovial,
meningkatkan elastisitasnya sementara dan memperbaiki fungsi sendi. Tetapi
efek ini terbatas dan cepat hilang. Dua agen intra-artikular mengandung asam
hyaluronat

tersedia untuk perawatan rasa sakit OA pada lutut : natrium

hyaluronat (hyalgan ) dan hylan G-20 (synvisc). Siklus perawatan berupa


injeksi intra artikular 2 ml ke lutut sekali seminggu selama 3 minggu(hylan)
atau 5 minggu ( sinvisc). Injeksi sangat ditolerir , tapi bias ada rasa sakit
karena injeksi dan reaksi kulit local berupa kemerahan, eccymoses, atau
pruritus/ gatal.
Penatalaksanaan non- farmakologi
Edukasi : mendidik pasien mengenai tingkat penyakit, prognosis dan
pengaturan. Konseling makanan untuk pasien OA , dan juga olah raga untuk

menurunkan berat badan.


Terapi fisik : dengan perawatan panas atau dingin dan program latihan
membantu menjaga dan mengembalikan pergerakan sendi dan mengurangi
rasa sakit dan kejang otot. Program latihan menggunakan teknik isometrik
dirancang untuk memperkuat otot dan memperbaiki fungsi sendi dan gerakan.

I) PROGNOSIS2,3,4,6
Osteoarthritis biasanya berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai
adalah nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstabilan bila
harus menanggung beban, terutama pada lutut. Masalah ini berarti bahwa orang
tersebut harus membiasakan diri dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang
baru ini sering kali meliputi perubahan pola makan yang sudah terbentuk seumur
hidup dan olahraga, manipulasi obat-obatan yang diberikan, dan pemakaian alatalat bantu.
15

BAB III
PENUTUP / KESIMPULAN
Osteoartrisis dapat dianggap sebagai hasil akhir dari proses aus karena
pemakaian yang berhubungan dengan penuaan. Faktor risiko bagi osteoarthritis
mencakup usia, jenis kelamin, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,
trauma sendi, kelainan sendi atau tulang sebelumnya, riwayat penyakit inflamasi,
endokrin serta metabolik. Secara mekanis, obesitas dianggap meningkatkan gaya
yang melintas sendi dan menyebabkan degenerasi kartilago. Obesitas akan disertai
peningkatan massa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan tulang
sehingga tulang subkondrium menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan
yang akan mentransmisikan lebih besar gaya pada kartilago artikuler yang melapisi
diatasnya dan dengan demikian membuat tulang tersebut lebih rentan terhadap cidera.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumala, Poppy (1998) Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta. EGC


2. Sudoyo, Aru W et al (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Internal
Publishing
3. R. Boedhi Darmojo & Martono Hadi (1999), Geriatri Ilmu Kesehatan Usia
Lanjut, Jakarta, Balai Penerbit FK Universitas Indonesia.
4. Depkes, RI (1995), Penerapan Proses Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Maskuloskeletal, Jakarta, Pusdiknakes.
5. Guyton & Hall. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC
6. Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine McCarty (2005) Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC

17

Anda mungkin juga menyukai