LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

A. PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam
cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan
anuria, oliguria, atau volume urin normal.
Gagal ginjal akut (ARF) adalah masalah klinikal yang kerap berlaku. Ia dicirikan oleh
kemerosotan pantas fungsi ginjal, yang ditunjukkan dengan peningkatan kepekaan kreatinin
serum, dan biasanya dengan berkurangnya pengeluaran air kencing. Meskipun adanya kemajuan
dalam perawatan pesakit yang mengidap ARF, kadar yang sembuh hanya kira-kira purata 50%,
dan angka ini tidak meningkat sejak 40 tahun yang lalu. Kira-kira 5% daripada semua pesakit
yang dirawat, dan 20% daripada semua pesakit di Unit Rawatan Intensif, mendapat ARF.
Terdapat pertambahan lapan kali ganda kemungkinan maut bagi pesakit yang mengidak ARF.
Sedangkan menurut Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan
larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat.
Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan.
Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran
yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan
memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat
dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal
ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat.
Sehingga pasien dengan Penyakit Ginjal Akut memerlukan perawatan dan asuhan keperawatan
yang komprehensif dan paripurna, agar pencapaian tujuan pengobatan dalam ragka
meningkatkan kulaitas hidup penderita PGA dapat tercapai. Karena kita ketahui PGA tidak dapat
disembuhkan, melainkan hanya mempertahankan hidup dan menjaga kualitas hidup penderita.
2. Tujuan
Penyusunan laporan pendahuluan mempunyai beberapa tujuan, diantaranya :
a. Tujuan Umum
Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut melalui asuhan
keperawatan yang komperhensif.
b. Tujuan Khusus
1) Mampu mengetahui tentang gagal ginjal akut sehingga mendukung pelaksanaan asuhan
keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.
2) Mampu melakukan pengkajian, menganalisa dan menemukan masalah keperawatan pada
pasien dengan gagal ginjal akut.
3) Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan sesuai dengan data yang telah didapat pada

pasien dengan gagal ginjal akut.

4) Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.
5) Mampu melaksanakan tindakan keperawatan dengan optimal pada pasien dengan gagal ginjal
akut.
6) Mampu mengevaluasi hasil tindakan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan gagal
ginjal akut.
B. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tidak
dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak
(dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG), disertai akumulasi
nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2001).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun
dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).
2. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau
kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan
gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau
tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen
nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin
(protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau
keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin
dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di
tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah
pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi
ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan
iskemia ginjal.
c. Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di
bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus
meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat
masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika
diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang

menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2)
hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau
traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau
arteri bilateral ginjal.
( Sarwono, 2001).
Kegagalan Prarenal: Pengurangan aliran darah ginjal adalah yang paling biasa
menyebabkan ARF. Aliran darah ginjal berkurangan dan oleh itu ARF prarenal,
boleh berlaku dalam mana-mana keadaan berikut:
a. Hipovolemia (sebagaimana yang berlaku dalam gastroenteritis. Luka terbakar, dan dalam
pendarahan),
b. Kegagalan Kardiovaskular (sebagaimana dalam kegagalan jantung kongestif, infarksi
miokardium akut, dan dalam embolisme pulmonari),
c. Renjatan septikaemik
d. Penyempitan anteriolar ginjal (disebabkan oleh pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal,
dan perencat prostaglandin).
Kegagalan postrenal: Ini berlaku kira-kira dalam 10% semua kes ARF, dan boleh disebabkan
oleh:
a. Struktur ureteral
b. Penyumbatan leher pundi-pundi (sebagaimana yang dilihat dalam pembesaran prostatik, dan
dengan penggunaan pengubatan antikolinergik)
c. Penyumbatan ureterik bilateral (disebabkan oleh abtu, bekuan darah, atau fibrosis
retroperitoneum), atau
d. Penyumbatan intrarenal (disebabkan oleh asid oksalik, asid urik, atau sulfonamida)
Penyakit ginjal intrinsik: Pertempatan patologi anatomik primer mungkin sama
ada dalam:
a. Glomeruli (sebagaimana dalam glomerulonefritis akut)
b. Vaskulatur ginjal (misalnya trombosis, embolisme, aneurisme, vaskulitis, sindrom uremia
hemolisis, dan pembekuan intravaskular 22 tersebar).
c. Interstitum ginjal (sebagaimana dalam nefritis intersititial akut)
d. Tubuh ginjal (sebagaimana dalam nekrosis tubul akut)
(Shaukat, 2009).
3. Tahapan
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode
diuresis dan periode perbaikan.
Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria
(volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi
yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium
dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah
normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan
kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi
nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal
ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic
nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik

dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara
bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan
akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal
masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan
keperawatan masih diperlukan.
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai
12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi
glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
(Medicastore, 2008).
4. Patofisiologi
Tiga faktor menentukan kadar penurunan glomerulus (GFR):
a. Imbangan tekanan merentasi dinding kapilari glomerulus, yang bergantung kepada:
Tekanan hidrostatik glomerulus
Tekanan onkotik ruang Bowan
Tekanan hidrostatik ruang Bowan
b. Kadar aliran plasma melalui glomeruli
c. Ketelapan dan jumlah kawasan permukaan kapilari glomerulus.
Pengurangan GFR boleh dilihat kepada:
a. Tekanan hidrostatik glomerulus kurang (misalnya renjatan hipovolemia).
b. Tekanan hidrostatik ruang Bowan naik (misalnya penyumbatan tubul, penyumbatan leher
pundi-pundi.
c. Tekanan onkotik plasma naik (seperti dehidrasi, kes-kes meloma berganda).
d. Ketelapan dan/atau kawasan permukaan penurasan kurang (seperti glomerulonefritis).
Pengurangan mengejut GFR disebabkan oleh salah satu yang di atas boleh mengakibatkan ARF
(Shaukat, 2009).
5. Manifestasi Klinik
Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :
a. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri
b. Berkurangnya pengeluaran air kencing
c. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
d. Hiperkalemia, asidosis dan anemia
e. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis
Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan
oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang
mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan
oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).
6. Komplikasi :
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
- Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
- Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.
- Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.

- Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.

- Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang
terjadi.
Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi
dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa.
USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal.
IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini
beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati
asam urat.
Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
b. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit (hiperkalemia).
c. Biopsi ginjal
d. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) :
meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
Ureum dan kreatinin : meninggi.
Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3
menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
(Medicastore, 2008).
8. Penatalaksanaan
Sangat dipengaruhi oleh penyebab / penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi,
misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.
a. Tindakan awal
Terhadap faktor prerenal
- Koreksi faktor prerenal
- Koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer 30 60 menit produksi
urin tak naik
- Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 %
(sampai 25 gr)
- Furosemid 2 mg/kg BB IV
2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)
- Furosemid lagi
tak berhasil
- Masuk ke tindakan oliguria
Fase oliguria:
1. Pemantauan ketat

- Timbang BB tiap hari

- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran
- Tanda-tanda vital
- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap hari)
2. Tanggulangi komplikasi
3. Diet
- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak
- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi
- lebih aman intravena
4. Cairan
Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari air hasil
metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.
5. Hiperkalemia
6. Monitor EKG
Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.
b. Fase nonoliguria
Fase ini biasanya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit meningkat, BJ urin
rendah. Awasi ketat Na+ dan K+
c. Dialisis akut
Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia, keadaan klinik
makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik bila hanya beberapa kali
saja dialisis diperlukan.
Penatalaksanaan :
1. Penatalaksanaan konservatif:
Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
2. Terapi simptomatik :
Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
3. Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi
9. Pengkajian
Pemeriksaan fisik: perlu diperhatikan tanda vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral serta
ada tidaknya hipotensi ortostatik.
Perubahan-perubahan yang sering terjadi :
a. Riwayat keperawatan
Riwayat penyakit infeksi ginjal
Penyakit batu / obstruksi saluran kemih
Penggunaan obat-obatan
Penyakit endokrin, vaskuler, dan jantung.
Pola berkemih
Perubahan BB / edema
b. Pemeriksaan fisik
Aktivitas dan istirahat / tidur : lelah, lemah, gangguan pola tidur (insomnia), tonus otot turun,
ROM kurang, palpitasi, hipertensi, distensi vena jugularis, pucat, kulit kekuningan, mudah
terjadi perdarahan.
Eliminasi
Nutrisi / cairan

 Neurosensori
Nyeri / rasa nyaman
Respirasi
Keamanan : infeksi berulang, pruritus, demam, petekie, ekimosis..
Seksual.
c. Psikososial : integritas ego, interaksi sosial, dan tingkat pengertian pasien tentang penyakit dan
penatalaksanaannya.
10. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, diit, hilangnya
protein, ketidakmampuan mengunyah makanan.
c. PK : Hiperkalemia
d. PK : Asidosis
e. PK : Anemia
f. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, penurunan energi / kelelahan.
g. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
h. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
i. Kecemasan b/d kurang pengetahuan pengobatan yang lama.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta
Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3,
Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.
Medicastore. 2008. Info Penyakit Saluran Kemih. Kumpulan Gangguan Sistem Tubuh. Jakarta
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA
Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa Aksara, Jakarta.
University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,
Philadelphia, USA
Wilkinson, Judith, 2007, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC, EGC, Jakarta.
Sarwono. 2001.Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Shaukat, Zina. dr. 2009. Kegagalan Ginjal Akut
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth
Edition
Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi
4. Jakarta: EGC.
Rose, B. D. & Post, T. W. (2006) Hemodialysis: Patient information. Terdapat pada:
http://www.patients.uptodate.com (18 Maret 2006).
Tisher, C. C. & Wilcox, C. S. (1997). Buku saku nefrologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Johnson., Mass. 1997. Nursing Outcomes Classification, Availabel on: www.Minurse.com,