Anda di halaman 1dari 15

Etiologi ISPA

Infeksi saluran pernafasan akut merupakan kelompok penyakit yang komplek dan heterogen,
yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Kebanyakan infeksi saluran pernafasan akut disebabkan
oleh virus dan mikroplasma. Etiologi ISPA terdiri dari 300 lebih jenis bakteri, virus,dan jamur.
Bakteri penyebab ISPA misalnya: Streptokokus Hemolitikus, Stafilokokus, Pneumokokus,
Hemofilus Influenza, Bordetella Pertusis, dan Korinebakterium Diffteria (Achmadi dkk., 2004).
Bakteri tersebut di udara bebas akan masuk dan menempel pada saluran pernafasan bagian atas
yaitu tenggorokan dan hidung. Biasanya bakteri tersebut menyerang anak-anak yang kekebalan
tubuhnya lemah misalnya saat perubahan musim panas ke musim hujan (PD PERSI, 2002).
Untuk golongan virus penyebab ISPA antara lain golongan miksovirus (termasuk di dalamnya
virus para-influensa, virus influensa, dan virus campak), dan adenovirus. Virus para-influensa
merupakan penyebab terbesar dari sindroma batuk rejan, bronkiolitis dan penyakit demam
saluran nafas bagian atas. Untuk virus influensa bukan penyebab terbesar terjadinya terjadinya
sindroma saluran pernafasan kecuali hanya epidemi-epidemi saja. Pada bayi dan anak-anak,
virus-virus influenza merupakan penyebab terjadinya lebih banyak penyakit saluran nafas bagian
atas daripada saluran nafas bagian bawah (Siregar dan Maulany, 95).

ETIOLOGI
Laporan dari RSU Semarang yang berdasarkan suatu
studi selama 3 bulan atas spesimen Nasopharyngeal Aspirate
(NPA) yang diambil dari 79 anak dirawat dengan ISPA, memberi gambaran seperti pada Tabel 1.
Tabel 1. Jumlah dan persentase isolasi bakteri dari 79 anak di bawah
umur 14 tahun dengan ISPA di RSU Semarang, 1983.
Isolasi bakteri
Jumlah
Kasus
Persen
Streptococcus beta
7 8.86
Streptococcus alpha
27 34.18
Streptococcus alpha and beta
6 7.59
Streptococcus aureus
4 5.06
Staphylococcus albus
4 5.06
Diplococcus pneumoniae
3 3.80
H. influenza
2 2.53

Streptococcus and Staphylococcus 8


10.13
Lain-lain 18
22.79
Total 79
100.0
Tampak bahwa Streptoccocus alpha paling dominan kemudian
infeksi campuran dari Streptoccocus dan Staphylococcus.
Data dari Manila, Filipina, menunjukkan jumlah kuman
patogen yang diisolasi dari penderita ISPA menurut umur dan
bulan sakitnya, Januari Oktober 1984. tamnak nada Tabel 2.
H. influenzae, Streptococus pneumoniae dan Klebsiella merupakan yang paling dominan sebagai penyebab ISPA setiap
bulan. Jumlah isolasi bakteri patogen penderita ISPA menurut
umur di Manila pada bulan Januari Oktober 1983 tampak
pada Tabel 3.
Pada Tabel 3 tampak bahwa ada 4 penyebab utama ISPA
pada anak yaitu: H. Influenzae, Streptoccocus pneumoniae,
Klebsiella dan E. Coll. Terutama menyerang anak golongan
umur 0 11 bulan dan golongan 1 4 tahun. Makin bertambah umur anak maka jumlah patogen bakteri yang diisolasi
makin menurun, mungkin karena pada umur lebih tua etiologi
ISPA bergeser ke penyebab virus.
Etiologi ISPA yang disebabkan karena golongan virus tampak
pada Tabel 4.
Tampak bahwa etiologi ISPA karena golongan virus pada anak
umur 0 4 tahun tidak tinggi yaitu 20 30% dari seluruh
jumlah spesimen.
Dari data lain diketahui bahwa infeksi S. pneumoniae
mempunyai angka kematian yang tertinggi, (CFR 32,4%)
dibandingkan dengan infeksi bakteri lainnya.
Bila dibandingkan dengan penyakit menular lainnya,
etiologi ISPA dapat terdiri dari bermacam-macam bakteri,
virus dan jamur. Dari sudut gejala klinik saja masih belum
dapat dibedakan etiologi ISPA menurut jenis kuman penyebabnya. Oleh karena itu, untuk memutuskan rantai
penularan penyakit ISPA, salah satu kebutuhan yang utama
adalah selalu mengikuti pola etiologi yang dominan pada
daerah dan waktu tertentu dan menghubungkannya dengan
gejala klinik maupun efek sampingannya.
Beberapa sifat yang diketahui dari bakteri penyebab ISPA
adalah:
1)
Streptococcus: dapat menyebabkan Demam Rematik.
S. influenzae, S. pneumoniae golongan H, B, A, E.
Terdapat 27 tipe menurut Danish, mengeluarkan alpha

haemolyticus, ada/tidak berkapsul.


Streptococcus dapat menimbulkan pernanahan; S. agalactiae menyebabkan sepsis dan neonatal endokarditis. S. equisimilis dan S. canis dapat menyebabkan faringitis epidemik.
Bhaemolyticus streptococcus dibagi menjadi golongan
B, C, G, S; mengandung Streptolvsin 0 atau S.
Ohaemolyticus streptococcus tidak mempunyai Streptolysin S.
Streptococcus dapat juga dibagi menurut A, B, C, D, E,
F, G.
2)
Haemophilus: golongan A s/d F. Golongan B menyebabkan
pneumonia, bakteremia, dan meningitis; mengandung alpha
haemolyticus dan blactamase.
Jenisnya: H. influenzae, H. aegypti, H. parainfluenzae,
H. haemolyticus, H. para haemolyticus, H. ducrei, H. aphrophilus.
3)
Bordetella pertussis dan B. parapertussis.
4)
Neisseria meningitis, mempunyai serotipe: A, B, C, D, X,
Y, Z, 29E dan W 135; mengeluarkan blactamase.
Jenisnya: N. meningitis, N. lactamica, N. gonorrhoe.
5)
Branhamella catarrhalis menyebabkan meningitis, pneumoni, septikemi, endokarditis, otitis media, sinusitis; mengandung blactamase.
6)
Staphyloccocus aureus dan S. epidermidis.
7)
Enterobacteriacae termasuk: Klebsiella, Salmonella choleraesius, E. coli penyebab sepsis neonatal dan meningitis.
8)
Corynebacterium diphtheriae.
Sedangkan dari golongan virus penyebab ISPA adalah:
1)
Myxovirus: Influenza A, B dan C;Parainfluenza 1, 2, 3, dan
4; measles.
2)
Respiratory Syncytial Virus (RS9.
3)
Adenovirus.
4)
Picornavirus: Rhinovirus, Enterovirus seperti Polio, Cox-

Tabel 2. Jumlah patogen yang diisolasi pada penderita ISPA menurut bulan, Januari Oktober 1984, Manila.
Bulan
Padaogen
Jan Feb Mar
Apr
May June July
Aug
Sept
Oct
Total
(%)
H. influenzae
20 34 61 25
54
40 46 36 32 47
395(42.7)
Strep. pneumoniae
16 24 48
28
46
23
45
39
24
33
326(35.3)
Klebsiella
10 27 21
22
12
17
10
10 '
8
'5
142( 5.4)
Enterobacter 4
4,
9
6
5
4
3
5
8

48(5.2)
E: coli
3 17 8
3
9
3
13
4
3
1
64(6.9)
Pseudomonas aerug.
484
6
7
8
5
3
5
4
54(5.8)
Staph. aureus
325
4
9
7
6
2
2
4
44(4.8)
Beta-streptococci
2422524226
31(3.4)
Jumlah
62 120 158 96 147 104 132 101 84 100
1,104
Positive Rate (%)
96.9 114.3 112.9 120.0 145.5 113.0 121.1 132.9 125.4 90.0
119.5)
Tabel 3. Jumlah patogen yang diisolasi pada penderita ISPA menurut umur, Januari Oktober 1984, Manila.
Umur
0-11 bl
1-4 th

5-9th
10-14 th
15-19th
20 th
Total
Jumlah
specimen
Padaogen
324 472 57 28 7 36 924
H. influenzae
138(42.6) 205(43.4) 27(47.2) 9(32.1)
2(28.6) 14(38.8) 395
Strep. pneumoniae
114(35.2) 185(39.2)
15(26.3)
6(21.4)
3(42.8)
3(8.3) 326
Klebsiella
74(22.8) 57(12.0)
5(8.8)
5(17.9)
1(2.8) 142
E'nterobacter 29(8.9) 16(3.4)
1(1.6)
2(7.1)
48
E. coli
36(11.1) 25(5.2)
3(3.5)
1(2.8) 64
Pseudomonasaerug.
22(6.8) 28(5.9)
2(7.1)
1(14.2)
1(2.8) 54
S. aureus
13(4.0) 28(5.9)
1(1.6)
2(7.1)

44
Beta-streptococci
6(1.8)
,

18(3.8) 2(3.5) 3(10.7) 1(14.2) 1(2.8) 31


Jumlah
432 562 54 29 7 21
1,104
Positive Rate (%)
133.3% 119.1% 94.7% 103.6% 100.0% 58.3% 119.5%
Tabel 4. Jumlah isolasi virus menurut umur penderita ISPA. Manila 1984.
Influenza
Umur
tahun
Jumlah
AB
RS
Para
Entero
infl. Adeno Measles
Total
0 225
5
5
14
7 10 3 3 47
(20.9%)
1 169
12
5
4
7
10
5
3
46
(27.2%)
2 93
5
2
5
8
5
2
2

29
(31.2%)
3 54
3
4
1
1
3
1
13
(24.1%)
4 54
3
5
1
2-112
(22.2%)
Total 595 28
21
25 25 28 12 8 147
(24.7%)
sackie, ECHO.
5)
Herpes virus: Herpes simplex tipe 1, Herpesvirus varicella,
Cytomegalovirus, EBV.
6)
Lymphocytic Choriomeningitis Virus (LCV).
KESIMPULAN
Penyakit ISPA dengan pengelolaan penderita yang kurang
tepat dan pengaruh faktor lain seperti gizi, polusi dan lainnya
akan lebih memperberat gejala klinik sehingga dapat meninggal.
Tergantung dari jenis etiologi, penyakit ISPA dapat menimbulkan komplikasi penyakit lain seperti meningitis, sepsis,
endokarditis, demam rematik yang dapat memberi cacad
pada anak dan beban keluarga yeng lebih berat.
Etiologi penyakit ISPA yang telah diketahui melalui koordinasi penelitian yang dilakukan secara standar di beberapa
daerah dapat digunakan untuk prediksi gejala-gejala berat
tersebut, pemilihan antibiotika yang paling tepat sehingga
pencegahan penyakit ISPA dapat dilakukan secara lebih
bermutu.
KEPUSTAKAAN
1.

Survai Kesehatan Rumah Tangga. Laporan intern dr. Ratna Pundarika, Puslit Ekologi, Badan Litbangkes, 1986.
2.
Chanock RM. Respiratory viruses, an overview. Laboratory of
Infectious Diseases, NIAID, NIH, Bethesda, Maryland.
3.
Sachro ADB. Infeksi saluran pernapasan akut pada anak di RS.
Kariadi. Lokakarya Penanggulangan Penyakit ISPA, Cipanas, 9-13
April 1984.
4.
Sosroamidjojo S. Masalah infeksi akut saluran pernapasan. Laporan.
5.
Kaneko Y. Epidemiological and microbiological figures of vaccinepreventable-disease and others in Philippines and Japan, JICA
1987

Streptococcus pyogenes
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Belum Diperiksa
Langsung ke: navigasi, cari
Taxobox memiliki warna
tidak sesuai
?
Streptococcus pyogenes

Bakteri Streptococcus pyogenes


dengan pembesaran 900x.

style="text-align:center;
border: 1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
Taxobox memiliki warna

tidak sesuai
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria
Filum:
Firmicutes
Kelas:
Bacilli
Ordo:
Lactobacillales
Famili:
Streptococcaceae
Genus:
Streptococcus
Spesies: S. pyogenes
style="text-align:center;
border: 1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
style="textNam
align:center; border:
a
1px solid red;
bino
backgroundmial
color:transparent;"
Streptococcus pyogenes
Rosenbach 1884

style="textalign:center; border:
1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
style="textalign:center; border:
1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
style="textalign:center; border:
1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"

style="textalign:center; border:
1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
style="text-

align:center; border:
1px solid red;
backgroundcolor:transparent;"
Streptococcus pyogenes ialah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalam rantai
panjang[1] dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A. Streptococcus pyogenes
menampakkan antigen grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikultur di plat agar
darah. Streptococcus pyogenes khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan
eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin, sehingga kemudian disebut Streptococcus Grup A
(beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.

Daftar isi
[sembunyikan]

1 Serotipe

2 Patogenesis

3 Faktor virulensi

4 Diagnosis

5 Penanganan

6 Rujukan
o 6.1 Bacaan lanjut

[sunting] Serotipe
Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang cara serotipe Streptococcus
pyogenes berdasarkan pada protein M-nya, faktor virulensi yang ditampakkan di permukaannya.
[2]
Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasi Streptococcus
pyogenes berdasarkan pada antigen T permukaannya.[3] 4 dari 20 antigen T telah diketahui
bersifat pilus, yang digunakan bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya.[4] Sekarang, lebih
dari 100 serotipe M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.

[sunting] Patogenesis

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infeksi Streptococcus Grup A


Streptococcus pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar
dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup.
Infeksi khasnya bermula di tenggorokan atau kulit. Infeksi ringan Streptococcus pyogenes
termasuk faringitis ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo"). Erisipelas
dan selulitis dicirikan oleh perbiakan dan penyebaran samping Streptococcus pyogenes di lapisan
dalam kulit. Serangan dan perbiakan Streptococcus pyogenes di fasia dapat menimbulkan fasitis
nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan
bedah.
Infeksi akibat strain tertentu Streptococcus pyogenes bisa dikaitkan dengan pelepasan toksin
bakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa
menimbulkan penyakit jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigen Streptococcus pyogenes
lainnya bisa menimbulkan sindrom syok toksik streptococcus, yang bisa mengancam hidup.
Streptococcus pyogenes juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik"
(tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi.
Komplikasi yang diperantarai autoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan
termasuk penyakit rematik dan glomerulonefritis pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu
muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus. Penyakit rematik dicirikan
dengan peradangan sendi dan/atau jantung menyusul sejumlah faringitis streptococcus.
Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus ginjal, bisa mengikuti faringitis streptococcus
atau infeksi kulit.
Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganan dengan penisilin
umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi -laktamase atau
kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal
akan makrolid, tetrasiklin dan klindamisin.

[sunting] Faktor virulensi


Streptococcus pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannya berikatan
dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke
lapisan jaringan inang.[5] Kapsul karbohidrat yang tersusun atas asam hialuronat mengelilingi
bakteri, melindunginya dari fagositosis oleh neutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa
faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M, asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI)
memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.[6] Protein M juga menghambat opsonisasi oleh
jalur kompemen alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang
ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada fibrinogen.
Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena antibodi yang
diproduksi oleh sistem imun terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit.
Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk
menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.

Streptococcus pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi,


kepada inangnya:
Streptolisin O dan S
adalah toksin yang merupakan dasar sifat beta-hemolisis organisme ini. Streptolisin O
ialah racun sel yang berpotensi memengaruhi banyak tipe sel termasuk neutrofil, platelet,
dan organella subsel. Menyebabkan respon imun dan penemuan antibodinya;
antistreptolisin O (ASO) bisa digunakan secara klinis untuk menegaskan infeksi yang
baru saja. Streptolisin O bersifat meracuni jantung (kardiotoksik).
Eksotoksin Streptococcus pyogenes A dan C
Keduanya adalah superantigen yang disekresi oleh sejumlah strain Streptococcus
pyogenes. Eksotoksin pyogenes itu bertanggung jawab untuk ruam penyakit jengkering
dan sejumlah gejala sindrom syok toksik streptococcus.
Streptokinase
Secara enzimatis mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin yang
akhirnya mencerna fibrin dan protein lain.
Hialuronidase
Banyak dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan dengan memecah
asam hialuronat, komponen penting jaringan konektif. Namun, sedikit isolasi
Streptococcus pyogenes yang bisa mensekresi hialuronidase aktif akibat mutasi pada gen
yang mengkodekan enzim. Apalagi, isolasi yang sedikit yang bisa mensekresi
hialuronidase tak nampak memerlukannya untuk menyebar melalui jaringan atau
menyebabkan lesi kulit.[7] Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yang sesungguhnya
dalam patogenesis tetap tak diketahui.
Streptodornase
Kebanyakan strain Streptococcus pyogenes mensekresikan lebih dari 4 DNase yang
berbeda, yang kadang-kadang disebut streptodornase. DNase melindungi bakteri dari
terjaring di perangkap ekstraseluler neutrofil (NET) dengan mencerna jala NET di DNA,
yang diikat pula serin protease neutrofil yang bisa membunuh bakteri.[8]
C5a peptidase
C5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang disebut C5a, yang diproduksi
oleh sistem komplemen.[9] C5a peptidase diperlukan untuk meminimalisasi aliran
neutrofil di awal infeksi karena bakteri berusaha mengkolonisasi jaringan inang.[10]
Kemokin protease streptococcus
Jaringan pasien yang terkena dengan kasus fasitis nekrosis parah sama sekali tidak ada
neutrofil.[11] Serin protease ScpC, yang dilepas oleh Streptococcus pyogenes, bertanggung
jawab mencegah migrasi neutrofil ke infeksi yang meluas.[12] ScpC mendegradasi
kemokina IL-8, yang sebaliknya menarik neutrofil ke tempat infeksi. C5a peptidase,
meskipun diperlukan untuk mendegradasi kemotaksin neutrofil C5a di tahap awal infeksi,
tak diperlukan untuk Streptococcus pyogenes mencegah aliran neutrofil karena bakteri
menyebar melalui fasia.[10][12]

[sunting] Diagnosis
Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan Gram diperlukan
untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di agar

darah dikultur dengan tambahan cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan koloni betahemolisis dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase,
yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua Streptococcus. Streptococcus pyogenes
bersifat negatif untuk uji cAMP dan hipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan
uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes
Phadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit
seperti, namun tak terbatas pada, sifilis, dan nekrosis avaskular, dan kaki pekuk.

[sunting] Penanganan
Terapi pilihan adalah penisilin, namun, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada
daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan
medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga
hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.[13]
Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin bisa digunakan jika strain yang diisolasi nampak
sensitif, namun lebih umum terjadi resistensi